Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4
 

Миокардит

Миокардит.

    Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + -itis) — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное воспаление, сопутствующее дистрофии или некрозу при изначально невоспалительных формах поражения миокарда, в частности при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардиодистрофии, опухолях сердца, не рассматривают как миокардит. В большинстве случаев М. составляет часть проявлений полиорганного поражения при системных патологических процессах — инфекционных, аутоиммунных, токсических, аллергических. Он часто сочетается с эндокардитом и перикардитом, что особенно характерно для ревматического миокардита, который обычно рассматривают обособленно от М. другого происхождения (неревматических) в рамках патогенеза, клинические характеристики и классификации основного заболевания (см. Ревматизм). Неревматические М. также обычно бывают частным проявлением системной патологии и сочетаются с поражениями других оболочек сердца. Реже воспалительный процесс избирательно развивается только в миокарде, причем М. представляет собой единственное или основное проявление заболевания. В таких случаях М. выступает в качестве самостоятельной болезни с определенной или неизвестной (идиопатический миокардит) этиологией.

    Неревматические М. — распространенная форма патологии сердца, обнаруживаемая не менее чем у 1% больных терапевтического профиля. Во второй половине 20 в. отмечено возрастание заболеваемости неревматическими М., которая, например, в Тарту в 1973—1975 гг. почти вдвое превышала заболеваемость ревматическим М. По материалам некоторых исследователей, М. выявляется у 4—9% умерших от сердечно-сосудистых болезней. Примерно с такой же частотой он обнаруживается у умерших от инфекционных болезней, но при отдельных инфекциях, в т.ч. вызванных кардиотропными вирусами, частота поражения сердца весьма различается, составляя, по разным данным, например при инфекции Коксаки, не более 10% (в среднем — около 3%), а при полиомиелите — от 40 до 90%. По результатам обобщенного анализа данных о заболеваемости только вирусным М., последняя составляет примерно 30 случаев на 100 000 населения. По-видимому, частота неревматических М. намного выше, чем она представляется по статистике распознанных случаев, которая для разных лечебных учреждений неоднородна из-за неодинаковых возможностей верификации М. и не включает случаи легкого течения, когда больные не обращаются за медпомощью или не предъявляют характерных жалоб. Есть сообщения об обнаружении М. почти у 3% умерших от случайных причин (несчастных случаев). Имеются основания предполагать, что и среди обратившихся к врачу больных при их обследовании в поликлинике, особенно при положительной клинической динамике в первые 2—3 нед. после обращения больного за медпомощью, в немалом числе случаев М. остается нераспознанным. По некоторым данным, даже у госпитализируемых больных инфекционный М. на догоспитальном этапе распознают поздно: время от установления нетрудоспособности больного в поликлинике до дня его госпитализации составляет в среднем 18 дней, что не объясняется только объективными трудностями диагностики М. и позволяет предполагать недооценку врачами поликлиник распространенности этой патологии сердца. С другой стороны, имеются сведения о переоценке врачами диагностического значения субъективных проявлений болезни, с чем связана гипердиагностика М. на догоспитальном этапе обследования больных.

    Классификация. Предложено много классификаций М., из которых наиболее часто используют деление М. по морфологическим признакам, характеризующим преимущественную локализацию воспаления (паренхиматозный или интерстициальный М.), его распространенность (очаговый или диффузный М.) и относительную специфичность гистологических изменений (неспецифический, гранулематозный и гигантоклеточный М.). В зависимости от течения М. в большинстве его классификаций различают острый, подострый и хронический М., а в некоторых классификациях более подробно разграничивают варианты течения (абортивное, латентное, рецидивирующее) с выделением активной и неактивной фаз.

    Основным принципом практически всех классификаций М. является первичное их подразделение по этиологии и патогенезу на 3 группы: инфекционные (с указанием этиологических агентов — вирусов, бактерий и т.д.), инфекционно-аллергические и токсико-аллергические М. Однако представление о содержании каждой из этих групп у авторов разных классификаций не вполне совпадает, что связано как с дискуссионностью включения в понятие «миокардит» поражений миокарда со вторичным воспалением при ряде интоксикаций (например, при уремии, тиреотоксикозе, алкоголизме), так и с неоднозначным отношением к выделению в самостоятельную группу инфекционно-аллергических М. Последнее лишает классификацию единого принципа построения (одна основная группа выделена по этиологическому признаку, другая — по патогенезу) и, по мнению некоторых исследователей, сводит как бы к второстепенной роль инфекционного этиологического агента в происхождении инфекционно-аллергического М. Действительно, в повседневной практике диагноз инфекционно-аллергического М. чаще всего ставят без установления конкретного возбудителя, что позволило Е.М. Тарееву образно охарактеризовать такой диагноз М. как «анонимный». Если определяющим для подразделения М. считать наличие или отсутствие связи М. с инфекцией, то наиболее важные из предложенных для клинической практики подходов могут быть отражены в следующей классификации миокардитов.

