Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4
 

Миокардит

    Изменения ЭКГ при миокардите по характеру и выраженности весьма вариабельны: от изолированных (локальных) нарушений проводимости, монотонной экстрасистолии или только сглаженности зубца Т в отдельных отведениях (обычно при очаговом М.) до сочетания разнообразных нарушений ритма и проводимости с изменениями как конечной, так и начальной частей желудочкового комплекса практически во всех отведениях (при диффузном М.). Наиболее часто определяются нарушения реполяризации в виде смещения сегмента ST вниз от изолинии (нередко с дугообразным его изгибом выпуклостью кверху) и уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, который иногда приобретает вид «коронарного» (глубокий отрицательный равнобедренный и заостренный зубец Т); в случае миоперикардита сегмент ST смещается кверху от изолинии. Изменения комплекса QRS чаще всего заключаются в снижении вольтажа основных зубцов (R, S), возможны также уширение и деформация комплекса за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости; в части случаев формируется патологический зубец Q или QS (преимущественно в отведениях V1—V4), имитируя картину изменений при остром инфаркте миокарда (псевдоинфарктный вариант М.), что чаще отмечается при идиопатическом миокардите. У большинства больных определяется нарушение ритма — экстрасистолия (чаще желудочковая), иногда мерцательная аритмия (обычно при тяжелом М.), пароксизмальная тахикардия; из нарушений проводимости преобладают атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса разной степени (см. Аритмии сердца), реже отмечаются синоаурикулярная и арборизационная (при тяжелом диффузном М.) блокады. Все перечисленные изменения ЭКГ могут наблюдаться не только при воспалительном поражении миокарда, поэтому их следует интерпретировать с учетом клинических и лабораторных данных. В то же время сочетание сложных нарушений ритма (политопной желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии, эпизодов мерцательной аритмии) и проводимости в разных отделах проводящей системы сердца у больных, не получающих сердечные гликозиды, относится к высокоспецифичным признакам диффузного или распространенного очагового М.; наиболее часто такое сочетание выявляется в острой фазе идиопатического М. Важное диагностическое значение имеет динамика изменений ЭКГ, которую в догоспитальных условиях необходимо оценивать не реже чем каждые 3 дня. При остром М. характерны нарастание патологических изменений (формирование отрицательных зубцов Т, нарушений ритма и проводимости, удлинение интервала Q—Т) в первые 3—5 дней после их возникновения и последующая положительная динамика с восстановлением за 2—3 нед. исходной ЭКГ или частично измененной за счет формирования кардиосклероза.

    Рентгенологическое исследование позволяет более достоверно, чем перкуссия, установить увеличение размеров сердца (часто не определяется у больных с очаговым М. при легком течении), выявить признаки венозного застоя крови в легких в случаях развития сердечной недостаточности и оценить соотношение изменений размеров и конфигурации предсердий и желудочков при необходимости дифференциальной диагностики с пороком сердца. В типичных случаях определяется диффузное увеличение тени сердца (как в поперечнике, так и по продольной оси), которое при остром и подостром течении М. не сочетается с признаками гипертрофии стенок; амплитуда пульсации стенок снижена; дуги сердца сглажены; нередко правый атриовазальный угол смещен кверху, отмечается выбухание по переднему контуру выходного отдела правого желудочка и легочного ствола. При выраженной кардиомегалии сердце как бы распластано на диафрагме, тень его закрывает значительную часть легочных полей. При рентгенокимографии определяются снижение амплитуды и деформация (реже закругленность) зубцов по всему контуру сердца или в отдельных участках (при очаговом М.), а в некоторых случаях при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера могут выявляться участки с полным отсутствием зубцов и участки парадоксальной пульсации с противоположно направленными зубцами.

    Эхокардиография дополняет данные рентгенологического исследования в отношении изменений размеров отдельных камер сердца, толщины и движения его стенок и позволяет выявить ряд других признаков поражения сердца, которые могут быть отнесены к проявлениям М. при наличии соответствующих клинических симптомов. Метод более информативен при хронических М., чем при острых, а также при М. с тяжелым течением. У большинства больных выявляют дисфункцию левого желудочка, локальные нарушения движения стенок; иногда пристеночные тромбы в желудочках, при хронических М. — гипертрофию желудочков сердца. В трудных дифференциально-диагностических случаях эхокардиографию следует применять для диагностики перикардита и поражения клапанов сердца. С помощью эхокардиографии, реокардиографии и других методов исследования деятельности сердца, применяемых в основном в стационаре, может быть рано обнаружено или подтверждено снижение его сократительной функции как признак поражения миокарда (уменьшение ударного объема, фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема левого желудочка, гипертензия малого круга кровообращения и др.), но существенного значения для диагноза М. эти данные не имеют. Есть сведения о возможности диагностики М. с помощью термоиндикаторных пленок, накладываемых на кожу грудной клетки больного (при этом на передней грудной стенке выявляется характерная термографическая картина).

