Ваш регион

Москва

Хирургия - Лечение ран и их осложнений

Лечение ран и их осложнений

URL

Лечение ран и их осложнений - одна из главных задач военно-по-
левой хирургии, как отрасли клинической медицины. Центральное
место в решении этой задачи занимает проблема раневой инфекции.
Гнойно-септические осложнения при тяжелых механических повреждени-
ях развиваются в среднем у 30% пострадавших. У 60% умерших они яв-
ляются причиной смерти. Частота инфекционных осложнений в центрах
по лечению травм в 5-6 раз больше, чем в общехирургических стацио-
нарах. Это свидетельствует о наличии существенных особенностей в
формировании инфекционного процесса у раненых и пострадавших с ме-
ханическими повреждениями и определяет актуальность специального
изучения патогенеза, клиники, профилактики и лечения раневой ин-
фекции.
История развития учения о раневой инфекции является неотъемле-
мой частью истории развития учения о ранах вообще и об огнестрель-
ной ране в частности. Она может быть разделена на три этапа.
2Первый этап 0охватывает период эмпирического познания особен-
ностей инфекции ран, в том числе и огнестрельных, вплоть до откры-
тия в середине XIX века возбудителей инфекционных болезней. В это
время происходило накопление фактов и опыта лечения ран и раневой
инфекции, были установлены принципиальные различия в клиническом
течении ран огнестрельного и неогнестрельного происхождения. Выда-
ющимися врачами и учеными, в том числе Н.И.Пироговым, были выска-
заны гениальные догадки о "заразном начале", "миазмах", вызывающих
раневую инфекцию, и об особенностях патогенеза ран различного про-
исхождения. Это послужило основой для ценнейшего практического вы-
вода о необходимости превращать "рану ушибленную в рану резанную".
2Второй этап 0связан с установлением роли микрофлоры в возникно-

- 4 -
вении раневой инфекции. В этот период патогенез раневых инфекцион-
ных осложнений рассматривался с чисто этиологических позиций - ес-
ли микробы проникли в рану, в ней должны развиться инфекционные
осложнения. Исходя из этих положений, Д.Листер (1865) предложил
свой антисептический метод профилактики и лечения раневой инфек-
ции, а Ф.Эсмарх (1876) - индивидуальный асептический пакет. Это
явилось основанием для развития асептики и антисептики в конце ХIХ
столетия. Этиологические принципы в учении о раневой инфекции
оставались ведущими вплоть до середины ХХ столетия и в значитель-
ной степени были поддержаны открытием и успешным внедрением в кли-
ническую практику сульфаниламидов и антибиотиков.
2Третий, современный, этап 0характеризуется глубоким всесторон-
ним изучением процессов взаимодействия макроорганизма с возбудите-
лями инфекции. Появление третьего этапа обусловлено ухудшением ре-
зультатов лечения ран и раневой инфекции методами, основанными
главным образом на этиологическом подходе, а также успехами меди-
цинской науки в изучении как этиологических, так и патогенетичес-
ких факторов раневой инфекции, в частности развитием иммунологии,
патофизиологии, микробиологии и других диcциплин.

.

- 5 -
2О б щ е е п о н я т и е о р а н е в о й и н ф е к ц и и
По современным представлениям о раневой инфекции следует раз-
личать понятия 2инфекционный процесс, нагноение раны, раневая ин-
2фекция.
При проникновении микробов во внутреннюю среду организма (в
рану, кровь, в полости и т.д.) в результате повреждения барьерных
тканей или иных причин возникает 2и н ф е к ц и о н н ы й 0 2п р о-
2ц 0 2е с с. Это 1 2антагонистическое взаимодействие микро- и 0 2макроорга-
2низма, характеризующееся динамически развивающимися патологически-
2ми, защитно-приспособительными и компенсаторными реакциями макро-
2организма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.
Инфекционный процесс не всегда приводит к развитию болезни
(раневой инфекции). 2 0При микробном обсеменении (контаминации) раны
с незначительным поверхностным слоем погибших клеток, когда сохра-
нены все остальные факторы резистентности и отсутствует биологи-
ческая необходимость в гнойном расплавлении очагов некроза, - ин-
фекционный процесс протекает латентно и заключается в быстром
подавлении и элиминации проникших во внутреннюю среду возбудите-
лей. Их патогенное воздействие на организм не успевает клинически
проявиться. Рана заживает первичным натяжением или под струпом.
Если микробному обсеменению (контаминации) подвергается рана с
зонами некроза, но организм, обладая хорошей резистентностью, отг-
раничивает очаг повреждения, ставит предел проникновению возбуди-
телей инфекции и их токсинов в живые ткани, отторгает мертвый суб-
страт и удаляет возбудителей путем развития гнойного процесса, -
нагноение раны нельзя считать безусловно патологическим проявлени-
ем инфекционного процесса. Мертвые ткани под воздействием микроб-
ных ферментов и ферментов микро- и макрофагов, мигрирующих в рану,
подвергаются лизису. Происходит самоочищение раны. В этом случае

