Ваш регион

Москва

Эндокринология - Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза

Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза

Г.А. Мельниченко,С.В. Лесникова

Кафедра эндокринологии (зав. - акад. РАМН И.И. Дедов) ММА им. И.М. Сеченова

URL

Синдром тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза - клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов.
   Синдром тиреотоксикоза бывает:
   I. обусловлен повышенной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой:
   ТТГ-независимый

  • диффузный токсический зоб (ДТЗ)- болезнь Грейвса - Базедова
  • тиреотоксическая аденома
  • много(узловой) токсический зоб
  • йод-индуцированный тиреотоксикоз- (йод-Базедов)
  • высокодифференцированный рак щитовидной железы
  • гестационный тиреотоксикоз
  • хорионкарцинома, пузырный занос
  • аутосомно-доминантный неиммуногенный тиреотоксикоз

ТТГ-зависимый

  • тиреотропинома
  • синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)

II. не связанный с повышенной продукцией тиреоидных гормонов:

  • тиреотоксическая фаза аутоиммунного (АИТ), подострого вирусного и послеродового тиреоидитов
  • артифициальный
  • индуцированный приемом амиодарона
  • ятрогенный

III. обусловлен продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы.

  • struma ovarii
  • функционально активные метастазы щитовидной железы

   В связи с наиболее частой встречаемостью ДТЗ (90% всех случаев тиреотоксикоза) среди всех нозоформ диагностика и лечение синдрома тиреотоксикоза будут рассмотрены на примере данного заболевания с уточнением особенностей течения и терапии остальных. ДТЗ - это наследственно обусловленное органо-специфическое аутоиммунное заболевание (в основе патогенеза лежит выработка специфических тиреоидстимулирующих антител), характеризующееся длительной избыточной продукцией щитовидной железой тиреоидных гормонов, клинически проявляющееся синдромом тиреотоксикоза и сочетающееся не менее чем у 50% больных с эндокринной инфильтративной офтальмопатией.
   Клинические критерии

  • повышенная возбудимость, общая слабость, быстрая утомляемость, плаксивость;
  • одышка при незначительной физической нагрузке;
  • тремор тела и конечностей, повышенная потливость;
  • похудание на фоне повышенного аппетита (но может встречаться и fat-Базедов-вариант, т.е. вариант заболевания с увеличением массы тела);
  • субфебрилитет;
  • ломкость и выпадение волос;
  • гипердефекация ;
  • нарушения сердечного ритма: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмы и постоянная мерцательная тахиаритмия, пароксизмы на фоне нормального синусового ритма;
  • отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления;
  • при осмотре - глазные симптомы тиреотоксикоза, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц. Не менее чем в 50% случаев встречается эндокринная инфильтративная офтальмопатия;
  • при пальпации: диффузное увеличение щитовидной железы (что не является обязательным критерием - могут быть и нормальные размеры железы); "жужжащая" (в связи с обильной васкуляризацией железы).

   Для оценки размеров щитовидной железы рекомендуется классификация ВОЗ 1994 г. Данная международная классификация упрощена, доступна врачам всех специальностей и позволяет сравнивать данные различных стран.   

   Степень 0- зоба нет.
   Степень 1- зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
   Степень 2- зоб пальпируется и виден на глаз.   

  • поражение других органов внутренней секреции:
  1. развитие тиреогенной надпочечниковой недостаточности;
  2. дисфункция яичников с нарушением менструальной функции вплоть до аменореи, невынашивание беременности;
  3. фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, гинекомастия у мужчин;
  4. нарушение толерантности к углеводам, развитие сахарного диабета;

при ДТЗ часто возникают ассоциированные иммунопатии, наиболее изученными являются эндокринная инфильтративная офтальмопатия, претибиальная микседема, которые будут описаны ниже.

