Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4
 

Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме

(iris bombee). Такое же затруднение перехода ВВ из задней камеры в переднюю может происходить и при так называемом относительном зрачковом блоке, при функциональном блоке зрачка. В результате этого блока также происходит выбухание корня радужки, сужение и даже полное закрытие УПК, возникновение ОПГ.

Все основные причины повышения ВГД. на почве ретенции подразделяются на две группы:

1. Блокирование доступа к путям оттока ВГЖ

2. Нарушения в самих путях оттока.

Самым частым видом блокирования доступа к фильтрующей зоне является блокада УПК корнем радужки - так называемая ангулярная форма глаукомного синдрома. Вначале блок имеет функциональный характер, Но затем, если радужка длительное время примыкает к фильтрующей зоне или если эти блоки возникают часто - развиваются гониосинехии и блокада УПК становится органической.

Возможна блокада доступа к фильтрующей зоне чужеродной тканью, при нормальном положении корня радужки. Такое положение возникает при капсулярной, пигментной Г., некоторых видах врожденной Г. и пр. Этот вид ретенции получил название "претрабекулярная форма". В этих случаях речь идет не о сужении угла, а о закупорке его.

Задержка оттока ВГЖ может локализоваться и в разных отделах дренажной системы глаза при открытом УПК. Эта задержка может локализоваться во внутренней стенке ШК - в трабекуле, и тогда она называется трабекулярной формой гипертензии; она может локализоваться в самом ШК, в самом синусе и тогда она называется интраканаликулярная форма. Блокировка путей оттока ВВ может быть за СС, за ШК в интрасклеральных коллекторах, идущих от ШК в венозную систему глаза, и тогда она называется интрасклеральной формой.

На основании сказанного, М.М.Красновым составлена хирургическая классификация, которая позволяет по характеру глазной гипертензии выбрать патогенетически направленное хирургическое лечение. Эта классификация приведена в отлично изданной книге "Микрохирургия глауком". Эта книга должна быть настольной у каждого офтальмохирурга. Важно еще и то, что с точки зрения хирургического лечения, непосредственные причины глазной гипертензии при первичной и вторичной Г. одни и те же. Поэтому у них и одинаковые принципы операций.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГЛАЗНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

М.М.Краснов диагностику патогенетических форм глаукомного синдрома разделяет на три этапа.

При ПЕРВОМ ЭТАПЕ следует отдифференцировать ретенционные формы от гиперсекреторной формы. Это достигается компрессионно-тонографическими методами исследования и специфической клинической картиной гиперсекреторной глаукомы. При ВТОРОМ, основном этапе, делается определение места и характера ретенции. На этом этапе выделяют один из трех возможных вариантов:

1. Ангулярная ретенция - в виде блокады УПК корнем радужной оболочки.

2. Пристеночная, претрабекулярная задержка чужеродной тканью.

3. Ретенция в самой дренажной системе - в путях оттока ВГЖ.

И ТРЕТИЙ ЭТАП - это подразделение в пределах каждой из этих трёх групп. Так, при ангулярной гипертензии выяснить: функциональная или органическая блокада УПК.

При претрабекулярной форме - выяснить характер ткани закрывающей доступ к путям оттока.

При внутристеночной гипертензии - выяснить, где локализуется основной очаг поражения: в трабекулярной или интерсклеральной части дренажной системы или их комбинации

Для выяснения всех этих вопросов кроме тонографии необходима гониоскопия.

Коротко остановимся на всех этих вариантах.

ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ ГЛАУКОМА. Многие исследователи считают, что такого механизма гипертензии не бывает. Что де глаукомный синдром может возникнуть только в результате ретенции. А высокие цифры КЛО (С) и МОЖ

(F) при тонографии объясняют следующим образом. У каждого человека имеется свой, характерный только для него МОЖ. К этому МОЖ приспособлена дренажная система глаза. И вот у человека был МОЖ несколько выше среднестатистических норм, и к этому МОЖ была приспособлена дренажная система глаза. На каком-то этапе жизни дренажная система глаза стала выходить из строя. В ней появилась задержка оттоку - ретенция и ВГД повысилось. Отток еще в пределах средней нормы, но не для этого человека, у которого нормой являлись высокие цифры приточно-отточной системы. То есть и здесь основная роль принадлежит ретенции, а не избыточной продукции ВГЖ, не гиперсекреции.