    I. По этиологии и патогенезу. 1. Инфекционные миокардиты, в т.ч. вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, паразитарные (с указанием конкретного возбудителя): а) с первично-инфекционным (неаллергическим) воспалением миокарда — инфекционно-септические и инфекционно-токсические миокардиты; б) с иммунопатологическим воспалением миокарда — так называемые инфекционно-аллергические миокардиты, в т.ч. при системных заболеваниях с доказанной вирусной или иной инфекционной этиологией (например, миокардит при хроническом активном гепатите). 2. Неинфекционные миокардиты (так называемые первично-аллергические и токсико-аллергические М.) с указанием этиологического фактора в каждом конкретном случае: трансплантационный, сывороточный, лекарственный М. и другие М., развивающиеся в рамках аллергической (на установленный неинфекционный аллерген) или аутоаллергической реакции при первично неинфекционном повреждении миокарда. 3. Миокардиты с неизвестной этиологией: а) идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера; б) миокардиты при отдельных заболеваниях с неизвестной этиологией (например, при саркоидозе).

    II. По распространенности воспаления в миокарде. 1. Очаговый миокардит. 2. Диффузный миокардит.

    III. По течению. 1. Острый миокардит. 2. Подострый миокардит. 3. Хронический миокардит: а) прогрессирующий; б) рецидивирующий (в активной и неактивной фазах).

    IV. По степени тяжести. 1. Легкий миокардит. 2. Среднетяжелый (умеренной тяжести) миокардит. 3. Тяжелый миокардит (с указанием характера и степени нарушений отдельных функций сердца).

    При формулировании диагноза М. приведенную классификацию можно использовать полностью или частично в зависимости от особенностей случая, в частности от того, рассматривается ли М. как основное заболевание или как частичное проявление другого. При наличии данных исследования биоптатов миокарда в диагнозе могут быть отражены также морфологические особенности миокардита.

    Этиология и патогенез. Примерно в 1/случаев этиологию М. установить не удается, однако есть основание предполагать, что большинство из них относится к инфекционным М., при которых возбудителей своевременно не идентифицируют. М. с доказанной неинфекционной этиологией составляют незначительную часть в общем числе наблюдений. В остальных случаях обнаруживается связь М. с инфекцией, причем первое место по частоте занимают вирусные М., составляющие не менее 70% всех неревматических М. Среди последних преобладают М., вызванные вирусами Коксаки, преимущественно группы В (около половины случаев), и вирусами гриппа (несколько меньшая группа). К более редким относятся М., вызванные вирусами полиомиелита, ECHO, гепатита, кори, краснухи, аденовирусами и др. В общей структуре М. относительно малую долю занимают риккетсиозные М. (например, при сыпном тифе), а также специфические (гранулематозные) М. при туберкулезе, бруцеллезе и неспецифические М., обусловленные бактериальной инфекцией (при дифтерии, скарлатине, стафилококковом сепсисе и др.), в том числе вызванные Р-гемолитическим стрептококком Группы А, частота которых, по-видимому, ранее несколько переоценивалась. Если исключить М. при скарлатине, то изолированная стрептококковая инфекция (без сочетания ее с вирусной), по некоторым данным, предшествует развитию неревматических М. не более чем в 5% наблюдений. Весьма редко встречаются грибковые и паразитарные миокардиты, к казуистическим относятся протозойные миокардиты, в частности при болезни Шагаса, выявляемой, как правило, у лиц, приезжающих из стран Южной Америки.