Отдаленные результаты (5 лет и более) лечения болезни Грейвса-Базедова:

Исходы консервативной тиреостатической терапии тиамазолом(n=80)

Функции щитовидной железы

Исходы хирургического лечения(n=52)

34,69%(n=34)

Эутиреоз

28,85%(n=16)

2,04%(n=2)

Гипотиреоз

34,54%(n=18)

63,27%(n=62)

Рецидив

34,62%(n=19)

   Лабораторно-инструментальная диагностика в качестве исследования первого порядка включает в себя:

  • гормональное исследование крови: снижение ТТГ, определяемого высокочувствительным методом (при ТТГ-зависимом тиреотоксикозе ТТГ повышен); повышение уровней Т3, Т4 (при беременности исследуются только свободные фракции Т4, Т3). Обычно бывает достаточно определения уровней ТТГ и свободного Т4;
  • УЗИ щитовидной железы с определением объема и положения железы (нормальное, частично загрудинное); отмечается увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы.

   При УЗИ по международным нормативам у взрослых (старше 18 лет) зоб диагностируется при объеме щитовидной железы у женщин более 18 мл, у мужчин более 25 мл при нижней границе нормы 9 мл;
   В редких случаях в качестве дифференциальной диагностики проводятся следующие исследования:

  • определение уровня антител к ткани щитовидной железы:
       а) "классических"- отмечается повышение антител к тиреоглобулину (ТГ) и тиреоидной пероксидазе (ТПО) (при АИТ, ДТЗ);
       б) "неклассических" - отмечается повышение антител к рецептору ТТГ- тиреостимулирующих (при ДТЗ) и блокирующих связывание ТТГ (при АИТ);
  • сцинтиграфия щитовидной железы (при загрудинном положении железы, (много)узловом токсическом зобе для выяснения существования функциональной автономии, либо наличия множественных узлов, накапливающих РФП, либо наличия "холодных" узлов на фоне повышенного функционирования вокруг расположенной ткани).

Принципы лечения
   
В настоящее время существуют три основных подхода к лечению синдрома тиреотоксикоза (на примере ДТЗ):
   1. консервативная терапия;
   2. оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы);
   3. радиологический метод- терапия радиоактивным йодом - (131I).
   При впервые выявленном ДТЗ в России избирается тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками; при наличии определенных показаний, которые будут описаны далее, рекомендуется хирургическое лечение. В последнее время больше внимания уделяют радиологическому лечению.
   Следует отметить, что ДТЗ абсолютно излечим по синдрому тиреотоксикоза. Средствами патогенетической терапии в данном случае являются производные тиомочевины, к которым относятся меркаптоимидазол и пропилтиоурацил.
   Схема консервативной терапии

  • Начальная доза тиамазола составляет 20-40 мг/сут, пропицила 200-400 мг/сут до достижения эутиреоза (в среднем данный этап занимает 3-8 нед).
  • Постепенное снижение дозы тиамазола на 5 мг (пропицила на 50 мг) в течение 5-7 дней до поддерживающей дозы 5-10 мг тиамазола (пропицила 50-100 мг).
  • На стадии эутиреоза - добавление к терапии левотироксина 50-100 мкг (схема "блокируй и замещай") для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенного эффекта тиреостатиков.
  • Продолжительность лечения составляет 12-18 мес (если нет показаний к оперативному лечению и тиреостатики не применяются в качестве предоперационной подготовки).

   Среди побочных эффектов особое внимание следует уделять состоянию костно-мозгового кроветворения в связи с возможностью развития лейкопенических реакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которого являются появление лихорадки, болей в горле, поноса. У 1-5% бывают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающейся зудом, тошнота.
   В качестве симптоматической терапии назначают
b-адреноблокаторы до нормализации ЧСС, после чего дозу постепенно снижают вплоть до отмены. Кроме того, b-блокаторы устраняют тремор, потливость, тревожность.
   Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом:

  • контроль уровня Т4 1 раз в мес;
  • контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес;
  • УЗИ щитовидной железы для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес;
  • определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови:
  • 1 раз в неделю в 1-й месяц тиреостатической терапии;
  • 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы.