Другие исследователи объясняют высокие показатели "С" и

"F" при гипертензии не гиперпродукцией влаги, а несовершенством метода тонографии, его ошибочными данными из-за неучёта вытесненной крови, ригидности оболочек глаза и прочих причин.

И все же, существует такое повышение ВГД, при котором КЛО - нормальный, МОЖ - повышен, УПК - открыт и течение такой гипертензии длительное время благоприятное, т.е. зрительные функции при повышенном ВГД длительное время не нарушаются, экскавация не развивается.

Всё это даёт полное право для выделения данной формы Г. в самостоятельную, независимо от объяснения, которое можно дать для её этиопатогенеза [8,38,45].

Поскольку существование и специфика Г. с нормальными тонографическими показателями не вызывает сомнений, постольку необходимо и лечение такой гипертензии.

Как уже указывалось, эта форма глаукомного синдрома является исключением из общего правила в том смысле, что выраженное повышение ВГД в течение продолжительного времени может не отражаться на зрительных функциях. Это редкий случай, когда можно определенное время мириться с отсутствием компенсации ВГД. Поэтому и хирургическое лечение здесь не столь настоятельно показано, тем более что патогенетически направленным вмешательством здесь, исходя из концепции гиперпродукции ВГЖ, будут вмешательства на ЦТ или сосудах его питающих. А оперировать на ЦТ или на цилиарных сосудах не совсем физиологично, поскольку это ведёт к ухудшению обменных процессов в глазу. Когда нормализуют ВГД за счет уменьшения выработки ВГЖ - метаболизм в глазу резко нарушается. Поэтому эти операции не физиологичны. И хотя они хорошо помогают при данной форме, надо искать другие пути воздействия.

Считается, что многие годы можно поддерживать нормальный офтальмотонус медикаментозной терапией. Адреналиновые капли 1%-2% раствора уменьшают продукцию ВГЖ, фактически не изменяя кровообращения в глазу при этой форме Г., т.к. считается, что адреналин утилизируется только передним отрезком глазного яблока, достигая только до ЦТ. Одного - двух закапываний адреналина бывает достаточно для ликвидации ОП гиперсекреторной Г. или для поддержания нормального ВГД при ней в течение суток.

Но адреналин, при употреблении его в течение 2-3 месяцев, иногда вызывает раздражение глаза, гиперемию к-вы, слезотечение, головную боль, а у некоторых даже отёк роговицы и макулярной области. При длительной адреналиновой терапии могут происходить отложения черного пигменте (меланина) по краю века, на к-ве и даже в роговице. И хотя эти отложения считаются безвредными и специального лечения не требуют, но косметически они неприятны. А появление отёка жёлтого пятна, роговицы или "черной роговицы" - указывают на повышенную или даже извращенную чувствительность к адреналину [70,91,97]. Во всех этих случаях адреналин следует заменить более мягко действующим отечественным препаратом - фетанолом. Он применяется в виде 3% и 5% растворе, а также в виде 1% фетанолпилокарпиновой мази.

Гиперсекреторная Г. занимает очень незначительное место среди прочих форм глаукомного синдрома. По мнению большинства авторов около 1%-3%, и это определяет скромное положение соответствующих операций а антиглаукоматозной хирургии. Основные операции - это температурное воздействие (тепловое или холодовое) на ЦТ непосредственно или на артерии его питающие.

После того, как мы отдифференцировали гиперсекреторную Г. и убедились, что у нас ретенционная форма - с помощью гониоскопии определяем, в первую очередь, какая из двух основных ретенционных форм Г. имеется: ОУГ или ЗУГ. Ибо эти формы различны по своему патогенетическому механизму, а следовательно, и по хирургическому подходу.