    Патогенез инфекционных М. различен. Миокард повреждается либо микробными токсинами, циркулирующими в крови, либо непосредственно внедряемыми в него возбудителями — при вирусемии, бактериальном или грибковом сепсисе, милиаризации туберкулеза, контактном или лимфогенном инфицировании из первичных очагов в легких, плевре, перикарде и т.д. При этом у больных с острыми инфекционными заболеваниями в миокарде развивается острое инфекционное воспаление с классической последовательностью фаз альтерации, экссудации и процессов регенерации, завершающихся обычно в срок от 2 до 6 нед. Такое острое течение М. наблюдается при гриппе, энтеровирусных заболеваниях, острых риккетсиозных и бактериальных инфекциях. Характер и степень повреждения миокарда в таких случаях определяются видом возбудителей, свойствами и концентрацией в миокарде выделяемых ими токсинов, преимущественным их воздействием на кардиомиоциты, интерстициальные структуры или на нервный аппарат миокарда (как, например, при дифтерии), а также иммунным статусом организма. Острые инфекционные М. чаще бывают очаговыми. Нередко М. возникает на фоне исходно измененной иммунореактивности организма или при одновременном вирусном повреждении иммунной системы с нарушением иммунологической толерантности (см. Толерантность иммунологическая), появлением вторичного иммунодефицита. При наиболее распространенных М., вызванных вирусами Коксаки или гриппа, обнаруживают снижение содержания в крови интерферонов, участвующих в противовирусной защите, и различные типы нарушений гуморального и клеточного иммунитета. Наконец воспаление в миокарде может изначально развиваться как иммунопатологическое вследствие такого взаимодействия антигенов возбудителя с различными структурами миокарда, при котором последние приобретают измененные антигенные свойства и подвергаются аутоиммунной агрессии (см. Аутоаллергия), либо миокард повреждается медиаторами или продуктами развивающейся аллергической реакции, в частности, например, токсическими комплексами антиген — антитело с участием комплемента, циркулирующими в крови или образующимися непосредственно в миокарде при фиксации в нем антигена возбудителя. В некоторых случаях иммунные нарушения, значимые для патогенеза М., можно предположительно связывать с наличием хронических очагов инфекции (например, хронического тонзиллита), способствующих длительной сенсибилизации организма. Антитела к миокарду (антисарколеммальные, антифибриллярные, антимитохондриальные, антинуклеарные и др.) нередко обнаруживаются в определенные фазы течения М., но не всегда появление антимиокардиальных антител свидетельствует об иммунопатологическом воспалении, т.к. оно может быть следствием, а не причиной первичного повреждения миокарда. В то же время такой характер воспаления подтверждается в части случаев неревматических М. морфологическими изменениями в миокарде и результатами специальных исследований. С помощью иммуногистологических методов при М. нередко выявляют антитела, которые in vitro фиксируются на мембранах изолированных клеток предсердий (реже на внеклеточном матриксе); в ряде случаев определяют в повышенных титрах антисарколеммальные антитела класса lgM, участие которых в патогенезе М. подтверждается их фиксацией в соединении с комплементом на биоптатах миокарда. На фоне иммунодефицита и при иммунопатологическом воспалении формируются различные варианты затяжного, подострого и хронического течения миокардита.

    Неинфекционные М. представлены в основном трансплантационным М., развивающимся при иммунной реакции отторжения трансплантата, М. при сывороточной болезни и лекарственным М. при наличии аллергии к определенному лекарственному средству, т.е. теми видами воспаления в миокарде, в основе патогенеза которых лежат аллергические реакции преимущественно II—IV типов (см. Аллергия). Повреждение миокарда токсическими веществами неинфекционной природы относится, по-видимому, к весьма редким причинам М., чаще они обусловливают развитие миокардиодистрофии разной степени тяжести, осложняющейся в ряде случаев вторичным воспалением. Лекарственные М. описаны при аллергических реакциях на препараты различных лекарственных групп, включая глюкокортикоиды, что чаще наблюдается у лиц, уже имеющих проявления измененной иммунореактивности, например у больных бронхиальной астмой. Наиболее вероятно развитие лекарственного М. при сывороточноподобных аллергических реакциях, сопровождающихся генерализованным повреждением циркулирующими иммунными комплексами базальных мембран кровеносных микрососудов, в т.ч. капилляров стромы миокарда. При этом развивается диффузное интерстициальное воспаление миокарда с инфильтрацией интерстиция мононуклеарами. В ряде случаев в миокарде формируются эозинофильные инфильтраты, что обычно сочетается с гиперэозинофилией крови (см. Леффлера синдромы). Некоторые клиницисты считают, что среди М., возникающих при острых инфекционных заболеваниях, имеется немало случаев лекарственных М., неверно трактуемых как инфекционные.