- 6 -
говорят, что заживление раны идет через нагноение. 2Н а г н о е-
2н и е р а н ы - местный инфекционный процесс, развивающийся в
2очагах первичного или вторичного некроза, на границе мертвых и жи-
2вых тканей при участии микробов и собственных клеток организма и
2сопровождающийся расплавлением (лизисом) мертвых тканей, очищением
2раны и подавлением возбудителей инфекции. 0Это биологически це-
лесообразный процесс, направленный на подготовку раны к заживле-
нию, на формирование защитного барьера на пути возбудителей, и не
сопровождающийся повреждением и гибелью живых тканей. Противо-
действие макроорганизма в инфекционном процессе зависит и от осо-
бенностей возбудителей, их инвазивности, вирулентности, тропности,
патогенности, устойчивости к подавляющим воздействиям.
В отличии от нагноения 2р а н е в а я 0 2и н ф е к ц и я - инфек-
2ционно-воспалительный процесс, развивающийся в живых тканях, окру-
2жающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент
2ранения или спустя некоторое время и сопровождающийся повреждением
2и гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакци-
2ей организма, отражающей развитие болезни. 0 То есть под влиянием
неблагоприятных факторов - инвазивности, токсигенности, инфицирую-
щей дозы микробов на фоне угнетения физиологической резистентнос-
ти,- возбудители инфекции и их токсины проникают за пределы очагов
некроза в живые ткани, размножаются там, усугубляя аутокаталити-
ческие процессы, возникшие при ранении, и вызывая распространение
многокомпонентной воспалительной реакции, включающей сосудистые,
клеточные изменения и способствующей образованию новых очагов
мертвых тканей. Инфекционный процесс достигает клинической выра-
женности, т.е. сопровождается последовательно сменяющимися клини-
ческими симптомами, свидетельствующими о развитии инфекционной бо-
лезни (раневой инфекции).

- 7 -
Соотношение этих форм инфекционного процесса различно. 2Нагное-
2ние 0 может протекать самостоятельно или явиться компонентом раневой
инфекции, когда подвергаются расплавлению вторично некротизирован-
ные ткани. 2Раневая инфекция, 0 как правило, сопровождается нагноени-
ем, то есть лизисом мертвых тканей и образованием гноя, представ-
ляющего собой продукт ферментативного расплавления тканей микроба-
ми и фагоцитирующими лейкоцитами. При определенных видах раневой
инфекции (анаэробной), когда в результате целого ряда причин (тя-
жести травмы, чрезвычайно высокой токсигенности, цитопатогенного
эффекта возбудителей и т.д.) блокируются функции лейкоцитов, наг-
ноение в точном смысле этого термина может отсутствовать. Распад
тканей идет исключительно под воздействием микробных ферментов с
образованием большого количества токсичных продуктов гистолиза, не
подвергающихся нейтрализации со стороны лейкоцитов и макрофагов,
т.е. без образования гноя, как продукта активного взаимодействия
макроорганизма (лейкоцитов) и микробов.
Изменения гомеостаза при различном течении инфекционного про-
цесса при травме подтверждают необходимость разделения клинических
форм инфекционных осложнений травм (ранений) на "нагноение раны",
"местную раневую инфекцию" и "генерализованную раневую инфекцию -
сепсис". Эти формы достаточно четко отличаются друг от друга по
характеру нарушений иммунного статуса, течению обменных процессов
и типу неспецифического адаптационного реагирования. Нагноение ра-
ны протекает при сохранивших свою эффективность факторах резис-
тентности и не распространяется за пределы очага повреждения.
Местная раневая инфекция развивается при выраженном ухудшении как
количественных, так и функциональных показателей иммунной системы,
обмена веществ, адаптационных реакций, что позволяет возбудителям
активно размножаться в живых тканях, повреждая их и оказывая свое

- 8 -
патогенное действие на весь организм. Отсутствие тенденции к восс-
тановлению этих показателей, прогрессивное их ухудшение свидетель-
ствуют о срыве резистенности, утрате способности организма самос-
тоятельно локализовать и уничтожить возбудителей, что ведет к
генерализации инфекционного процесса - сепсису.
Хирургическая, в том числе и раневая, инфекция и инфекционная
болезнь - сходные понятия в инфекционной патологии и являются, как
уже было сказано, крайней степенью развития инфекционного процес-
са. Однако между ними существуют весьма важные различия. Представ-
ление, установившееся еще со времен Л.Пастера и Р.Коха, - один вид
патогенного микроба вызывает одно определенное заболевание, - для
хирургической (раневой) инфекции не является бесспорным. Раневая
инфекция отличается от инфекционных болезней полиморфизмом возбу-
дителей. Одни и те же формы раневой инфекции могут вызываться раз-
личными микробами (ассоциациями) и, напротив, одни и те же микроб-
ные ассоциации могут приводить к развитию аэробного или анаэробно-
го инфекционного процесса.
Возбудители инфекционных болезней представлены патогенными
микроорганизмами, внедрение которых в организм человека, как пра-
вило, вызывает болезнь, характеризующуюся строгой специфичностью,
цикличностью течения и формированием в процессе заболевания стой-
кого иммунитета. Выздоровление заканчивается элиминацией возбуди-
теля из организма, за исключением возникновения латентной формы
инфекционного процесса в виде бессимптомного взаимодействия (точ-
нее противоборства) организма с инфекционным агентом на фоне стой-
кого иммунитета. Эти возбудители практически никогда не вызывают
раневых инфекционных осложнений.
Раневая инфекция, в отличие от инфекционных болезней, вызыва-
ется микробами, постоянно сосуществующими с организмом человека