Для ОУГ характерно наличие: близких к нормальным параметрам размеров глаза (ПЗО, толщины хрусталика, глубины ПК), а также наличие атрофии радужки и цилиарных отростков, псевдоэксфолиаций, повышенной пигментации ШК, снижение КЛО.

Для ЗУГ характерно: небольшой по размеру глаз (ПЗО), при избыточно толстом хрусталике, мелкая ПК, узкий или закрытый УПК, хорошо выраженный рисунок радужки и нормальные цилиарные отростки, отсутствие или малая пигментация ШК и часто повышенная интенсивность обмена камерной влаги (МОЖ).

Между ОУГ и ЗУГ находится смешанная форма, которой присущи механизмы как ОУГ, так и ЗУГ. Кроме названия "смешанная" эту форму называют ещё "комбинированная", "перемежающаяся". То есть, несмотря на выделение смешанных Г. в самостоятельную форму, ещё отсутствует единство как в терминологии, так и в понимании сути процесса.

Так, одни А. к смешанной Г. относят следующие состояния:

1. На ранее установленную ОУГ, в последующем наслоилась блокада УПК корнем радужной оболочки.

2. УПК закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных отделах

3. УПК открыт, но он очень узкий, щелевидный [37,38].

По мнению других, для смешанной Г. характерно: повышенный уровень ВГД в сочетании с хроническим течением, стабильное (при повторных исследованиях) наличие КЛО ниже 0,2 куб. мм; КБ>100, повышенная пигментация УПК, атрофия радужки, псевдоэксфолиации - (т.е. признаков, характерных для ОУГ) и сочетание этих симптомов с анатомическими параметрами, характерными для ЗУГ. Есть и некоторые другие мнения [52,59,60,81,100,105].

Поскольку иногда при гониоскопии бывает трудно установить к какой форме Г. следует отнести данного конкретного б-го, то для этой цели были предложены ультразвуковые методы дифференциальной диагностики форм первичной Г. Анатомические параметры глаза при ОУГ мало отличаются от нормальных, а при ЗУГ, они имеют характерные особенности: укороченную ПЗО глаза, относительно толстый хрусталик, мелкую ПК по сравнению с ОУГ и здоровыми глазами той же возрастной группы.

Но каждый параметр глаза (глубина ПК, ПЗО, толщина хрусталика) взятый в отдельности мало информативен, т.к. все они подвержены большим индивидуальным вариациям. Поэтому, для дифференциальной диагностики форм первичной Г., Ширшиковым Ю.К. [61] предложено эхобиометрически определять, как он назвал, "осевой коэффициент" (ОК). Это отношение толщины хрусталика к произведению глубины ПК на длину оси глаза. Следовательно, этот ОК отражает соотношение основных анатомических параметров. В окончательном виде это отношение выглядит так:

где "X" - толщина хрусталика;

умножение на 100 для облегчения вычислений

ПК- глубина ПК;

ПЗО - передне-задняя ось глаза.

Осевой коэффициент более 10 является характерным для ЗУГ. Чем больше ОК, тем сильнее сказывается влияние анатомических факторов, предрасполагающих к развитию зрачкового, ангулярного или цилиохрусталикового блоков. А это крайне необходимо учитывать при выборе метода оперативного лечения.

Для ОУГ и для здоровых глаз характерен ОК менее 9. В этих случаях при Г. более вероятно поражение дренажной системы.

Итак, высокое значение ОК (более 10) говорит о превалировании факторов, характерных для ЗУГ и наоборот, при низком ОК (менее 9) - более вероятно преимущественное поражение дренажной системы глаза, т.е. - ОУГ.