    Из лабораторных признаков повреждения миокарда (деструкции кардиомиоцитов) наиболее значимы повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов — прежде всего ЛДГ и МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), иногда также аспартатаминотрансферазы. Воспалительную природу миокардиального повреждения, установленного по клиническим симптомам, изменениям ЭКГ и данным других дополнительных исследований, предполагают на основании анализа обстоятельств заболевания; она подтверждается косвенно изменениями крови, характерными для воспаления, и непосредственно результатами исследования биоптатов миокарда. Наиболее обосновано предположение о воспалении миокарда в тех случаях, когда его повреждение развивается в разгар острого инфекционного заболевания либо в первые сутки после вакцинации или введения сыворотки. Весьма вероятна связь с М. повреждений миокарда, возникающих в промежутке между 10-м и 25-м днем от начала перенесенной острой или обострения хронической инфекции, особенно если появлению признаков повреждения сопутствуют субфебрилитет, артралгии, кожная сыпь (как проявление аллергического васкулита), снижение аппетита. Анализы крови в разгар инфекционной болезни мало информативны для диагностики М., так как лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ и другие неспецифические признаки воспаления, определяемые на догоспитальном этапе, объясняются основным заболеванием. Такие же изменения в отдаленном от начала болезни периоде имеют большее диагностическое значение, но они выявляются редко. Специальное внимание должны привлекать лимфоцитопения или выраженный лимфоцитоз, моноцитоз и эозинофилия как возможные признаки М. Основное значение для диагностики воспалительного процесса имеет исследование концентрации в крови так называемых белков острой фазы наряду с определением активности ЛДГ и КФК, хотя патологические отклонения и этих показателей могут быть мало существенными в определенные фазы течения хронического М. и при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера. В типичных случаях активный М. сопровождается повышением концентрации в крови С-реактивного протеина, a2- и (или) g-глобулинов и каких-либо других острофазных белков — фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида (орозомукоида), некоторых белков системы комплемента (Среже С4); возрастает активность МВ-фракции КФК, повышается содержание ЛДГ преимущественно за счет первой фракции (отношение ЛДГ1/ЛДГбольше 1). В ряде случаев биохимические сдвиги в крови столь незначительны, что диагноз М. устанавливают в основном путем исключения других причин повреждения миокарда (его ишемии, токсической или иной миокардиодистрофии).

    Биопсия миокарда — высокоспецифичный метод диагностики острого и подострого М. Однако этот метод мало информативен при очаговых М., когда вероятность совпадения мест взятия биоптатов с локализацией очагов воспаления невелика. При хронических неспецифических М., особенно при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, интерпретация морфологических изменений в биоптатах миокарда нередко бывает затруднена из-за сходства их с таковыми при дилатационной кардиомиопатии.

    Течение М. оценивают по продолжительности болезни и качественным особенностям ее проявлений. К острым относят М., завершающиеся выздоровлением либо смертью в сроки до 8 нед. (при затяжном течении — до 12 нед.), к подострым — от 3 до 18 мес., к хроническим — при продолжительности болезни более полутора лет. Однако хроническое течение может быть установлено и в более ранние сроки, если на протяжении нескольких месяцев наблюдения за больным четко определились фазы ремиссии и рецидивов болезни — хроническое рецидивирующее течение. Последнее противопоставляют медленно или быстро прогрессирующему течению, которое характеризуется неуклонным нарастанием нарушения сердечной деятельности без эпизодов ремиссий.

    В качестве основных критериев тяжести М. обычно принимают изменения размеров сердца и расстройства его насосной функции. Легким считается М., протекающий без увеличения размеров сердца и без существенных расстройств ритма и сократительной функции. Проявления болезни ограничиваются кардиалгией, тахикардией, ослаблением I тона сердца и изменениями ЭКГ, в основном в виде нарушений реполяризации в отдельных отведениях и малозначительных расстройств ритма и проводимости. Среднетяжелый М. характеризуется преходящим увеличением размеров сердца (при остром и подостром М.) без явных клинических признаков застойной сердечной недостаточности, хотя отмечается одышка, зависящая от уровня физической нагрузки. Определяются приглушенность и часто расщепление I тона сердца. иногда систолический шум, выраженная тахи- или брадикардия; изменения ЭКГ носят диффузный характер, часто выявляются аритмии, атриовентрикулярная блокада I—II степени, нарушения внутрижелудочковой проводимости, иногда блокада ножек пучка Гиса. Основанием для диагноза тяжелого М. являются кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, а также кардиогенный шок, приступы Морганьи — Адамса — Стокса.