- 9 -
(на коже, слизистых, в просвете желудочно-кишечного тракта). Это
условно-патогенные микробы. Установившееся в процессе фило- и он-
тогенеза равновесие между ними и организмом человека имеет следую-
щие особенности:
1. Взаимодействие здорового организма и условно-патогенных
микробов характеризуется совпадением или, по крайней мере, отсутс-
твием противоречий "интересов" микро- и макроорганизма (сапрофи-
тирование, комменсализм).
2. Факторы неспецифической физиологической резистентности -
барьерные функции кожи, слизистых, система комплемента, лизоцим,
фагоцитоз и т.д. - препятствуют проникновению этих микробов во
внутреннюю среду организма и сдерживают проявление их патогенных
свойств.
3. Несмотря на постоянный контакт с организмом, эти микробы не
вызывают напряженный и стойкий иммунитет даже после перенесенного
заболевания либо вследствие генетических особенностей макроорга-
низма, либо из-за развития иммунологической толерантности или
сходства антигенных детерминант, либо в силу других причин.
4. Условно-патогенные микробы, обладая той или иной патоген-
ностью, не в состоянии вызвать инфекционный процесс в _здоровом
организме (в отличие от патогенных возбудителей) из-за низкой ин-
вазивности и вирулентности. Последние свойства возбудителей явля-
ются очень изменчивыми и зависят от условий существования, которые
имеются в организме или начинают формироваться с момента травмы. В
ряде случаев эти свойства настолько усиливаются, что сами микробы
приобретают черты возбудителей эпидемического заболевания (скарла-
тина, стафилококковая токсикоинфекция и др.).
В связи с этими особенностями решающее значение в возникнове-
нии большинства форм раневой инфекции приобретает повреждение за-

- 10 -
щитно-приспособительных механизмов, т.е. патогенетические факторы,
что определяет следующие важные черты раневой инфекции:
1. В отличие от этиологических факторов патогенез характеризу-
ется известным постоянством, как и все наследственно закрепленные
физиологические (патофизиологические) механизмы. Этим обстоятель-
ством объясняется определенная однотипность клинических проявлений
раневой инфекции, вызванной различными видами возбудителей.
2. По этой же причине при описании инфекционных болезней глав-
ным является этиологический принцип нозографии, т.е. наименование
болезни по возбудителю, а при хирургической, в том числе раневой,
инфекции - синдромальный (клинико-патогенетический) принцип нозог-
рафии.
3. Инфекционные осложнения ранений и механических травм явля-
ются особой клинической формой хирургической инфекции, основные
патогенетические звенья которой включаются уже в момент травмы,
еще до начала активного размножения возбудителей. То есть, патоге-
нез травматической болезни по своей сути является патогенезом ин-
фекционных осложнений.
Таким образом раневая инфекция, являясь неотъемлемой частью
инфекционной патологии и подчиняясь всем ее законам, имеет принци-
пиальные отличия. Четкое представление о сущности инфекционного
процесса и таких его проявлений, как нагноение раны и раневая ин-
фекция, имеет большое теоретическое и практическое значение. На
основе этих представлений проводится углубленное изучение и стро-
ится рациональная тактика лечения современной раневой инфекции.

.