Л.К.Кривопалова [29,30] также эхографически изучала анатомические параметры глаз в норме и при различных формах Г. и установила, что при ВСЕХ формах первичной Г. хрусталик всегда больше чем в норме, а глубина ПК - меньше чем в норме. И эта разница достигает наибольшей величины при ЗУГ. Кроме эхографических параметров глаза изучался и так называемый коэффициент ЛОВЕ

(LOWE), который представляет отношение суммы глубины ПК и половины толщины хрусталика к длине оси глаза. Коэффициент Лове (KL) отражает положение иридохрусталиковой диафрагмы в глазу:

nedug.ru/common/data/pub/images/articles/10027/2485.gif" align="baseline" border="0">

По данным Кривопаловой, задний отдел и ПЗО глаза при ОУГ и при смешанной Г. практически не отличаются от нормы, имея лишь половые различия (у мужчин эти параметры больше). При ЗУГ - задний отдел глаза и ПЗО короче не только по сравнению с нормой, но и с ОУГ и смешанной Г.

Величина KL, отражающая взаиморасположение внутриглазных структур в норме и при ОУГ, примерно одинакова, но KL значительно меньше при ЗУГ и комбинированной Г.

По её данным, при смешанной Г. имеется сходство в архитектонике переднего отдела глаза с ЗУГ, выражающееся в мелкой ПК, большом хрусталике и в уменьшении коэффициента Лове (KL).

Как известно, гипотензивный эффект АГО не всегда совпадает с сохранностью зрительных функций и не предохраняет от дальнейшего развития дистрофических процессов в тканях глаза. Динамическая ультразвуковая биометрия у б-ых со стойкой нормализацией ВГД и тонографических показателей но с прогрессирующим сужением поля зрения, выявляет достоверное увеличение длины оси глаза. Так, увеличение заднего отдела глаза происходит на 0,61 мм, а увеличение ПЗО на 0,53 мм. В тоже время при стабилизированной ОУГ, при наблюдении от 1 до 5 лет, увеличивается не более 0,22 мм, а ПЗО не более 0,27 мм [30].

Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г., так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может являться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.

Изучая причины падения зрительных функций и нарастания дистрофических изменений при нормализованном ВГД, Н.И.Затулина и В.В.Мальцев [23] установили, что под действием ВГД в склере образуется зона повышенного напряжения шириной в 8 мм, которая анатомически соответствует пояску склеры с наименьшей толщиной (

@0,3 мм), расположенной позади прикрепления сухожилий прямых мышц глаза. При различном офтальмотонусе величина растягивающих склеру сил - различная. Так, при ВГД в 21 мм р.с. на всю площадь этой экваториальной зоны, этой склеральной полоски действует растягивающая сила = 3,2 кг; при ВГД в 31 мм р.с. - в 4,8 кг, при ВГД в 41 мм - в 6,2 кг, при ВГД в 51 мм р.с. - в 7,8 кг, т. е., при возрастании ВГД с 21 до 51 мм р.с. величина растягивающей силы увеличивается в 2-2,5 раза.

Для каждого материала существует предельное напряжение, превышение которого приводит к необратимой деформации тканей. Развитие этой деформации зависит от 3-х факторов: 1) прочностных свойств ткани; 2) величины действующих сил; 3) продолжительности их действия.

Следовательно, не только высокое, но даже незначительное, умеренно повышенное, но ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩЕЕ ВГД, может превысить "запас прочности" склеры, что приведёт к её растяжению с образованием стафилом. Существует обратная зависимость между толщиной склеры и растягивающим напряжением. Истонченное склеры вдвое-втрое - соответствует увеличению растягивающей силе в 2-3 раза, т.е. по мере истончения склеры - уже меньший уровень ВГД необходим для продолжения деформации.

Поэтому, оперативное лечение должно быть возможно ранним не только при высоком, но и при умеренном но не компенсирующимся ВГД. Иначе, возникающая при несвоевременном хирургическом лечении деформация склеры будет продолжаться и в дальнейшем уже и при нормальном ВГД.

