Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3
 

Ожирение

Ожирение (adipositas) — избыточное отложение жировой ткани в организме. Может быть самостоятельным заболеванием (первичное О.) или синдромом, развивающимся при различных поражениях ц.н.с. и желез внутренней секреции (вторичное О.). Различают также общее и местное О. Местное О. характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом в подкожной клетчатке (см. Липоматоз).

    По данным ВОЗ, около 30% населения в экономически развитых странах имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более. Отмечено, что О. чаще наблюдается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет. Имеются указания на большую распространенность О. среди сельского населения. О. является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет сахарный. Среди лиц, страдающих О., смертность выше и смерть наступает в более молодом возрасте. О. повышает риск смерти, особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Установлено, что превышение массы тела по сравнению с нормой на 10% увеличивает смертность в среднем на 30%. В связи с этими данными О. следует рассматривать как важную медико-социальную проблему.

    Общепринятой классификации О. нет. Наиболее распространенной является классификация, согласно которой выделяют первичное и вторичное О. Первичное, или алиментарно-экзогенное, О. характеризуется превышением показателя идеальной массы тела вследствие накопления жира при отсутствии каких-либо заболеваний. Оно наиболее распространено и составляет более 75% всех случаев О. Вторичное О. наступает в результате эндокринных заболеваний и поражений ц.н.с. (эндокринные и церебральные формы О.).

    Этиология и патогенез. Этиология О. определяется многими факторами. Первичное О. развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с фактическими расходами энергии, т.е. ведущим в развитии О. является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного О.), особенно в сочетании с нарушением режима питания — употреблением основной доли рациона в вечерние часы, редкими, но обильными приемами пищи (около 40% всех случаев первичного О.). Связанное с научно-технической революцией сокращение энергетических затрат служит важной причиной нарастания распространенности О., особенно при сохранении привычки употреблять количество пищи, являвшееся ранее необходимым для покрытия энерготрат.

    Важную роль в возникновении О. играет фактор наследственности. Нередко О. носит семейный характер. Вероятно, семейный характер О. связан не только с наследственным фактором, но и с общими привычками в еде и образом жизни. Без избыточного питания даже при генетической расположенности О. проявляется редко. Конституциональный фактор ранее рассматривали как один из ведущих, однако суждение о значении пикнической конституции в развитии О. не всегда подтверждается, хотя О. и наблюдается чаще у пикников.

    Эндокринное О. встречается при гипотиреозе вследствие пониженного расходования организмом энергии; при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; как результат болезни Иценко — Кушинга, характеризующейся усилением глюконеогенеза и липогенеза (см. Иценко — Кушинга болезнь).

    Церебральное О., например ожирение при Лоренса — Муна — Барде — Бидля синдроме, синдроме Прадера — Вилли, адипозогенитальной дистрофии, связано с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга и воспалительных заболеваниях ц.н.с. Несомненно, что избыточная калорийность пищи имеет большое значение и в случаях вторичного О.

    Патогенез О. включает нарушение регуляции баланса энергии, расстройство межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложение его в жировых депо и затруднение мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что вызывает усиленное отложение триглицеридов в жировых клетках — липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому повышенное отложение триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором О. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа О., отличающихся гормонально-метаболическими особенностями — гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический. Установлено, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем массы тела. Однако последняя не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, который превышает норму в 3 раза. При крайней степени О. масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.

    Термогенез у больных О. не нарушен, но мышечная работа требует больших, чем в норме, затрат энергии. Первичное О. приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно характеризуется гиперинсулинизмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентностью, определяющейся нарушением инсулинорецепторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При О. понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Особенности патогенеза вторичного О. определяются заболеванием, при котором оно возникает.

    Клиническая картина. Первичное ожирение в зависимости от выраженности может быть 4 степеней. Определение величины избытка массы тела осуществляется на основании индекса Кетле, который определяют путем деления массы тела в килограммах на квадрат роста в метрах. Допустимый индекс для мужчин — 20,0—25,0, для женщин — 19,0—23,8. Индекс больше 25,0 для мужчин и 23,0 для женщин свидетельствует об избыточной массе тела, степень которой выражается в процентах: I степень — 15—29%, II степень — 30—49%, III степень — 50—100%, IV степень — более 100%.

    Ожирение развивается постепенно. Избыточные отложения жировой ткани в ранних стадиях О. наблюдаются в области плеч, на бедрах, на лице (рис. 1), при прогрессировании — в области предплечий и голеней. При резко выраженном О. кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины. В начале заболевания самочувствие больного не меняется; с развитием О. появляются утомляемость, слабость, иногда апатия, одышка, сонливость, повышенный аппетит, полидипсия. Уже в раннем детском возрасте можно обнаружить различные нарушения биохимических показателей крови. Многие жалобы связаны с заболеваниями, которые, как правило, сочетаются с ожирением (атеросклероз, хронический холецистит,

остеохондроз, остеоартроз и др.). Наблюдаются сухость или потливость кожи, иногда гиперкератоз (симптом Вера), грибковые и воспалительные заболевания кожи, опрелости.