- 11 -
2Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з р а н е в о й
2и н ф е к ц и и
Все раны считаются контаминированными (обсемененными) микроор-
ганизмами (Н.Н.Петров, 1915). Но, как уже говорилось, контаминация
раны микробами не является синонимом раневой инфекции. Во время
Великой Отечественной войны раневая инфекция была зарегистрирована
лишь в 6-7%, а примерно у 70-75% раненых рана заживала через наг-
ноение. Спорообразующие микробы, вызывающие анаэробную инфекцию,
высеваются из свежих ран очень часто:
- Cl.perfringens - почти в 90% случаев,
- Cl.oedematiens - -"- в 50% -"-
- Cl.hystoliticus - -"- в 25% -"-
- Cl.septicum - -"- в 7% -"-.
Однако клостридиальная анаэробная инфекция развивается редко (во
время Великой Отечественной войны она была зарегистрирована у 1-2%
раненых).
Развитие возбудителей в ране проходит закономерно три стадии:
- 2стадию микробного загрязнения 0 (случайные комбинации микро-
бов, проникших в рану в момент ранения - первичное микробное
загрязнение, или в ходе эвакуации и лечения - вторичное микробное
загрязнение);
- 2стадию микрофлоры раны 0 (ассоциации микробов, возникшие в ре-
зультате селекции при взаимодействии с данным организмом);
- 2стадию раневой инфекции 0 (выход микробов за пределы раны,
размножение их в живых тканях, сопровождающееся их повреждением и
общими проявлениями интоксикации).
Так как раневая инфекция вызывается условно-патогенными микро-
организмами, для проявления патогенности возбудителей и возникно-
вения инфекционных осложнений ран требуюся определенные условия.

- 12 -
Их можно разделить на 2 группы. Первую составляют факторы, связан-
ные с состоянием макроорганизма, предшествующим травме. Это уро-
вень физиологической резистентности организма. Он определяется
врожденной или приобретенной на врожденной основе способностью
адекватно реагировать на раздражитель. Самым тесным образом с эти-
ми факторами связано наличие сопутствующих заболеваний (диабет,
хронические интоксикации, легочные заболевания и др.), аллергиза-
ция организма и т.п. Описанные факторы лежат в основе возникнове-
ния не только раневой инфекции, но и инфекционных хирургических и
терапевтических заболеваний, не связанных с травмой (холецистит,
аппендицит, фурункул, парапроктит, мастит, пневмония, пиелонефрит
и др.).
Вторая группа - это патогенетические факторы, формирующиеся в
результате ранения и определяющие особенности раневой инфекции,
как клинико-патогенетической формы инфекционного процесса. Для
возникновения раневой инфекции решающее значение имеют наличие
большого объема мертвых, омертвевающих и переживающих тканей в ра-
не (очаге повреждения), кровопотеря, нарушения кровообращения,
травматический шок и, в конечном итоге, тяжелая гипоксия, наруше-
ние метаболизма в тканях, утрата резистентности.
Перечисленные факторы создают такие условия для микроорганиз-
мов, когда их патогенность, - потенциальная способность вызывать
определенные повреждения, - проявляется в полной мере. Схематично
соотношение этиологии и патогенеза раневой инфекции можно предста-
вить следующим образом:(см. рис.1).
Из схемы следует, что внедрению возбудителей инфекции в орга-
низм предшествует включение патогенетических факторов раневого
процесса. В результате снижения физиологической резистентности ор-
ганизма и возникновения благоприятных условий для колонизации и

- 13 -
размножения микробов (наличие входных ворот, мертвого субстрата,
кровоизлияний, снижение напряжения кислорода и окислительно-восс-
тановительного потенциала в тканях и т.д.) возрастает их вирулент-
ность, начинают проявляться патогенные свойства. В дальнейшем па-
тогенез инфекционного процесса формируется как под воздействием
возбудителей инфекции, так и факторов раневого процесса. То есть,
динамика структурных нарушений и клинических расстройств зависит
не только от свойств возбудителя и иммунореактивности макроорга-
низма - двух главных факторов любого инфекционно-воспалительного
заболевания, но и от третьего фактора - изменений в зоне поврежде-
ния. Нужно отметить, что даже заживление раны первичным натяжением
(под струпом) сопровождается развитием инфекционного процесса, так
как и в этом случае необходимо подавить и элиминировать возбудите-
лей, попавших во внутреннюю среду организма.
2П а т о г е н е з 0 2 р а н е в о г о 0 2п р о ц е с с а. 0 Изложен-
ное служит основанием для формулирования очень важных положений,
отражающих сущность патогенеза раневой инфекции:
1. Принципиальным отличием раневой инфекции от инфекцион-
но-воспалительных хирургических заболеваний является то, что пер-
вая развивается на фоне раневого процесса и зависит от характера
его течения (даже при благоприятном преморбидном состоянии). То
есть, раневая инфекция всегда является осложнением, а не самостоя-
тельным заболеванием.
2. Особенности патогенеза инфекционных осложнений травм (ране-
ний) определяются процессами, протекающими в очагах повреждения, и
глубокими изменениями органов и систем организма в ответ на трав-
му. Первые достигают крайней степени выраженности чаще всего при
огнестрельных ранениях, сопровождающихся максимальным выделением
энергии ранящего снаряда в зоне повреждения. Вторые характеризуют,