Вот ещё одно из объяснений, почему АГО, сделанная в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях, хотя и стойко нормализовавшая ВГД, не стабилизирует глаукоматозный процесс и функции глаза продолжают прогрессивно падать. И эта причина выявляется эхобиометрическими исследованиями. Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г., так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может явиться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА К ЛЕКЦИИ

1. Абдулкадырова М.Ж., Розенфельд Е.Ф. - Распространенность миопической рефракции у б-ых Г.//Охрана зрения детей и подростков: Сб.науч.труд.МНИИГБ им. Гельмгольца. - М.- 1984- С.36-38. 2. Авербах М.И. - Офтальмологические очерки. - М.-1949. 3. Алексеев Б.Н. и соавт.- Прогностическая функциональная проба при первичной глаукоме.//Глаукома: Сб.труд.Казахского НИИ офтальмол.: Т.5. - Алма-Ата.- 1980.- С.52-55. 4. Бакулев Н.В. - Толерантное ВГД у б-ых с общими сосудистыми заболеваниями с нормальным ВГД и начальной глаукомой.//8-й съезд Офтальмол. УССР Тез.докл- Одесса.-1990-С.344-345. 5. Бару Е.Ф., Конде Л.А., Корнеев Ю.М. - Особенности гемодинамики глаз у б-ых глаукомой, сочетающейся с миопией.//ВО.-1986.- Т.102, №1.- С.21-23. 6. Боброва И.И., Антонова А.И., Боенко Н.В.-Состояние органа зрения у б-ых глаукомой с длительными и частыми инстилляциями миотиков. //МРЖ.- 1984.- № 9.- С.19- №1031. (Деп.во ВНИИМИ МЗ СССР №7872- 84.) 7. Борискина М.Г., Котельникова О.Ф. - Дальнейшие наблюдения по применению кампиметрического метода определения толерантного давления при глаукоме по Водовозову.//ОЖ- 1970.- № 2.- С.90-92. 8. Бунин А.Я., Супрун А.В. и др. - Гиперсекреционная глаукома.//ВО.- 1965. - № 6.- С.28-33. 9. Бунин А.Я.- Гемодинамика глаза и методы её исследования. - М.,1971. 10. Водовозов А.М., Мартемьянова Ю.Ф.- Кампиметрический метод измерения индивидуальной переносимости ВГД при глаукоме.//ВО.- 1978- №1.- С.3-5. 11. Водовозов A.M.- Методика и практическое значение определения толерантного ВГД и показателя интолерантности при глаукоме.//ОЖ.-1981.- №2.- С.3-5. 12. Водовозов A.M., Анидалова Г.Б. и др. - Индивидуально переносимое ВГД при глаукоме.//ОЖ. - 1981.- № 3.- С.11-14. 13. Водовозов A.M., Борискина Л.Н.- Значение показателя интолерантности при глаукоме.//ОЖ.-1985.-№1.-С.36-38. 14. Они же.- Истинное толерантное ВГД при глаукоме, глазной гипертензии и глаукомы с низким давлением.//ВО.-1989.- Т.105, № 1.- С.5-7. 15. Волков В.В.- О показаниях к хирургическому лечению глаукомы.//Глаукома (диагностика, клиника и лечение): Сб.науч.тр. 1-го Лен.МИ. - Л-1988.- С.66-70. 16. Гамм Э.Г. - К вопросу о причине возникновения побочных эффектов диакарба.//ОЖ.-1984.-№ 4.-С.224-226. 17. Големинова Р. - Наследственность и влияние окружающей среды на развитие первичной глаукомы.//МРЖ.-1984.-№ 9.-С.16.- № 1019. 18. Данчева Л.Д.- Выступление в прениях на 3-м съезде офтальмол.СССР. //Мат.3-го съезда офтальмол.СССР: Т.3. - М.-1967.-С.162-163. 19. Данчева Л.Д., Жукова В.Н. - Отдалённые результаты лечения начальной глаукомы миотиками.//ОЖ.-1981.-№ 1.-C.2-4. 20. Данчева Л.Д. - Критерии оценки эффективности лечения глаукомных б-ых.//ОЖ.-1981.-№ 8.-С.490-495. 21. Добромыслов А.