   Типичными ошибками, встречающимися при лечении тиреотоксикоза, являются:
   а) прерывистые курсы;
   б) неадекватный контроль лечения;
   в) повторное назначение длительной тиреостатической терапии при рецидиве тиреотоксикоза после проведенного полноценного курса в течение 12-18 мес.
   В настоящее время остаются нерешенными проблемы отсутствия "идеального" и этиотропного лечения, стандартных рекомендаций по мониторингу, преемственности стационарного и амбулаторного лечения, минимально эффективных поддерживающих доз.
   Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:
   1. возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;

   2. большой объем железы (более 45 мл);
   3. объективные признаки сдавления окружающих органов;
   4. загрудинный зоб;
   5. рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;
   6. непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.
   Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция щитовидной железы.
   В настоящее время расширяются показания и возрастные рамки для проведения терапии радиоактивным йодом, учитывая сравнительную безопасность и эффективность этого метода. По данным D. Glinoer, 1987 г. и B. Solomon, 1990 г. (анкета европейской тиреоидологической ассоциации), при впервые выявленной неосложненной болезни Грейвса - Базедова у 40-летней женщины, имеющей детей и не планирующей беременность, в Европе и Японии была бы избрана тактика начального назначения терапии 131I в 20%, в США - в 70% аналогичных случаев. В России получили бы лечение 131I менее 1% пациентов.
   При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается в менее 5% случаев.
   Среди ассоциированных иммунопатий наиболее изученными и часто встречающимися являются эндокринная инфильтративная офтальмопатия и претибиальная микседема.
   При эндокринной инфильтративной офтальмопатии (ЭОП) происходит поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, проявляющееся клинически нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. Диагностическими критериями являются:
   -клинически: слезотечение, ощущение "песка", сухости и болезненности в глазах, двоение при взгляде вверх, в стороны, ограничение подвижности глазных яблок, изменения роговицы, экзофтальм, нередко вторичная глаукома;
   -инструментально: протрузия, признаки утолщения ретробульбарных мышц по данным УЗИ, КТ, МР орбит.
   Лечение эндокринной офтальмопатии представляет значительные трудности. Необходимым фактором является коррекция тиреоидного статуса. При наличии двоения при взгляде вверх и в стороны, утолщения ретробульбарных мышц и тканей орбиты назначают глюкокортикоиды, существуют различные схемы терапии. Перспективным направлением в лечении является применение октреотида, человеческого иммуноглобулина, схемы лечения которыми в настоящее время разрабатываются. При выраженных симптомах офтальмопатии, отсутствии эффекта от стероидной терапии и наличия фиброза тканей орбиты с угрозой утраты зрения проводится хирургическая коррекция. Кроме того, необходимо помнить о таком важном провоцирующем факторе прогрессирования ЭОП, как курение
.
   Претибиальная микседема встречается у 1-4% больных ДТЗ. Кожа передней поверхности голени утолщается, становится отечной, гиперемированной, нарушения сопровождаются зудом. Для лечения используют повязки с диметилсульфоксидом в сочетании со стероидной терапией, также на фоне коррекции тиреоидного статуса.
   Вторая по частоте причина тиреотоксикоза- токсическая аденома щитовидной железы. Отмечается наличие подобной ДТЗ клинической симптоматики с более выраженными симптомами поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии, отсутствует эндокринная офтальмопатия. При пальпации, при УЗИ определяется узловое образование (при УЗИ - с четко выраженной капсулой и обычно повышенной эхогенности). При сцинтиграфии - это "горячий" узел с повышенным накоплением радиофармпрепарата (РФП) и со снижением накопления в окружающей ткани. Лечение хирургическое или радиойодтерапия.
   В случае развития тиреотоксической фазы аутоиммунного и послеродового тиреоидитов возможна симптоматическая терапия
b-блокаторами, тиреостатики не применяют.
   При подостром вирусном тиреоидите, чаще после перенесенной вирусной инфекции, появляются жалобы на выраженные боли в области передней поверхности шеи, в основном односторонние, иррадиирующие в ухо, повышение температуры тела до 390С. Проводят лечение преднизолоном по схеме.
   При йодиндуцированном тиреотоксикозе рекомендуется прекращение приема йодсодержащих препаратов.
   Оперативное лечение проводят при многоузловом токсическом зобе, токсической аденоме, тиреотропиноме.
   При обнаружении высокодифференцированных форм рака щитовидной железы проводят предоперационную подготовку тиреостатиками до достижения эутиреоза с последующим хирургическим лечением чаще в сочетании с лучевой терапией в условиях онкологического стационара.
   При аутосомно-доминантном неиммуногенном тиреотоксикозе необходима экстирпация щитовидной железы с последующей заместительной терапией левотироксином.
   При синдроме неадекватной продукции ТТГ ряд авторов предложили использовать для лечения TRIAK, однако единого мнения по данному вопросу пока не сложилось, а в нашей стране опыта применения препарата нет.   