- 14 -
как правило, тяжелые травмы, сопровождающиеся развитием травмати-
ческого шока. И наконец, типичным примером сочетания этих процес-
сов являются минно-взрывные травмы.
Весьма сходные с огнестрельными ранениями структурные измене-
ния возникают при механических травмах, наносимых повреждающим
агентом, обладающим высокой кинетической энергией, действующим на
большой площади и длительное время. Примером могут служить рельсо-
вая травма и, особенно, повреждения, полученные при землетрясении.
Очаги вторичного некроза при этих травмах зачастую обнаруживаются
клинически лишь через 1-2 недели в смежных сегментах или областях
тела.
В тканях, окружающих зону первичного некроза, развиваются 2 0ха-
рактерные биохимические процессы, 2 0являющиеся следствием поврежде-
ния клеток, сосудов, протекают сложные иммунные реакции. В течении
этих процессов различают три фазы: воспаления, пролиферации и ре-
генерации, эпителизации и рубцевания. Происходит последовательное
очищение раны от некроза и возбудителей, уменьшение раневого де-
фекта и восстановление покровных тканей. Гладкое течение этих про-
цессов обеспечивается динамическим равновесием между действующими
ферментами и их ингибиторами, вырабатывающимися жизнеспособными
клетками и поступающими с кровью.
Если объем повреждения превышает компенсаторные возможности
организма, развивается целый ряд патологических изменений. Выра-
женный травматический отек приводит к сдавлению тканей в фасциаль-
ных футлярах и вторичной ишемии. Возникновению очагов вторичного
некроза способствуют длительно сохраняющиеся нарушения регионарно-
го кровообращения: повреждение эндотелиальных мембран, спазм и па-
ралитическое расширение капилляров, высокий тонус артериол. Чрез-
мерная активация свертывающей системы крови служит причиной

- 15 -
развития микротромбэмболизма, усугубляет гипоксию тканей. Процессы
ферментного повреждения (протеолиз) тканей и клеток с пониженной
жизнеспособностью усиливаются из-за нарушения оттока продуктов
распада, микробных токсинов и лизосомальных ферментов лейкоцитов.
В результате аутолиза образуются очаги вторичного некроза, разру-
шается демаркационная линия, микрофлора выходит за пределы зоны
первичного некроза - возникает раневая инфекция.
2С и с т е м н ы е 0 2и з м е н е н и я 0.
Следует подчеркнуть, что патогенетическое значение в развитии
инфекционных осложнений эти изменения приобретают только при опре-
деленной тяжести травмы. Серьезные исследования ряда авторов убе-
дительно показывают, что 2шокогенная 0 2травма 0 закономерно вызывает
чрезмерный ответ по линии воспаления, гиперкоагуляции и т.д., что
ведет к деструктивному эффекту этих реакций и их дисрегуляции,
т.е., к переходу защитно-приспособительных реакций в патологичес-
кие.
Основным патогенетическим механизмом, определяющим этот пере-
ход, является гиперактивация т.н. 2"цитокиновой сети" 0 - ведущего
фактора в реализации ответа организма на травму, шок, инфекцию.
Под цитокиновой сетью понимают комплекс функционально связан-
ных клеток (систему фагоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов) и
выделяемых ими цитокинов - медиаторов иммунной системы и биологи-
чески активных веществ, вовлекающих в процесс другие цитокины или
клетки.Кратковременная активация системы фагоцитов микробными
клетками, антигенами погибших тканей повышает резистентность орга-
низма к инфекции, обеспечивает уничтожение бактерий и локализацию
воспаления.
При шокогенной травме длительная ишемия органов брюшной полос-
ти вследствие кровопотери, гиповолемии и централизации кровообра-

- 16 -
щения вызывает повреждение кишечного барьера и 2прорыв 0 в сосудистое
русло 2бактерий 0 и 2эндотоксина 0. Последний замыкает ряд порочных кру-
гов, возникших под воздействием патогенетических факторов травма-
тического шока. Усиливается ишемия органов и тканей вследствие
системного вазоконстрикторного действия эндотоксина. Стимулируется
система фагоцитов, являющихся основными клетками-мишенями эндоток-
сина. Гиперсекреция макрофагами и моноцитами медиаторов иммунной
системы - цитокинов и биологически активных веществ (интерлейки-
нов, туморнекротизирующего фактора - ТНФ и др.) вызывает целый
каскад патофизиологических эффектов этих веществ, составляющих ос-
нову т.н. 2синдрома эндотоксикоза 0:
- стимуляцию тромбоцитов, активацию коагуляционной и фибрино-
литической систем с развитием ДВС-синдрома;
- активацию цитокинами полиморфно-ядерных лейкоцитов с разви-
тием гиперферментемии, протеолиза и альтерации органов и тканей,
эндотелия сосудов;
- угнетение макрофагальными цитокинами функции иммунокомпе-
тентных клеток.
В результате, прорыв в сосудистое русло микробов из естествен-
ных резервуаров сопровождается одновременно формированием условий
для их колонизации и размножения:
- снижением напряжения кислорода и окислительно-восстанови-
тельного потенциала в тканях (особенно важно для развития анаэроб-
ных процессов);
- расширением тропности (сродства к тканям) возбудителей под
воздействием измененного метаболизма;
- повреждением тканевых, сосудистых структур, формирование
диссеминированных вторичных очагов некроза, в которых оседают мик-
робы;