    Этиологический диагноз М. на догоспитальном этапе в большинстве случаев может быть предположительным, т.к. даже при М. на фоне острого вирусного заболевания вид возбудителя последнего обычно предполагают по данным эпидемиологического анамнеза и особенностям клинических проявлений, которые не всегда достаточно специфичны. Так, картина острого катара верхних дыхательных путей, который может быть основным проявлением острой вирусной инфекции, сама по себе часто не позволяет с уверенностью определить, какой именно вирус — гриппа, Коксаки, аденовирус или иной, — является возбудителем заболевания. Кроме того, примерно у 1/больных инфекционным М. с серологически доказанной вирусной этиологией другие клинические признаки перенесенной инфекции установить не удается. Достаточно обоснованно об этиологии инфекционного М. можно говорить лишь при заболеваниях со специфическими или патогномоничными симптомами, например при кори, скарлатине, краснухе, ветряной оспе, полиомиелите, а также при возникновении специфических М. у больных с установленными хроническими болезнями в фазе их обострения (при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.). Сывороточный и лекарственный М. можно предполагать только при возникновении симптомов поражения сердца на фоне других проявлений соответственно сывороточной болезни или лекарственной аллергии.

    В условиях стационара этиологический диагноз инфекционного М. устанавливают при обнаружении возбудителя в крови (например, при инфекционно-септическом М. у больных с бактериальным сепсисом) или в биоптатах миокарда (например, при грибковом или паразитарном М.), при выявлении в последних антигенов вирусов (например, HBS-антигена при М. у больных хроническим активным гепатитом) или специфических гранулем (например, при туберкулезном М.), но чаще всего путем определения в сыворотке больного титров антител к возбудителю с обязательным учетом их динамики. Так, критериями этиологического диагноза миокардита Коксаки (наиболее частого из острых инфекционных М.) могут быть бесспорно высокие титры к вирусу (1: 256 и выше) либо их четырехкратное нарастание или снижение в парных сыворотках на протяжении болезни. Аналогична серологическая диагностика гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, которая осуществляется обычно с помощью реакций связывания комплемента и торможения гемагглютинации. Этиологическая роль b-гемолитического стрептококка группы А оценивается как вероятная при высоких титрах (более 500 ЕД) антистрептолизина-0, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, особенно если на протяжении болезни наблюдается их существенная динамика.

    Нередко этиологию М. не удается установить не только из-за невозможности определения возбудителя или другого конкретного патогенного фактора, но и в связи с отсутствием обобщенной характеристики М. как инфекционного или неинфекционного. Однако это не является основанием для отнесения таких случаев к группе М. с неизвестной этиологией, т.е. идиопатическому М. Диагноз идиопатического миокардита Абрамова — Фидлера предполагают только в случаях диффузного М. с кардиомегалией и тяжелыми проявлениями в виде сердечной недостаточности и (или) аритмий, особенно при их сочетании с тромбоэмболическими осложнениями, причем во внимание принимают как отсутствие доказательных признаков конкретной этиологии болезни, так и свойственную идиопатическому М. бедность клинических и лабораторных признаков воспаления нередко даже в активной фазе (отсутствие температурной реакции, лейкоцитоза, значимых изменений концентрации в крови белков острой фазы). Учитывают также более частое при идиопатическом М. формирование сложных нарушений проводимости и ритма сердца, появление инфарктоподобных изменений ЭКГ (патологические зубцы Q, QS), признаков относительной митральной, а в отдельных случаях и трикуспидальной недостаточности.

