Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4 5
 

Кость

    Дистрофические заболевания

    Дистрофические заболевания — приобретенные заболевания К. различной этиологии, возникающие вследствие нарушения кровообращения в костной ткани, под влиянием токсических поражений (отравления фосфором, фтором и др.) или в результате алиментарных расстройств, например остеомаляции, рахита, Кашина — Бека болезни, цинги.

    Сущность дистрофического поражения К. (остеохондропатии) состоит в местном нарушении ее кровообращения и появлении участков асептического некроза в губчатом веществе К. Поражаются эпифизы и алофизы длинных трубчатых К. и некоторых коротких К., тела и апофизы позвонков (см. Келера болезни, Кенига болезнь). Лечение при остеодистрофиях направлено главным образом на основное заболевание.

    Остеогенными нефропатиями (см. Нефрокальциноз), почечными остеодистрофиями называют ряд общих заболеваний, при которых на первый план выступает патогенетическая связь наиболее пораженных тканей: костной и почечной. При хроническом поражении почек вторично и последовательно развиваются системные изменения К., по своей клинической картине напоминающие рахит (см. Рахитоподобные болезни).

    Эндокринные остеодистрофии вызывают значительные изменения в костной ткани, особенно если поражение щитовидной, паращитовидной железы или гипофиза произошло в детском возрасте. После нормализации функции эндокринной железы структура костной ткани восстанавливается. При паратиреоидной остеодистрофии типичные изменения К. состоят в выраженном общем остеопорозе, сочетающимся с кистозными очагами и патологическими переломами. Гипотиреоз приводит к нарушению роста К. и карликовости (см. Нанизм).

    Своеобразным состоянием костной ткани является ее патологическая перестройка при хронических перегрузках. В основе патологической перестройки лежат нарушения биохимических и биофизических процессов, систем регуляции обмена. Происходит активизация, диссоциация основных процессов жизнедеятельности костей, в т.ч. резорбции и созидания. Возможны нарушения содержания минеральных веществ, проявляющиеся островковыми их отложениями; вблизи них выявляются зоны резорбции, участки некроза. Фиксация минеральных веществ нарушается.

    Около зон некроза возможны полости резорбции, заполненные некротическими массами, остатками кровоизлияний, частицами костных перекладин, костными глыбками и др.; края полостей могут быть значительно минерализованными. Здесь же имеются костные перекладины из остеоидной ткани в разных стадиях формирования — так называемые мозаичные балки, частично деминерализованные, истонченные старые балки. Надкостница утолщена, нередко минерализована.

    Патологическая перестройка лежит в основе многих патологических состояний К., обозначаемых как «усталая кость», походный (маршевый) перелом, периостоз, Лоозера зоны, перестройка при болезни Педжета и др.

    У больных с патологической перестройкой преобладают жалобы на боли, слабость, быструю утомляемость конечности, особенно при нагрузке. Зона поражения отечна, болезненна, мягкие ткани гипотрофированы.

    Диагноз патологической перестройки К. устанавливают клинико-рентгенологические перегрузки в анамнезе, изучение технически правильно произведенных, с наличием всех деталей костной структуры снимков. Используется также субмакрорентгенологический метод — анализ элементов структуры костной ткани по рентгенограмме с увеличением в 2 раза. При этом становятся видимыми элементы перестройки, скиалогические размеры которых составляют от 0,1 до 1,5—2 мм.

    Лечение патологической перестройки зависит от локализации процесса, глубины и выраженности изменений, наличия деформации кости и др. При этом учитывают степень активности процессов перестройки, особенности функциональной нагрузки и др. Основным методом лечения является иммобилизация гипсовой повязкой. Продолжительность лечения зависит от особенностей поражения. Иммобилизацию сочетают с общеукрепляющей терапией, физиотерапией, лечебной физкультурой.