- 17 -
- развитием тромбогеморрагического синдрома с формированием
труднопреодолимого для фагоцитов и антибиотиков барьера из скопле-
ний тромбоцитов и фибрина;
- угнетением иммуногенеза (адаптационная и метаболическая им-
мунодепрессия).
Непосредственными патогенетическими механизмами, формирующими
эти условия как в очаге повреждения, так и в масштабе всего орга-
низма являются 2расстройства микроциркуляции 0 2(коагулопатия, 0 2вазо-
2констрикция, 0 2повреждение эндотелиальных мембран) 0 и 2гиперферменте-
2мия.
Изложенное составляет клеточную и молекулярную основу как
травматической болезни в целом, проявляющейся клинически в виде т.
н. синдрома полиорганной недостаточности, так и генерализованного
инфекционного процесса (вплоть до развития травматического сепси-
са). Становится очевидным, что важнейшей особенностью раневой ин-
фекции при шокогенной травме является включение реакций "самопов-
реждения" (эндотоксикоз) и диссеминация возбудителей в самые ран-
ние сроки после травмы с формированием порочных патофизиологи-
ческих кругов, разомкнуть которые самостоятельно организм часто
уже не может без активного медицинского воздействия.
Говоря о влиянии шокогенной травмы на возникновение инфекцион-
ных осложнений, нельзя не упомянуть о 2ятрогенных факторах 0, блоки-
рующих, в первую очередь, систему обеспечения защиты и поддержания
стерильности таких естественных барьеров резистентности, как орга-
ны дыхания и верхние отделы желудочно-кишечного тракта:
а) длительное "консервативное воздействие" при неполной или
отсроченной хирургической помощи (ИВЛ, скелетное вытяжение, дрена-
жи, внутрисосудистые системы, аналгетики и т.д.) обусловливает
"насильственное положение на спине" и ведет к развитию синдрома

- 18 -
эндогенной компрессии в легких, нарушает функцию реснитчатого эпи-
телия и выделение секреторных иммуноглобулинов (IgA), вызывает
макрофагальную "токсемию"(см.выше) с углублением повреждения ткани
легких, вплоть до появления в них ранних (в первые 12 часов) мик-
роабсцессов;
б) отсутствие энтерального питания - блокирует доставку IgA в
верхние отделы желудочно-кишечного тракта из легких, нарушает за-
щитную функцию слизистой и стимуляцию энтероцитов, угнетает нор-
мальную микрофлору - антагонистов патогенных бактерий;
в) массивная,неаргументированная антибиотикотерапия в первые
10 суток после травмы приводит к селекции резистентных патогенных
возбудителей.
Чем дольше действуют эти факторы, тем более патогенной и ре-
зистентной становится ротоглоточная микрофлора. Ее представители
последовательно обнаруживаются в верхних дыхательных путях, желуд-
ке, легких (пневмония), мочевыводяших путях и, наконец, в ране. В
итоге, длительность действия этих факторов приобретает большее
значение в возникновении раневой инфекции (травматического сепси-
са), чем тяжесть самой травмы (Van Saene,1983). Последовательное
нарастание описанных патологических процессов позволило ряду авто-
ров (Border et al.,1987) выделить легочную фазу патогенеза
травматического (постшокового) сепсиса (1-10 дней), затем кишечную
фазу и, наконец, фазу, когда ведущим началом в патогенезе сепсиса
становится возбудитель (на фоне предыдущих факторов).

XXX

Таким образом, тяжелая механическая травма создает все необхо-
димые условия для развития инфекционных осложнений. Это:

- 19 -
- зоны первичного некроза;
- процессы некробиоза тканей, окружающих зону некроза и возни-
кающие вследствие гипоксии на почве нарушений микроциркуляции;
- местные и отдаленные очаги вторичного некроза (как результат
чрезмерной активации протеолиза и микротромбэмболизма), являющиеся
морфологическим субстратом формирования локальных и диссеминиро-
ванных депо возбудителей инфекции;
- наличие микрофлоры в сосудистом русле;
- нарушение функции органов и систем, ответственных за резис-
тентность организма.
Функциональные и структурные основы для инфекционных осложне-
ний тяжелых повреждений формируются с первых минут после травмы,
каскадно нарастая с каждым часом. Соответственно с течением време-
ни возрастает число лечебных задач и их сложность. Вытекающая от-
сюда потребность в быстрейшем (по возможности одномоментном) ис-
черпывающем хирургическом пособии, когда тяжесть состояния
является не противопоказанием, а скорее показанием к вмешательст-
ву, и необходимость блокирования реакций "самоповреждения" - явля-
ются отличительными чертами современной лечебной стратегии при тя-
желой шокогенной травме.