    Выраженные изменения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее ранним и распространенным поражением сердца является миокардиодистрофия. Возникают поражения сосудов мозга и нижних конечностей. Часто они сочетаются с артериальной гипертензией. У больных О. наблюдаются варикозное расширение вен, тромбофлебит.

    Нарушение функции органов дыхания проявляется дыхательной недостаточностью. Причиной ее может быть уменьшение дыхательной емкости легких в результате высокого стояния диафрагмы и уменьшения ее подвижности из-за избыточного отложения жира. Больные О. чаще страдают острыми респираторными заболеваниями из-за снижения механизмов иммунологической защиты. У них в большем числе случаев возникают пневмонии, бронхит, пневмосклероз.

    У больных О. наблюдается гиперсекреция желудочного сока, которая сопровождается гиперхлоргидрией и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Сравнительно часто отмечается жировая инфильтрация печени, при которой иногда выявляют патологические печеночные пробы (см. Печень), хронические холециститы и холангиты, причиной которых являются нарушения не только холестеринового и пуринового обмена, но и функции желчного пузыря. При О. чаще, чем у лиц с нормальной массой тела, встречаются панкреатиты.

    Примерно у 2/3 больных возникает никтурия, причем у половины из них она сопровождается изостенурией. Часто отмечается повышение относительной плотности мочи. С нарушениями жирового обмена и частым развитием воспалительных процессов в почках и мочевых путях при О. связано развитие мочекаменной болезни. Изменения опорно-двигательного аппарата у больных О. характеризуются артрозами, обусловленными увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. В большинстве случаев поражается несколько суставов, часто мелкие суставы кистей рук (остеоартроз), плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. Наблюдаются поражения и крупных суставов, в которых рентгенологически выявляют поверхностные полукружные дефекты в эпифизах костей, деформацию суставов и отложение в них солей кальция. Часто у больных О. возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз (см. Остеоартрозы) — обычное явление у больных О. Чем выше степень О., тем более выражены изменения в суставах. Нарушение водно-солевого обмена клинически проявляется пастозностью, отеками (см. Отеки).

    Первичное О. оказывает существенное влияние на функциональное состояние желез внутренней секреции, что наиболее выражение проявляется гиперинсулинемией, гиперкортицизмом (уровень кортизола в крови никогда не достигает таких значений, как при болезни Иценко — Кушинга), снижением секреции соматотропного гормона, у женщин также гипофункцией яичников с нарушением менструального цикла.

    Вторичное ожирение. Проявления вторичного О. определяются основным заболеванием. Среди эндокринных форм вторичного О. выделяют гипофизарное,

надпочечниковое, гипотиреоидное, гипоовариальное и климактерическое ожирение.

    Гипофизарное О. может быть вызвано гормонально-активной и неактивной опухолью гипофиза, а также следствием синдрома «пустого» турецкого седла. При этом О. бывает выражено умеренно, не достигает крайних степеней. Клиническая картина вариабельна и зависит от избытка или недостатка соответствующих гормонов. Наиболее своеобразное О. возникает при болезни Иценко — Кушинга. Оно характеризуется быстро прогрессирующей прибавкой массы тела с типичным перераспределением подкожной клетчатки — избыточным отложением на лице и туловище при худых конечностях (рис. 2).

    Надпочечниковое О. обусловлено наличием опухоли коры надпочечника, продуцирующей кортизол. По клиническому течению надпочечниковое О. близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечника в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез.

    Гипотиреоидное О. связано с понижением липолитической активности жировой ткани и ослаблением всех обменных процессов в результате недостаточности тиреоидных гормонов, что наблюдается при идиопатическом гипотиреозе или после струмэктомии, при лучевом поражении щитовидной железы или ее травме. Клинические симптомы гипотиреоза сочетаются с ожирением, которое характеризуется равномерным избыточным отложением жировой ткани.

    Гипоовариальное О. развивается у 30—60% женщин после удаления яичников. В клинической картине наиболее выражены посткастрационный синдром, типичное распределение подкожной клетчатки (на животе, бедрах, иногда груди).

    Климактерическое О., как правило, сочетается с вегетативно-сосудистым и нервно-психическими нарушениями (см. Климактерический синдром), оно близко к гипоовариальному ожирению.

    Церебральное О. характеризуется быстрым прогрессированием, избыточным отложением жировой ткани на туловище и конечностях. При этой форме О. полосы растяжения наблюдаются редко, хотя трофические поражения встречаются часто. Кожа выглядит цианотичной, нередко отмечается гипотермия, сменяющаяся субфебрилитетом.

    Своеобразной формой церебрального О. является болезнь Барракера — Симонса (см. Липодистрофия), проявляющаяся избыточным отложением жировой клетчатки главным образом на бедрах и ногах в виде галифе при резко выраженной худобе верхней половины туловища и лица.