Синдром гипотиреоза

   Синдром гипотиреоза- клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-1%, субклинического первичного гипотиреоза - 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин.
   По уровню поражения гипотиреоз бывает:

  • первичный тиреогенный
  • вторичный гипофизарный
  • третичный гипоталамический
  • тканевой транспортный периферический

По степени тяжести выделяют:

1. Субклинический (латентный)

2. Манифестный

  • компенсированный
  • декомпенсированный

3. Тяжелого течения (осложненный) - с развитием сердечной недостаточности, кретинизма, выпота в серозных полостях, вторичной аденомой гипофиза.
   Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, причинами которого являются:
   врожденные формы

  • аномалии развития щитовидной железы (дисгенез, эктопия)
  • врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов

приобретенные формы

  • аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в том числе в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома чаще II типа (синдром Шмидта), реже I типа.
  • операции на щитовидной железе
  • тиреостатическая терапия (радиоактивным йодом, тиреостатики, препараты лития)
  • подострый вирусный, послеродовый
  • тиреоидиты (гипотиреоидная фаза)
  • эндемический зоб

Причинами вторичного гипотиреоза являются:

  • врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм (синдром Шиена - Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит)
  • изолированный дефицит ТТГ
  • в рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма

Третичный гипотиреоз:

  • нарушение синтеза и секреции тиролиберина

Периферический гипотиреоз:

  • синдромы тиреоидной резистентности
  • гипотиреоз при нефротическои синдроме

Клинические критерии

   Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, поэтому начальные стадии болезни, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся у различных специалистов.
   У пациентов появляются жалобы на чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессии, сонливость днем, сухость кожи, желтушность кожи, вызванную гиперкаротинемией, отечность, гипотермию, склонность к брадикардии, запорам, прогрессирующее снижение памяти, выпадение волос на голове, бровях.
   У женщин отмечается нарушение менструальной функции- от менометроррагии до аменореи; в связи с гиперпродукцией тиротропин-рилизинг-гормона гипоталамусом на фоне гипотироксинемии возможно развитие гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе, что проявляется аменореей, галактореей и вторичным поликистозом яичников.
   Лабораторная диагностика первичного гипотиреоза включает в себя:
   Гормональное исследование крови- определение уровня ТТГ. Повышение уровня ТТГ - весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, в связи с чем уровень ТТГ является важнейшим диагностическим критерием гипотиреоза:

  • при субклинической форме- повышение ТТГ (в пределах 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
  • при манифестной форме- повышение ТТГ, снижение Т4;
  • следует иметь в виду, что повышение уровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковой недостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихся антагонистами дофамина; снижение ТТГ- при приеме допамина.

Дифференциальная диагностика

   При наличии АИТ как наиболее частой причины первичного гипотиреоза могут определяться характерные маркеры:

  • "классические" антитела- к ТГ и ТПО;
  • "неклассические" антитела к рецептору ТТГ- блокирующие связывание ТТГ. Но для постановки диагноза АИТ необходимо дополнительно проведение:
  • УЗИ щитовидной железы (наличие линейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы, неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогенными включениями);
  • пункционной биопсии (по показаниям).