    Патогенетический диагноз, т.е. заключение о вероятном характере повреждения миокарда (инфекционно-септическое, инфекционно-токсическое, аллергическое и т.д.) и особенностях патогенеза воспаления, весьма важен для определения терапевтической тактики в аспекте воздействия на патоиммунные (аллергические) механизмы воспаления. На догоспитальном этапе патогенетический диагноз М. во многих случаях зависит от этиологического, т.к. основывается на знании патогенеза повреждения органов при основном заболевании (например, при хроническом активном гепатите, туберкулезе, сывороточной болезни и т.д.). Инфекционное воспаление без участия аллергии в его патогенезе следует предполагать при М., развивающихся в разгар инфекционного заболевания, однако необходимо иметь в виду, что тяжесть течения вирусных инфекций и само поражение миокарда могут быть обусловлены дефицитом противовирусного иммунитета, требующим коррекции. Участие в патогенезе воспаления аллергических механизмов предполагают при гиперэозинофилии и подразумевают при всех неинфекционных М., в том числе сывороточном и лекарственном, а также при трансплантационном М., хотя последний развивается в рамках нормального иммунного ответа на чужеродные белки трансплантата. Иммунопатологический характер воспаления при инфекционном М. можно подозревать в тех случаях, когда М. возникает через 2—3 нед. после перенесенной инфекции (инфекционно-аллергический М.) либо приобретает затяжное или прогрессирующее течение в сочетании с артралгиями, поражением других органов или серозных оболочек, кожной сыпью, а также при хроническом М. с рецидивирующим и прогрессирующим течением, особенно в случае положительного терапевтического эффекта при назначении глюкокортикоидов.

    В стационаре для установления участия отдельных типов аллергии и аутоаллергии в патогенезе М., а также для выявления иммунодефицитных состояний применяют специальные иммунологические методы, включающие исследование количества, состава и функционального состояния Т- и В-лимфоцитов, определение содержания в крови иммуноглобулинов, интерферонов, циркулирующих иммунных комплексов, а также аутоантител к миокарду. Роль последних в патогенезе М. более вероятна, если обнаруживают нарастание их титра при рецидиве М. и фиксацию на структурах миокарда (при исследовании биоптатов). В связи с тем, что разовое обнаружение (или необнаружение) аутоантител к миокарду в сыворотке крови больного недостаточно информативно для заключения об участии их в патогенезе М., активность аутоиммунного процесса чаще подтверждают с помощью теста дегрануляции базофилов и реакции торможения миграции лейкоцитов с очищенным мембранным антигеном миокарда.

    Дифференциальный диагноз проводят с различными формами патологии сердца в зависимости от особенностей клинических проявлений М., чаще всего — с ишемической болезнью сердца, перикардитом, митральным пороком сердца, миокардиодистрофией различного генеза, кардиомиопатиями.

    При преобладании жалоб на боли в области сердца и инфарктоподобных изменениях ЭКГ у пожилых лиц отличить М. от проявлений ишемической болезни сердца бывает весьма не просто, тем более что обострение последней может быть связано с предшествующей инфекцией (но примерно в 20 раз реже, чем М.). При обосновании диагноза учитывают следующие отличия: боли при М. отличаются от приступов стенокардии характером, локализацией в предсердечной области (а не за грудиной), большей продолжительностью (иногда по нескольку часов), отсутствием типичной иррадиации, и за редкими исключениями они не купируются нитроглицерином, хотя могут после его приема уменьшаться; динамика интенсивности и частоты болей при М. не согласуется с динамикой изменений ЭКГ; формирование патологических зубцов Q или QS при М. обычно не сочетается с элевацией сегмента ST, характерной для острой фазы инфаркта миокарда; при последнем левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок в раннем периоде болезни наблюдаются значительно чаще, чем при М.; уровень в крови кардиоспецифических ферментов, в частности МВ-фракции и КФК, при инфаркте миокарда обычно повышается только в первые 72 ч и быстро снижается в последующие дни, в то время как при М. его повышение бывает более длительным (до 2 нед.); для стенокардии не характерно повышение СОЭ и уровня белков острой фазы в крови, при инфаркте миокарда лейкоцитоз и СОЭ имеют типичную динамику в первую неделю болезни (см. Инфаркт миокарда). В ряде случаев окончательный диагноз устанавливают только после получения результатов иммунологических исследований и оценки динамики болезни и изменений ЭКГ в течение нескольких дней.

    С перикардитом дифференциальный диагноз проводят в случаях выраженной кардиомегалии, заставляющей исключать массивный перикардиальный выпот, и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, иногда усиливающихся в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита, но заключение об изолированном характере последнего обосновывают дополнительным исключением поражения миокарда прежде всего по отсутствию изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости); в противном случае устанавливают диагноз миоперикардита. При кардиомегалии массивный выпот в перикардиальную область исключают по отсутствию характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании, но наиболее достоверно — по данным эхокардиографии, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.

 
 
Страницы: 1 2 3 4
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]