    Диагноз различных форм О. не представляет трудностей. Основным показателем при обследовании служит масса тела. О. диагностируется при превышении нормальной массы тела более чем на 15%. При вычислении нормальной массы тела основным показателем является соотношение роста и массы тела (см. Вес тела). Используют также различные формулы, основанные на принципе взаимоотношения роста и массы, — формулы Брока, Брейтмана, определение индекса Кетле и толщины кожной складки специальным прибором (калипером). У человека в норме жировая масса составляет в среднем 15%, при О. она увеличивается и может достигать 50%. Целесообразно пользоваться следующей схемой установления диагноза О. Прежде всего на основе анамнеза, осмотра, консультаций эндокринолога и невропатолога и проведения дополнительных гормональных, рентгенологических и функциональных исследований следует выделить вторичные формы О. (эндокринные и церебральные) и его степень. Затем выявляют сопутствующие заболевания и осложнения О. Проводят лабораторные исследования крови и мочи, пробы на толерантность к глюкозе, исследование содержания жиров в крови и фракций липопротеидов,

увеличение которых находится в прямой зависимости от нарастания степени О. При этом отмечается сравнительно низкое содержание фосфолипидов.

    Лечение всегда комплексное. Цель его — создание в организме отрицательного энергетического баланса путем резкого ограничения энергетической ценности пищи и усиления физической активности для возможно более выраженного снижения массы тела.

    При выборе диеты необходимо учитывать возраст больного, сопутствующие заболевания и осложнения О. Пределом уменьшения калорийности диеты, не отражающегося на состоянии больного, является диета в 600 ккал, назначаемая только в условиях стационара. Необходим строгий контроль за белковым составом рациона. При уменьшении содержания жиров в диете следует увеличивать количество растительных масел, соотношение которых с животными жирами должно составлять 1:1. Резко ограничивают продукты, содержащие углеводы, причем легкоусвояемые (сахар, мед, кондитерские изделия и др.) исключаются полностью. Количество хлеба также ограничивают. В таблице приведен суточный набор продуктов, рекомендуемых для больных ожирением.

    Из пищи полностью исключают специи, повышающие аппетит. Технология приготовления блюд обычная. Допускается употребление слабых мясных бульонов (2—3 раза в неделю). Пищу приготовляют без соли, и больные сами подсаливают ее по вкусу (до 5 г соли в сутки) во время еды. Особое внимание обращают на дополнительное введение витаминов. Питание должно быть дробным, 5—6 раз в день; в промежутках между основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин) рекомендуются дополнительные приемы малокалорийной пищи (2—3 раза). Для больных О. с сопутствующими заболеваниями или осложнениями проводят соответствующую коррекцию диеты. Больным первичным О., особенно резистентным к проводимой диетотерапии, назначают пищевой рацион с максимальной редукцией калорийности, до 800—700 ккал (не более 2—3 недель и только в условиях стационара). Однако при любом режиме питания процесс потери массы тела со временем замедляется, поэтому вводят 2—3 разгрузочных дня в неделю.

    В некоторых специализированных учреждениях применяют лечение первичного О. голоданием. В случае резко повышенного аппетита в первой половине дня больным О. назначают анорексигенные средства (фепранон, дезопимон и др.) с учетом противопоказаний. Лечение анорексигенными препаратами проводят обычно 2—3 недели. Из жиромобилизующих лекарственных препаратов эффективен адилозин, получаемый из гипоталамуса крупного рогатого скота, но необходимо соблюдать осторожность при назначении его больным с сопутствующими аллергическими состояниями и сердечной недостаточностью. Нередко в лечении первичного О. используют препараты тиреоидных гормонов — тиреоидин, трийодтиронин, особенно в тех случаях, когда имеются указания на снижение функции щитовидной железы. Предпочтение отдают трийодтиронину, который легче переносится; его назначают по 20—60 мкг в день, утром и в обед. Лечение проводят курсами под контролем пульса и АД, иногда ЭКГ. Однако данные об эффективности лечения первичного О. с помощью этих препаратов противоречивы. В лечении первичного О. и ожирения, сопровождающегося сахарным диабетом, широкое применение нашли бигуаниды. Они способствуют снижению массы тела, уменьшению всасывания пищи в кишечнике, усилению его подвижности, аноректическому эффекту, снижению гиперинсулинемии, подавлению глюконеогенеза в печени. Наиболее целесообразно использование бутилбигуанида (буформина) и диметилбигуанида (глюкофага, метформина). Применение препаратов фенэтилбигуанида (фенформина) опасно из-за возможности развития лактат-ацидоза. Их не назначают при максимально редуцированной диете. Обычно дозы буформина составляют 100—200 мг в день, метформина — 800—1600 мг. Эффективность лечения бигуанидами выявляется спустя год после его начала.

 
 
Страницы: 1 2 3
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]