2О с н о в н ы е в о з б у д и т е л и р а н е в о й
2и н ф е к ц и и
Особенности патогенеза раневой инфекции в большой степени за-
висят от вида возбудителей и их свойств. Поэтому знание микробио-
логической характеристики современной раневой инфекции является
обязательным. Здесь можно выделить ряд общих моментов.
1. Отличительной особенностью раневой инфекции является 2поли-
2морфизм возбудителей 0. Помимо влияния организма, судьба микрофлоры

- 20 -
ран зависит от характера взаимодействия ассоциантов между собой.
Для возбудителей раневой инфекции наиболее важными типами взаимо-
отношений являются синергизм и антагонизм.
2Синергизм 0 характеризуется усилением физиологических функций у
членов микробной ассоциации. Ярким примером синергизма является
возможность существования анаэробов при доступе воздуха благодаря
выделяемым аэробами ферментов каталазы и супероксиддисмутазы, за-
щищающими клетки от токсического действия кислорода. В свою оче-
редь, анаэробы продуцируют бета-лактамазу и особые вещества,
повышающие в тысячи раз устойчивость аэробов к антибиотикам и бак-
терицидному действию человеческих лейкоцитов. Для хирургов важно,
что часто раневая инфекция возникает и поддерживается, если при-
сутствует каждый из участников ассоциации. Поэтому подавление даже
одного из них может предотвратить или ликвидировать инфекционное
осложнение.
При 2антагонистических 0 взаимоотношениях происходит борьба за
кислород, питательные вещества и место обитания. Особенно мощными
антагонистическими свойствами обладают нормальные обитатели чело-
веческого тела: E.coli, Str.faecalis, молочнокислые бактерии, ак-
тиномицеты, микрофлора кожи, носоглотки и др. Длительное неоправ-
данное применение антибиотиков (особенно энтеральное), нарушение
функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (из-за отсутс-
твия энтерального питания, длительной ИВЛ) блокируют защитное
действие этих антагонистов патогенной флоры.
2. Условно-патогенные возбудители раневой инфекции обладают
высокой степенью избирательности - 2тропностью 0по отношению к раз-
личным тканям. Механизм избирательности обеспечивается с помощью
специфических структур микробных поверхностей, называющихся адге-
зинами, и особых молекулярных образований на поверхности кле-

- 21 -
ток-мишеней (рецепторов). Так адгезины грамположительных кокков
обладают сродством к гепарину, альбумину, к рецепторам эритроци-
тов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, эпителиальных клеток по-
лости рта и верхних дыхательных путей, а грамотрицательные бакте-
рии отличаются высокой тропностью к слизистой желудочно-кишечного
тракта (E. coli) и к мочевыводящим путям (E.coli, Ps.aeruginosa),
к эпителию дыхательного тракта (Ps.aeruginosa). Вещества, входящие
в состав микробных рецепторов клеток организма, стимулируют одни
виды микробов и препятствует образованию колоний других. От нали-
чия адгезинов на поверхности бактериальной клетки зависит виру-
лентность возбудителей. Количественные и качественные характерис-
тики адгезинов определяются условиями среды обитания и, в
частности, метаболическим состоянием тканей. В свою очередь, пов-
реждение создает благоприятную концентрацию на клеточных мембранах
описанных выше микробных рецепторов, которые одновременно формиру-
ют трудно преодолимый для фагоцитов и антибиотиков барьер из скоп-
лений тромбоцитов и фибрина. По-видимому, этот же механизм играет
определенную роль в закономерной смене одних возбудителей в ране
на другие, когда измененный метаболизм создает условия для адгезии
микробов, обладающих тропностью к другим тканям. В результате,
бактерии локализуются в особых (в т.ч. поврежденных) тканях, а не
повсюду, причем именно там в первую очередь развивается болезнь.
Знание этого является одним из ключевых моментов для планирования
мероприятий по борьбе с раневой инфекцией.
3. Отличительной чертой раневой инфекции является 2закономерная
2смена 0 2возбудителей 0 в течение раневого процесса (см. рис.2)
В первые сутки после ранения, как правило, высевается грампо-
ложительная микрофлора - стафилококки, стрептококки, микрококки,
дифтероиды, а также спорообразующие бактерии родов Bacillus и