   При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т4 снижен. При проведении пробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения препарата. При первичном- ТТГ возрастает более 25 мМе/л, при вторичном- остается на прежнем уровне.
   Принципы лечения
   Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксином (в последнее время значительно реже используют комбинированные препараты Т3 и Т4).
   Принципы терапии:

  • Начальная доза тем меньше, чем старше больной и чем длительность течения гипотиреоза дольше. У пожилых и при тяжелой сопутствующей патологии начинают с 6,25-12,5 мкг с постепенным повышением дозы до постоянной поддерживающей. У молодых возможно назначение полной заместительной дозы сразу.
  • Постоянная поддерживающая доза назначается из расчета 1,6 мкг препарата на 1 кг массы тела (75-100 мкг для женщин, 100-150 мкг для мужчин);
  • -при тяжелой сопутствующей патологии при манифестной форме - 0,9 мкг/кг;
  • -при выраженном ожирении расчет идет на 1 кг "идеальной" массы тела.
  • Повышение дозы у молодых пациентов происходит в течение 1 мес, у пожилых- медленнее, за 2-3 мес, при наличии сердечной патологии - за 4-6 мес.
  • После нормализации уровня ТТГ (что происходит в течение нескольких месяцев) контроль ТТГ проводят 1 раз в 6 мес.
  • При вторичном гипотиреозе в сочетании с вторичным гипокортицизмом левотироксин назначают только на фоне терапии кортикостероидами. Оценку адекватности лечения вторичного гипотиреоза проводят только на основании уровня Т4 в динамике.
  • При лечении гипотиреоидной комы - крайне грозного, но, к счастью, редко встречающегося в настоящее время осложнения - применяют сочетание водорастворимых препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.

Беременность и синдром тиреотоксикоза

   Частота встречаемости ДТЗ - 2 случая на 1000 беременностей. При постановке диагноза основываются на снижении уровня ТТГ, повышении свободных фракций Т3, Т4, определении повышенного уровня "классических" и "неклассических" антител. ДТЗ повышает риск угрозы прерывания беременности на ранних сроках, рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов, развития преэклампсии, рождения ребенка с малой массой тела. Вследствие действия беременности как фактора иммуносупрессии ко II-III триместру возможна ремиссия ДТЗ, что позволяет иногда временно отменить тиреостатическую терапию. Возможен переход тиреостимулирующих антител (TSH Ab) от матери к плоду, что прогностически неблагоприятно в связи с возможностью развития у ребенка в дальнейшем краниостеноза, гидроцефалии, синдрома тяжелого неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз плода можно заподозрить в сроке более 22 нед беременности, когда частота сердечных сокращений плода превышает 160 уд/мин.
   Для лечения ДТЗ во время беременности применяют небольшие дозы пропилтиоурацила (200 мг/сут). При беременности используется только схема "блокируй" (назначение тиреостатиков без подключения левотироксина) и целью лечения является достижение и поддержание уровня свТ4 на верхней границе нормы.
   Терапия радиоактивным йодом противопоказана во время беременности, а хирургическое лечение показано в исключительных случаях при невозможности медикаментозной терапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сочетании со злокачественным процессом в щитовидной железе или необходимости использования больших доз тионамидов для поддержки эутиреоза. Наиболее безопасным сроком для выполнения субтотальной резекции щитовидной железы является II триместр беременности.
   Необходимо проводить дифференциальную диагностику ДТЗ с гестационным тиреотоксикозом. Понятие "гестационный тиреотоксикоз (ГТТ)" было введено D. Glinoer, по данным которого ГТТ отмечается у 2-3% беременных женщин и связан с повышенной продукцией хорионического гонадотропина (ХГ), имеющего структурное сходство с ТТГ и стимулирующего щитовидную железу. Клинически это состояние сопровождается выраженным токсикозом первой половины беременности (тошнотой, иногда неукротимой рвотой - hyperemesis gravidarum). ГТТ чаще развивается при многоплодной беременности.
   При лабораторном исследовании во время нормальной беременности на ранних сроках отмечается снижение уровня ТТГ, иногда ниже нормативных значений, при нормальном уровне свободного Т4. Для дифференциальной диагностики с ДТЗ в пользу ГТТ будет свидетельствовать снижение уровня ТТГ в сочетании с повышением свободного Т4 на ранних сроках беременности; уровень ХГЧ более 100 000 ед/л; отсутствие тиреостимулирующих антител; отсутствие в анамнезе ДТЗ, эндокринной офтальмопатии. Признаки ГТТ спонтанно регрессируют в течение 2 мес, лечения тиреостатиками не требуется; не ухудшается прогноз беременности и в послеродовом периоде не развивается ДТЗ.
   Уровень ХГ может повышаться также при хориокарциноме и пузырном заносе. По данным Poertl и соавт. (1998), из 85 беременных снижение ТТГ имеют 28%, а тиреотоксикоз возникает лишь у 1%, что можно объяснить либо повышенным уровнем тироксинсвязывающего глобулина, либо повышенной экскрецией йода. В то же время при снижении уровня ТТГ при пузырном заносе (47% случаев) и хориокарциноме (67% случаев) тиреотоксикоз развивается в 1/3 случаев.    