    Диспластические заболевания

    Под дисплазией скелета следует понимать болезненный процесс, ведущий к отсутствию развития К. или неправильному ее развитию, а также к нарушению формирования тканевых компонентов, входящих в их состав. Диспластические заболевания скелета делят на три группы: I. Пороки развития — заболевания, связанные с нарушением эмбриогенеза или патологией беременности. II. Собственно дисплазии скелета — заболевания врожденного характера, связанные с различными функциональными нарушениями мезенхимальной ткани и ее производных — соединительной, хрящевой и костной тканей. К дисплазиям скелета относят также гиперостозы и костный эозинофилез. III. Опухоли костей скелета.

    Пороки развития чрезвычайно разнообразны. Вследствие нарушения эмбриогенеза кости ребенка могут иметь неправильную формуй размеры, что легко выявляется на рентгенограммах. Снимки позволяют установить локализацию, степень и характер порока (врожденный дефект конечности, увеличение числа или изменение соотношения отдельных элементов костно-суставного аппарата или их слияние, увеличение или уменьшение отдельных частей скелета, задержку их развития и т. д.). Описание пороков развития отдельных К. — см. в статьях, посвященных частям скелета (например, Кисть, Позвоночник, Стопа, Череп).

    Собственно дисплазия — заболевания врожденного характера, объединяемые термином «системные дисплазии». К ним относят дисплазию хрящевой ткани и дисплазии костной ткани (см. Остеодисплазия, Остеохондродисплазия). Многие из них носят семейный и наследственный характер (несовершенное костеобразование и др.), являясь хромосомными, генетически обусловленными заболеваниями. Одни дисплазии нередко напоминают опухоли и связаны с нарушением нормального процесса окостенения хрящевой и костной ткани. В других случаях неправильное формирование скелета обусловлено нарушением роста кости в длину вследствие дисплазии зоны роста К. (физарные дисплазии) или нарушением развития эпифизов эпифизарная дисплазия). Ряд диспластических заболеваний связан с пороком развития костной и кроветворной систем, что приводит к гиперостозам.

    Системные дисплазии в рентгеновском изображении характеризуются генерализованными изменениями костно-суставного аппарата. Они обнаруживаются при рождении ребенка или до окончания роста скелета и до этого срока могут прогрессировать. Рентгенограммы позволяют дифференцировать пороки энхондрального окостенения (множественные эпифизарные дисплазии, спондилоэпифизарная дисплазия, арахнодактилия, множественные хрящевые экзостозы, хондроматоз), пороки периостального окостенения (несовершенный остеогенез), пороки эндостального окостенения.

    Хондроматоз костей — порок развития хрящевой ткани (см. Хондроматоз костей и суставов). Сущность заболевания заключается в замедленной и извращенной оссификации эмбрионального хряща. Заболевание выявляется в раннем детском возрасте. С началом ходьбы появляются деформации костей, хромота, прогрессирующее укорочение конечности. Первым проявлением болезни нередко являются патологические переломы измененной К. Наряду с костными изменениями часто наблюдается развитие ветвистых гемангиом в клетчатке и мышцах. На рентгенограмме выявляются изменения не только структуры, но и формы костей. В метафизарных участках длинных трубчатых костей имеются овальные и веерообразные очаги просветления, соответствующие необызвествленной хрящевой ткани.

    Группу однородных по патогенезу заболеваний составляют хрящевые дисплазии зон роста (физарные дисплазии), К ним относят экзостозную хондродисплазию, или юношеские костно-хрящевые экзостозы, являющиеся пороком развития хряща ростковой зоны, последний продуцирует костное вещество не строго перпендикулярно к ростковой зоне, а в сторону, что ведет к образованию костно-хрящевых выступов. По мере роста К. они отодвигаются от зоны роста к метафизу и даже диафизу. Экзостозы растут в основном по направлению к центру кости, в отличие от опухолей, растущих беспорядочно. Окостенение экзостоза идет от основания к периферии, с завершением роста человека экзостозы также прекращают рост. Наиболее частая их локализация — ростковые зоны активных эпифизов длинных трубчатых костей в области коленного, плечевого, лучезапястного суставов.

