Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3
 

Иммунитет

    У людей представление антигена Т-лимфоцитам осуществляется DR+-макрофагами, дендритными клетками лимфатических узлов и селезенки, клетками Лангерганса, активированными В-лимфоцитами и др. Раздражение этих рецепторов на мембране лимфоцитов является пусковым сигналом для активации лимфоцитов соответствующего антиген-реактивного клона. В результате у лимфоцитов наблюдается перераспределение антиген-специфических рецепторов, сопровождающееся появлением на поверхности клетки новых рецепторов, активацией обмена фосфолипидов, усилением процессов гликолиза, биосинтеза ДНК, РНК и белков (антигензависимая активация лимфоцитов). В активированных лимфоцитах возрастает содержание циклических нуклеотидов и кальция, они усиленно синтезируют интерлейкины, часть из них превращается в бластные формы и делится (бластотрансформация лимфоцитов). Для активации и пролиферации клетки нуждаются в дополнительных разрешающих сигналах, подаваемых через соответствующие рецепторы лимфоцитов с помощью лигандов в виде молекул интерлейкинов или при прямом взаимодействии клеток разных популяций и субпопуляций. В результате антигенной активации в организме накапливаются лимфоциты данного клона с рецепторами к соответствующему антигену. Цитотоксические Т-лимфоциты различают антиген лишь на мембранах сингенных клеток, однако в этом случае антиген должен быть ассоциирован на мембране с трансплантационными антигенами (продукты генов 1-го класса главного комплекса тканевой совместимости).

    В отличие от Т-лимфоцитов В-лимфоциты взаимодействуют как со свободными циркулирующими антигенами, так и с антигенами, представляемыми макрофагами или другими DR+-вспомогательными клетками. В результате взаимодействия с антигеном В-лимфоциты также активируются, превращаются в лимфобласты и при наличии последовательно подаваемых разрешающих сигналов пролиферируют; в организме накапливаются В-лимфоциты соответствующего антиген-реактивного клона. Часть клеток накопившегося клона под влиянием дифференцировочных сигналов превращается в плазмобласты, а затем в зрелые плазматические клетки. В плазматических клетках хорошо развит антителосинтезирующий и антителосекретирующий аппарат, и именно эти клетки продуцируют циркулирующие в крови антитела разных классов.

    Таким образом, специфический иммунный ответ организма определяется активностью взаимодействия иммунокомпетентных клеток — макрофагов, антиген-специфических клонов эффекторных и регуляторых Т- и В-лимфоцитов, дифференцировкой В-лимфоцитов в плазматические клетки, накоплением антителопродуцирующих клеток и антител. Затухание иммунного ответа сопровождается активацией Т-супрессоров, а также В-лимфоцитов — предшественников плазматических клеток, продуцирующих антиидиотипические антитела. Часть из накопившихся в организме Т- и В-лимфоцитов антиген-специфических клонов превращаются в малые лимфоциты, носители иммунологической памяти.

    Наблюдающаяся при иммунной реакции организма активация макрофагов, Т- и В-лимфоцитов проявляется также в виде усиленной продукции этими клетками интерлейкинов и интерферонов — регуляторых пептидов с низкой и средней молекулярной массой, являющихся гуморальными медиаторами иммунной системы. Интерлейкины выполняют функцию посредников, передающих клеткам различные сигналы и последующие разрешающие команды для их пролиферации и дифференцировки. Считают, что в зависимости от набора медиаторов, воздействующих на антигенстимулированный В-лимфоцит, он способен дифференцироваться в плазматическую клетку, секретирующую антитела преимущественно того или иного класса. Синтез определенных наборов медиаторов осуществляется различными субпопуляциями Т-хелперов. Они и определяют особенности формируемого иммунного ответа.

    Характер и сила иммунного ответа организма широко варьируют в зависимости от свойств вводимого антигена (иммуногена), его дозы, места введения, схемы иммунизации и других факторов. Так, при прочих равных условиях однократное введение иммуногена в низких дозах, как правило, стимулирует преимущественно Т-клеточный иммунный ответ, проявляющийся, например, в виде реакций повышенной чувствительности замедленного типа. Увеличение дозы вводимого антигена сопровождается формированием гуморального иммунного ответа. Очень большие дозы антигена могут стимулировать субпопуляцию супрессорных Т-лимфоцитов и вызывать состояние специфической иммунологической толерантности (иммунологическая ареактивность) к данному антигену.