- 22 -
Clostridium. Начиная с третьих суток пребывания раненого в стацио-
наре, увеличивается доля грамотрицательных микроорганизмов. Преоб-
ладание последних наблюдается с 7-9 суток. Это главным образом от-
носится к синегнойной палочке, протею и кишечной палочке. Важной
причиной смены микробов в ране является способность некоторых воз-
будителей выделять антибиотики, подавляющие грамположительную фло-
ру (пиоцианин синегнойной палочки), т.е. антагонизм микробов.
4. Большинство раневых инфекционных осложнений являются сме-
шанными - аэробно-анаэробными. Поэтому для успешной диагностики и
лечения раневой инфекции необходимо знание особенностей анаэробов.
Они излагаются в главе об анаэробных формах раневой инфекции.
Ведущим представителем грамположительной микрофлоры является
2стафилококк 0 (St.aureus, St.epidermidis), доля которого среди
представителей аэробной флоры свежих ран и острых гнойных процес-
сов составляет 70-85%. Это экзо-эндотоксический микроб. Важнейшими
факторами патогенности стафилококков являются:
- выделение альфа-токсина, самого сильного стафилококкового
токсина, избирательно поражающего клеточные мембраны и обладающего
выраженной кардиотоксичностью;
- наличие фермента гиалуронидазы, расщепляющей основное ве-
щество соединительной ткани - гиалуроновую кислоту. Фермент повы-
шает проницаемость капилляров, усиливает адсорбционную способность
эндотелия и тем самым увеличивает отек, развивающийся в результате
ранения;
- развитие отека связано также со свертыванием плазмы под дей-
ствием коагулазы. Последнее свойство ведет к возникновению инфици-
рованных микротромбов в мелких сосудах, что усиливает ишемию тка-
ней, способствует развитию некроза и служит основой образования
депо возбудителей, как в тканях, окружающих рану, так и в общей

- 23 -
системе микроциркуляции;
- антикоагулазы стафилококка (фибринолизин) тормозят свертыва-
ние и ускоряют фибринолиз. Коагуляция плазмы и фибринолиз протека-
ют последовательно. Поэтому стафилококковая инфекция склонна к аб-
сцедированию.
Важнейшим свойством стафилококка является быстрое возникнове-
ние антибиотикоустойчивых форм, обусловленное селекцией резистент-
ных штаммов и способностью вырабатывать бета-лактамазу, разрушаю-
щую пенициллины и ряд других антибиотиков. В настоящее время 70-
80% стафилококков устойчивы одновременно к 4-5 препаратам.
Грамотрицательная флора представлена главным образом синегной-
ной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), протеем (Proteus vulgaris и
mirabilis) и кишечной палочкой (Escherichia coli). Колонизация,
размножение и патогенное воздействие этой флоры - достоверное сви-
детельство снижения резистентности организма травмой и предыдущим
инфекционным процессом.
2Синегнойная палочка 0 обладает выраженной протеолитической ак-
тивностью. Ее экзотоксин А (наиболее токсичный из всех продуктов
синегнойной палочки) резко подавляет синтез белка в клетках. Эндо-
токсин поражает сосуды микроциркуляции, усиливает отек, вызывает
диапедезные кровоизлияния. Результат ее жизнедеятельности - лизис
эпителия и пересаженных лоскутов, подрытость краев раны, замедле-
ние и прекращение репаративных процессов, тяжелейшие поражения
внутренних органов (гепатоцеллюлярный некроз, геморрагические по-
ражения в легких, тубулярный некроз почечной ткани). Синегнойная
палочка, являясь антагонистом грамположительной микрофлоры, при ее
подавлении сама беспрепятсвенно размножается, т.к. нечувствительна
к большинству применяемых в клинике антибиотиков.
Патогенность 2кишечной палочки 0 при раневой инфекции определяет-

- 24 -
ся наличием эндотоксина, действие которого мало отличается от
интоксикации, вызванной эндотоксином другого происхождения. Это
прежде всего сосудистый яд, вызывающий расстройство микроциркуля-
ции. Под его воздействием повышается проницаемость биологических
мембран, в частности лизосомальных мембран, что может стать причи-
ной дегенеративных изменений в клетках вплоть до ферментативного
аутолиза.
Присутствие в ране 2 протея 0 может придавать инфекционному про-
цессу анаэробный характер.
Все перечисленные возбудители раневой инфекции вырабатывают
токсические вещества, избирательно повреждающие лейкоциты, подав-
ляющие фагоцитоз, что может приводить к срыву механизмов противо-
микробной защиты.
Таким образом, на определенной стадии развития возбудителей их
патогенные свойства, суммируясь с патогенетическими факторами ра-
невого процесса, формируют качественно новый процесс - раневую ин-
фекцию. Для нее характерно усугубление микротромбэмболизма, усиле-
ние отека под воздействием стафилококка; нарушения в системе про-
теолиза и, как следствие, возникновение очагов вторичного некроза
(особенно при анаэробных формах инфекции и синегнойной палочке);
усиление общих нарушений (кровообращения, легочных, печеночных и
т.д.) под воздействием экзо- и эндотоксинов. Из описанных особен-
ностей патогенеза и этиологии раневой инфекции следует, что разви-
вающиеся патологические изменения в организме в ранние сроки после
ранения в большей степени зависят от влияния первичного очага пов-
реждения, то есть, биологического состояния тканей, окружающих ра-
ну. Именно в этот период решается вопрос - возникнут ли условия
для развития только микрофлоры раны или инфекционный процесс ра-
зовьется по полной программе.

 
 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2016 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на mail@nedug.ru