    К системным поражениям скелета относится остеохондродистрофия, при которой нарушен энхондральный рост костей, а периостальное и эндостальное окостенение обычное. Клинически заболевание проявляется карликовостью, непропорциональным ростом, укорочением конечностей, главным образом проксимальных сегментов, при нормальном росте позвоночника. Трубчатые кости утолщены, изогнуты, бугристы, эпифизы деформированы, выражены варусные и вальгусные деформации нижних конечностей. Патогенетической терапии заболевания не существует, делаются попытки добиться удлинения нижних конечностей оперативным путем. Необходима профилактика деформаций в раннем возрасте.

    Локальное поражение одной зоны роста характерно для физарных дисплазии постнатального происхождения. Их объединяет извращение роста одного эпифизарного хряща с оссификацией части или всей зоны роста одной кости. К физарным дисплазиям относят болезнь Бланта (см. Голень), болезнь Маделунга (см. Маделунга болезнь), диспластическую варусную деформацию шейки бедренной кости, которая обусловлена нарушением нормального окостенения эпифизарного хряща шейки бедренной кости. Под влиянием нагрузки может возникнуть эпифизеолиз с варусной деформацией шейки бедренной кости. Оперативное, лечение деформаций при физарных дисплазиях заключается в корригирующих остеотомиях.

    Эпифизарные дисплазии связаны с пороком развития тканей, составляющих основу эпифиза. Выделяют две формы эпифизарных дисплазии: дисплазия суставного хряща и дисплазия хрящевой ткани самого эпифиза. Эпифизарная дисплазия, при которой отмечается избыточный рост суставного хряща, носит название множественной деформирующей суставной хондродисплазии, или болезни Волкова. Отмечается тугоподвижность суставов, резкое их увеличение в объеме, удлинение пораженной конечности на 7—20 см, разрастание хряща в виде валиков по ходу швов черепа, сосудистые и пигментные пятна на туловище и конечностях, гиперкератоз. На рентгенограмме видно утолщение эпифизов, неровные бахромчатые контуры суставных поверхностей. Определяются внутрисуставные тела неправильной формы с четкими и ровными контурами. Данные микроскопического исследования свидетельствуют о разрастании в полости сустава дистрофически измененного хряща, спаянного с покровным хрящом. Лечение оперативное: при значительном удлинении нижней конечности хрящевые массы удаляют вместе с надколенником, кости голени или бедренную кость резецируют на протяжении 8—10 см. На пальцах кистей и стоп иссекают хрящевые разрастания.

    Дефект окостенения ядра эпифиза приводит к замедленному, неправильному извращенному его формированию и лежит в основе многих врожденных системных заболеваний из группы эпифизарных дисплазии. К ним относится множественная эпифизарная дисплазия. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте, но нередко выявляется у взрослых. Больные низкого роста за счет укороченных нижних конечностей, у них наблюдаются деформации и контрактуры суставов верхних и нижних конечностей. При рентгенологическом исследовании обнаруживают позднее возникновение ядер окостенения в области крупных суставов, их замедленное и неправильное развитие. Спондилоэпифизарная дисплазия проявляется более резкими деформациями скелета с непременными изменениями в позвоночнике. Тела позвонков уплощены (универсальная платисповдилия), нередко приобретают клиновидную форму в грудном и пояснично-крестцовом отделах. Ограничение нагрузок на суставы, санаторно-курортное лечение больных с эпифизарными дисплазиями могут замедлить процесс деструкции и предупредить развитие контрактур. При тяжелых формах показано оперативное лечение: остеотомии, резекции суставов, устранение контрактур с помощью шарнирно-дистракционных аппаратов Волкова — Оганесяна.

    Фиброзная остеодисплазия — порок развития К., связанный с нарушением нормального окостенения скелета на соединительнотканной стадии эмбрионального развития. Эмбриональная остеобластическая ткань, заполняя костномозговое пространство, препятствует образованию полноценной К. и вызывает деформации скелета и укорочение конечностей.