    Миокардит Абрамова — Фидлера, выделяемый в самостоятельную нозологическую форму прежде всего как изолированный М. с особенно тяжелым клиническим течением, до настоящего времени называют идиопатическим, хотя сформировались два представления об этиологии этого заболевания. Одно из них по существу отрицает нозологичность этой формы патологии, признавая ее вариантом тяжелого течения М. разной этиологии с аллергическим (аутоаллергическим) механизмом развития, причем в инициировании аллергии немалое значение придается лекарственным воздействиям. На иммунопатологический характер воспаления указывает обнаружение при идиопатическом М. антимиокардиальных антител и клеточной цитотоксичности. Согласно другому представлению, аутоиммунным механизмам в ряде случаев также отводится ведущая роль в поддержании воспаления и его хронификации, но само возникновение М. связывается с вирусной инфекцией. Последняя гипотеза находит все большее признание и в немалой степени подтверждается статистическими данными: в общей популяции частота выявления хронического идиопатического М. составляет 0,005%, а у больных, перенесших острый вирусный М., он обнаруживается в 4—9% случаев, то есть в 800—1800 раз чаще. Само воспаление при идиопатическом М. не имеет специфических черт.

    Патологическая анатомия. Макроскопически сердце при М. характеризуется дряблостью стенок, растяжением полостей (иногда с образованием в них пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе. При хроническом течении М. отмечается гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании морфологические признаки воспаления определяются главным образом в паренхиме (паренхиматозный М.) или в строме миокарда (интерстициальный М.). По характеру выявленных изменений выделяют неспецифический и специфические (гранулематозный и гигантоклеточный) миокардиты. По распространенности воспалительного процесса М. может быть диффузным и очаговым.

    Неспецифический М. встречается наиболее часто. Он развивается при многих инфекционных болезнях, может быть следствием вакцинации, лекарственной терапии и выявляется в большинстве случаев М., когда его этиология не установлена. К неспецифическим М. относят также миокардит Абрамова — Фидлера и трансплантационный М. Паренхиматозный неспецифический М. характеризуется сочетанием дистрофических, некробиотических и некротических изменений в паренхиме с экссудативными и пролиферативными реакциями в строме миокарда, определяются глыбчатый распад саркоплазмы кардиомиоцитов и очаговые некрозы. Участки кардиомиоцитолизиса либо очаги некроза окружены лимфогистиоцитарным инфильтратом. В строме появляется незначительный серозный экссудат, но по мере прогрессирования М. экссудативные и пролиферативные изменения нарастают. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиосклероз. При интерстициальном неспецифическом М. в строме миокарда преобладают экссудативные и пролиферативные реакции, в сравнении с которыми изменения кардиомиоцитов представляются как бы второстепенными. Клетки инфильтрата и экссудат диффузно или в виде очагов пронизывают межуточную ткань, раздвигая мышечные пучки. Чаще всего преобладает серозный экссудат (острый серозный миокардит), Для М. при синдроме Леффлера характерны преимущественно эозинофильные инфильтраты. Гнойный М. обычно возникает при септикопиемии, язвенном септическом эндокардите, гнойном перикардите, как правило, имеет очаговый характер. При неспецифическом М. выявляются изменения сосудов по типу гиперергического васкулита (см. Васкулиты). Длительное течение М. приводит к развитию кардиосклероза.

    Гранулематозный М. характеризуется наличием в миокарде гранулем (см. Гранулема). Наиболее часто он наблюдается при ревматизме, туберкулезе, саркоидозе, грибковом поражении миокарда. Гранулематозный М. обычно бывает интерстициальным; его специфика определяется особенностями гранулем, которые постепенно замещаются рубцовой тканью, что обусловливает развитие кардиосклероза.

    Гигантоклеточный М. отмечается при таких заболеваниях, как гранулематоз Вегенера, генерализованный саркоидоз, туберкулез, бруцеллез, при некоторых видах тимом. Для него характерно диффузное поражение миокарда: образование крупных очагов некроза и перифокальный инфильтрат с большим количеством гигантских клеток.

 
 
Страницы: 1 2 3 4
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]