При иммунизации наблюдается не только активация клеток, участвующих в иммунном ответе (моноцитов, Т- и В-лимфоцитов), но и стимулируется рециркуляция клеток в организме, возрастает скорость биосинтеза и содержание в крови различных медиаторов иммунной системы (интерлейкинов).

    Различают системный и мукозный типы гуморального иммунного ответа. Системный иммунный ответ формируется при парентеральном введении антигена в организм и при распространении его по кровяному руслу или лимфатическим сосудам. Для системного иммунного ответа характерно накопление в крови антител классов lgM и lgG и в меньшей степени lgA. Мукозный тип гуморального иммунного ответа, как правило, наблюдается в тех случаях, когда антиген поступает в организм через слизистые оболочки, особенно через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей. При этом иммунный ответ отличается повышенным содержанием в секретах и слизи секреторных lgA-антител, а также накоплением в крови антител класса lgA, тогда как содержание в крови lgM- и lgG-антител увеличивается в меньшей степени.

    При первичном иммунном ответе иммуноглобулины класса М накапливаются в крови ранее антител других классов, уровень которых возрастает лишь по мере развития иммунного ответа. При затухании иммунного ответа в организме сохраняются антиген-специфические малые Т- и В-лимфоциты — носители иммунологической памяти. В случае повторного попадания в организм тех же антигенов клетки иммунологической памяти быстро активируются, делятся и процесс накопления эффекторных и регуляторных лимфоцитов соответствующих антиген-специфических клонов происходит гораздо быстрее, чем при первичном иммунном ответе. В результате при вторичном иммунном ответе антитела в крови накапливаются после более короткого латентного периода и в более высоких титрах.

    Способность индивидуума к сильному иммунному ответу контролируется генами иммунного ответа. Последние обеспечивают способность вспомогательных клеток синтезировать DR-белки, с участием которых соответствующие антигены представляются Т-лимфоцитам. Действие генов иммунного ответа отличается специфичностью, поэтому индивидуумы, не способные к сильному ответу на одни антигены (антигенные детерминанты), адекватно реагируют иммунологически на другие антигены.

    Характеристику состояния иммунной системы организма, выраженную количественными и качественными показателями ее компонентов, называют иммунным статусом. Определение иммунного статуса проводят с целью правильной постановки диагноза заболевания, прогнозирования его течения и выбора метода лечения.

    Противобактериальный иммунитет основан на сочетанием воздействии на бактерии и их токсины факторов неспецифической резистентности (лизоцима, комплемента, b-лизинов, фагоцитов и др.) и факторов специфического иммунного ответа. Многие белки крови вместе с антителами откладываются на поверхности бактерий, блокируя их антигены и способствуя иммунному прилипанию к фагоцитам — начальной стадии фагоцитоза, а в последующем и перевариванию бактерий в фагоцитах. Такие белки, активирующие фагоцитоз микроорганизмов. называют опсонинами. Противобактериальные антитела, в частности антитела к адгезинам бактерий, препятствуют прикреплению бактерий к тканям организма и, следовательно, развитию начальной стадии инфекционного процесса. Антитела против токсинов бактерий участвуют в так называемом антитоксическом иммунитете. Антитоксические антитела, не влияя на колонизацию (заселение) бактериями слизистых оболочек, препятствуют развитию патологического процесса.

    Лизоцим, обладая ферментативной активностью, разрушает пептидогликан клеточной стенки бактерий и приводит к их лизису. К лизоциму наиболее чувствительны грамположительиые бактерии, клеточные стенки которых в основном состоят из пептидогликана. Литическое действие, главным образом на грамотрицательные бактерии, оказывает и комплемент в результате его активации альтернативным (начиная с СЗ-компонента комплемента), например липополисахаридом клеточной стенки бактерий, или классическим (начиная с С1-компонента комплемента комплексом антиген—антитело) путем. Лизис бактерий осуществляется терминальными компонентами комплемента — С8 и С9. При активации комплемента образуются С3в-компоненты, которые вместе с Fc-фрагментами антител (lgM, lgG) взаимодействуют с соответствующими рецепторами фагоцитов. В результате обволакивания плазмолеммой фагоцита бактерий, опсонизированных белками крови, бактериальные клетки погружаются в цитоплазму, где бактерии располагаются в фагосомах, окруженных мембраной. Затем сливаются мембраны фагосомы и лизосомы, ферменты которой участвуют в разрушении бактерий. Переваривание бактерий происходит под влиянием гидролитических ферментов (гидролаз), действующих в кислой среде. Перевариванию подвергаются предварительно убитые бактерии. Фагоцитоз может быть завершенным (при разрушении бактерий) и незавершенным, в последнем случае бактерии размножаются в фагоците и происходит его гибель.