    Несовершенный остеогенез, или врожденная недостаточность и ломкость костей (см. Остеогенез несовершенный), — диспластическое поражение скелета, связанное с неправильным формированием костной ткани. Проявляется частыми переломами во внутриутробном и постнатальном периодах, иногда переломы начинаются с 7—12 лет.

    Гиперостозами называют группу заболеваний диспластического характера с патологическими разрастаниями костной ткани одной или ряда К. Избыточное развитие правильно сформированной костной ткани наблюдается при врожденном системном гиперостозе (см. Камурати — Энгельманна болезнь), мелореостозе, остеопойкилии, синдроме Мари — Бамбергера. Нарушение развития костной и кроветворной тканей в результате разрастания первой в костномозговом канале приводит к остеомиелодисплазии и мраморной болезни. Эти гиперостозы связаны со склеротическими процессами в костях и являются различными видами диспластических заболеваний, близкими по своей природе: во всех случаях речь идет об извращении процессов остеогенеза. Увеличение массы костных структур, приводящее к формированию плотных, толстых, массивных костей, обусловлено остеосклерозом. Утолщения К. в виде очаговых выростов называют остеофитами.

    Из заболеваний диспластического характера,

объединенных общим названием «костный эозинофилез», можно выделить три формы: эозинофильную гранулему с поражением одной К., множественную форму эозинофильной гранулемы К. (см. Гистиоцитозы X.) и костный ксантоматоз — сочетание множественного поражения скелета и гипоталамической области. Очаги деструкции различной величины обусловливают боль, припухлость пораженного отдела К., нередко патологические переломы. Наиболее часто процесс локализуется в бедренных К., костях таза, телах позвонков и К. свода черепа. При костном ксантоматозе часто отмечают триаду симптомов — костные изменения, несахарный диабет и экзофтальм. Рентгенологическая картина в типичных случаях характеризуется очагами разрежения с полицикличными фестончатыми краями. Лечение оперативное — удаление очага поражения. В редких случаях множественного поражения К. черепа проводят лучевую терапию. Прогноз зависит от того, насколько своевременно установлен диагноз и правильно избран метод лечения.

    Опухоли. Первичные опухоли К. встречаются редко. Чаще наблюдается метастатическое поражение К. при злокачественных новообразованиях других локализаций (молочной железы, легкого, почки и др.).

    Доброкачественные опухоли. Остеома — доброкачественная опухоль из зрелой костной ткани. Представляет собой более или менее отграниченное единичное образование, располагающееся в компактном или губчатом веществе К. Обнаруживается одинаково часто у лиц обоего пола, преимущественно молодого возраста. Наиболее часто остеомы располагаются в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), реже в костях предплечья и голени. Морфологически различают компактную и губчатую остеомы. Опухоль растет медленно, годами, вызывая постепенную деформацию кости.

    Остеоидная остеома (остеоид-остеома) — доброкачественная медленно развивающаяся опухоль. У мужчин встречается в 4—5 раз чаще, чем у женщин. Наблюдается, в основном, у детей, подростков и у взрослых в возрасте до 25 лет. Основная локализация — диафизарные отделы большеберцовой, бедренной и плечевой К. Может встречаться и в костях таза, преимущественно в подвздошной и крестцовой. Располагается в компактном или губчатом веществе, имеет 1—2 см в диаметре (гнездо опухоли). От окружающей костной ткани отграничена зоной склероза.

    Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома) примерно в 60—70% случаев располагается в эпифизах и эпиметафизах бедренной и большеберцовой К. Часто локализуется в дистальном отделе лучевой К. Как правило, является солитарной. Растет сравнительно медленно. В 15—20% случаев может трансформироваться в саркому. На основании рентгенологических данных, гигантоклеточные опухоли разделяют на ячеисто-трабекулярную и литическую, что служит отражением различных фаз течения этих опухолей. Литическая фаза является признаком большей активности опухоли. Как правило, наблюдается переход от ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, хотя описаны и обратные переходы.

 
 
Страницы: 1 2 3 4 5
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]