Гипотиреоз и беременность

   При нелеченном гипотиреозе наступление беременности маловероятно.
   В то же время, если беременность наступила и до 6-8-й недели к плоду поступает хотя бы в достаточном количестве трийодтиронин, то в дальнейшем щитовидная железа плода уже начинает функционировать самостоятельно.
   Разумеется, если имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере будущего ребенка.
   В США субклинический гипотиреоз (ТТГ в пределах 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
   Серьезными осложнениями декомпенсированного первичного гипотиреоза являются артериальная гипертензия у матери, пороки развития плода, преждевременные роды, невынашивание.
   За последние 15 лет введен массовый скрининг новорожденных на неонатальный гипотиреоз, который включает в себя определение ТТГ плазмы (из пятки) не ранее 4-5-го дня жизни (у недоношенных на 7-14-е сутки): нормой принято считать уровень ТТГ ниже 20 мкЕд/мл.
   Лечение гипотиреоза проводят левотироксином, дозу которого рассчитывают, исходя из повышенной потребности в препарате во время беременности до 1,9-2,3 мкг/кг под обязательным контролем ТТГ 1 раз в месяц. При субклинических формах гипотиреоза во время беременности левотироксин также назначается.
   Кроме того, в йод-дефицитных регионах беременным рекомендуют назначение йода в виде калия йодида 200 мкг или в составе особых поливитаминных препаратов даже при наличии с аутоиммунным тиреоидитом, что не приводит к усугублению АИТ во время беременности, но компенсирует дефицит йода, у плода. Крайне опасно у беременных использовать в той или иной форме какие-либо препараты йода, превышающие 500 мкг/сут, поскольку такие дозы по эффекту Вольффа-Чайкова вызывают блокаду щитовидной железы у плода.   

Литература:
   
1. Хосталек У. Заболевания щитовидной железы и возможности их эффективного лечения.- Тироид Россия.- Сборник лекций. М. 1997; 6-12.
   
2. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Рус. мед. журн., 1999; 7, 7(89).
   3. Michaud P. Consensus proposal on the use of 131I in the treatment of thyrotoxicosis. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Hospital Dr Sotero del Rio, Santiago, Chile. Rev Med Chil. 1998 Jul; 126(7): 855-65.
   4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Risk/benefit of thyroid hormone supplementation during pregnancy. Merck European Thyroid Symposium "The Thyroid and Tissues".- Strasburg. 1994; 194-8.
   5. Kimura et al. Gestational thyrotoxicosis and hyperemesis gravidarum: possible role of hCG with higher stimulating activity. Japa Clin. Endocr. 1993; 38: 345-50.
   

 
 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2016 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на mail@nedug.ru