    Противобактериальный И. можно оценить по наличию противобактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам классов G и М, а также по уровню активности комплемента, лизоцима, b-лизина и других белков крови. совокупность которых определяет бактерицидное действие сыворотки крови. Его оценивают по степени задержки роста бактерий под влиянием сыворотки крови больного. Учитывают также показатели фагоцитоза, опсонофагоцитарный индекс и др. Опсонофагоцитарная реакция основана на опсонической активности сыворотки крови (стимуляция фагоцитоза сывороткой крови) и активности фагоцитов. Повышение активности опсонофагоцитарной реакции рассматривают как благоприятный фактор. Мероприятия по повышению защитных противобактериальных реакций организма заключаются в иммунизации вакцинами. При необходимости быстрой защиты вводят антитоксические или антибактериальные сыворотки (см. Иммунотерапия), создавая пассивный иммунитет. Применяют также общеукрепляющую терапию с назначением иммуномодуляторов.

    Противовирусный иммунитет. Отличие противовирусного И. от других видов И. (против бактерий, простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный И. обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления (адсорбции) соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку, наличием неспецифических ингибиторов и нуклеаз в сыворотке крови, множеством других факторов. Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции. При этом помимо клеток крови (макрофагов, естественных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.

    Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.). Так, термолабильные сывороточные b-ингибиторы (b-липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.

    Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.

    Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного И., связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических лимфоцитов), а также обширного круга Т-лимфоцитов — эффекторов лимфоцитарно-моноцитарного ряда. Интенсивность противовирусного И. определяется сложной системой межклеточных и медиаторных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

    При острых (явных) инфекциях (гриппе, полиомиелите и др.) вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных (хронических, дремлющих, медленных инфекциях) вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Одним из механизмов такой персистенции может быть интеграция или встраивание генетическою материала (ДНК, РНК) вирусов в геном клетки. Под влиянием провоцирующих факторов (охлаждение, воздействие ионизирующего излучения, стрессы и др.) скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание. Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.

    Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность и способности организма к иммунному ответу. Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и т.о. избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа. В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного И. принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими В-лимфоцитами и эффекторными Т-лимфоцитами. Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму. Так, поражение вирусами макрофагов вызывает подавление их антигенпрезенттирующей функции и приостанавливает дальнейший иммунный ответ; взаимодействие вирусов с антигенными детерминантами главного комплекса гистосовместимости изменяет клеточные мембраны и вызывает дефектность цитотоксических микроцитов; заражение В-лимфоцитов вирусами герпеса может вызвать их поликлональную активацию и резкое увеличение числа инфицированных клеток. Другим результатом поликлональной стимуляции В-лимфоцитов является образование полиспецифических иммуноглобулинов классов G и М, которые могут взаимодействовать с клетками и тканями внутренних органов и провоцировать развитие аутоиммунного процесса. Наконец, поражение вирусами делящихся Т-хелперов при ВИЧ-инфекции резко снижает, вплоть до полного выключения, иммунную защиту. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

    Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов и их индукторов, иммуномодуляторов, с помощью различных химиопрепаратов. Исторически первым и надежным способом, приводящим к активации иммунитета, является вакцинация. Продолжительность противовирусного И. при вакцинации широко варьирует Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет, возможно, пожизненно); эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5—8 лет, меньше длительность И. при гриппе (1—2 года). Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (например, причиной острых респираторных заболеваний являются около 150 вирусов различных таксономических групп), вакцинация не дает желаемого эффекта. В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения неспецифической резистентности.

    Интерфероны, иммуномодуляторы и химиопрепараты, не обладающие узкой специфичностью вакцин, можно использовать в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применять поздно (заражение уже произошло). Как правило, эффект лечения тем выше, чем раньше оно начато, поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания (в 1—2-й дни болезни). Интерфероны, их индукторы и иммуномодуляторы оказывают выраженное активирующее влияние на систему И., принимая участие практически во всех его реакциях; они могут увеличивать образование антител, стимулировать фагоцитоз, усиливать цитотоксическую активность лимфоцитов, подавлять гиперчувствительность замедленного типа, влиять на процессы реализации иммунологической памяти.

    Иммунитет при паразитарных болезнях. Различают частичный видовой и абсолютный (т.е. полную невосприимчивость человека к данному виду паразита) иммунитет. например, у населения влажных тропиков Африки, в Южной Азии сформировался ряд аномальных гемоглобинов, эритроцитарных ферментопатий, что привело к частичному И. при тропической малярии. Населению определенных зон тропической Африки свойственна полная невосприимчивость к возбудителю трехдневной малярии Plasmodium vivax вследствие утраты эритроцитами антигенов группы Duffy, необходимых для проникновения плазмодия в клетку. Молекулярные факторы, обеспечивающие видовой И. при паразитарных болезнях, активно изучаются, но во многом неизвестны.

    Приобретенный И. при паразитарных заболеваниях обеспечивается теми же типами иммунного ответа, которые характерны для инфекций. Защитное значение имеют антитела и клеточные факторы. Приобретенный И. может привести к полному освобождению от возбудителя (стерильный И.) или оказывать частичный эффект. Последний выражается в изгнании части популяции паразитов, обычно гельминтов, ограничении их репродуктивной способности, нарушении цикла развития и др. Нередко И. выражен только при наличии паразита в организме хозяина (нестерильный И., премуниция). Однако даже стерильный И. не всегда предотвращает повторное заражение.

 
 
Страницы: 1 2 3
 
 
 

Комментарии

Dr_Alexander  2013.03.08 06:16

Отличная статья на мой взгляд. Хотелось бы узнать как повысить фагоцитарный индекс и еще я переболела токсокарной инвазией, фагоцитарный инднкс 2,62 при норме 3,0 . каким образом я могу повысить фагоцитоз? Титр по токсокарозу у меня 1:400, был 2:00 возможно ли в дальнейшем получит отрицательный результат или теперь по жизни антитела будут в моей крови. Ответьте пожалуйста. Нужно ли мне принимать еще противопаразитарные средства?
1. Вышепредставленная унылая «статья» - копи-паст из какого-то советского журнала и ученика. Не читайте до обеда советских газет. © 2. Рефлексии на тему повышения фагоцитарного индекса совершенно бессмысленное занятие. Хотя бы потому, что такой опции в медицине нет. Нет таблетки для повышения данного индекса. Если это все сдвиги в иммунограмме, то речь идет о норме. Нормы в иммунограмме условны и динамичны, не пытайтесь уложиться в прокрустово ложе условных норм. 3. Иммунограмма сделанная без показаний бессмысленна всегда. Показание к иммунограмме - иммунодефицит. 4. Титр по токсокарозу у меня 1:400 – это не критерий активного токсокароза требующего лечения. Но такой титр может иметь значение, если есть клиника токсокароза. 5. Антитела к токсокаре на всю жизнь.

Светлана  2013.03.08 05:39

Отличная статья на мой взгляд. Хотелось бы узнать как повысить фагоцитарный индекс и еще я переболела токсокарной инвазией, фагоцитарный инднкс 2,62 при норме 3,0 . каким образом я могу повысить фагоцитоз? Титр по токсокарозу у меня 1:400, был 2:00 возможно ли в дальнейшем получит отрицательный результат или теперь по жизни антитела будут в моей крови. Ответьте пожалуйста. Нужно ли мне принимать еще противопаразитарные средства?

Лена  2012.09.15 09:06

очень интересная статья, правда для неспециалиста довольно сложна :) Я точно знаю, что когда у меня ослабевает иммунитет- я заболеваю. Поэтому в какие то моменты начинаю принимать витамины и капать деринат. Большей частью удается не заболеть :)

Смотреть все комментарии - 3

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]