Н. и соавт. - Об усовершенствовании диспансеризации б-ых с начальной стадией глаукомы.//ВО.- 1986.-Т.102,№ 5.-С.4-6. 22. Жабоедов Г.Д. и соавт. - Клинико-биохимическое исследование действия местных гипотензивных средств на сетчатку и зрительный нерв.//ОЖ-1991.-№ 3.-С.148.-151. 23. Затулина Н.И., Мальцев В.В. - Математическое обоснование целесообразности раннего хирургического лечения ОУГ.//Тез.докл.конф.с участием иностр.спец. -Одесса.-1986.-C.303-304. 24. Зеленская Н.П. - О компенсации 1 стадии ОУГ.// ОЖ.-1985- № 8.- С.489 - 491. 25. Кашинцева Л.Т. - Новые принципы патогенетического подхода к лечению ранних стадий ОУГ.//Тез.докл. 7-го съезда офтальмол УССР.-Одесса.-1984.-С.269-271. 26. Козлов Б.И. и соавт. - О хирургическом и консервативном лечении ОУГ.//МРЖ-1985.- №6.-С.26.-№ 700. (Рук.деп.во ВНИИМИ МЗ СССР № 9261.-85.-16 С.) 27. Козлов Б.И. и соавт. - Новые разработки в хирургическом лечении ОУГ.//Акт. вопр. офтальмохирургии: Сб.науч.тр.Уфимского НИИГБ - Уфа.-1990.-С.53-59. 28. Кокарев Ю.С., Корецкая Е.В. - Побочные эффекты конъюн-ых инстилляций клофелина у б-ых бронхиальной астмой.//ВО.- 1988.-Т. 104, № 6.- С.68-69. 29. Кривопалова Л.А.- Эхобиометрические исследования у б-ых первичной ОУГ в динамике.//Вопр. клин. офтальмол.: Сб.науч.раб.Куйбышевского МИ. - Куйбышев.- 1982- С.25-28. 30. Она же – Сравнительный анализ анатомических параметров б-ых различными формами первичной глаукомы. //Акт.вопр.клин. и экспертной офтальмол.: Сб.науч.раб.Куйбышевского МИ.- Куйбышев.-1982.- С.32-35. 31. Лебехов П.И., Астахов С.Ю. - Новое направление в хирургическом лечении б-ых ОУГ.//Глаукома (диагн.,клиника и лечение): Сб.науч.раб. 1-го ЛенМИ. - Л.-1988.-С.91-97. 32. Макашёва Н.В. - О диагностике глаукомы на близоруком глазу.// 6-й съезд офтальмол.России.:Тез.докл. - М.- 1994- С.29-34. 33. Можеренков В.П., Уханёва Г.Л. -Осложнения местной фармакотерапии в офтальмол.//ВО.-1985.- №1.- С.62-65. 34. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. - Побочное действие лекарственных веществ.//МРЖ-1988.-№ 2.- С. 1-7. 35. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л., Сергушёв С.Г. - Лекарственные поражения сетчатки.//ОЖ-1992.- № 5-6.- С. 311-313. 36. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. - Осложнения местной фармакотерапии при глазных заболеваний//ОЖ.-1993.-№ 3.-С.179-181. 37. Нестеров А.П., Бунин А.Я. - Классификация первичной глаукомы.//Медицинские указания. - М.- 1977. 38. Нестеров А.П. -Первичная глаукома.- М.-1982. 39. Паламарчук Г.С. - Прогностическое значение показателя Лобштейна при глаукоме.//ВО- 1968,-№1.-C.16-19. 40. Панормова Н.В. - О времени и характере хирургического вмешательства при ОУГ//5-й Всероссийский съезд офтальмол.- М.-1987.-С.433-435. 41. Передовая-//Клинические аспекты патогенеза и лечения глаукомы.: Сб.науч.стататей МНТК МХГ - М. - 1984.-С.З-5. 42. Першин К.Б. - Хирургическое лечение на ранних стадиях первичной глаукомы.//Акт.пробл.хирург.лечения глаукомы.: Сб.науч.стат.МНТК МХГ. -М.-1989.-С.109-11З. 43. Поскачина Т.Р. - О преимуществе хирур. метода лечения перед консервативными при начальной глаукоме.//6-й Всесоюз.съезд офтальмол.:Тез.докл.:Т.-2- М.-1985.-С.196-198. 44. Пурвиньш И.В., Микажан В.Д. и др. - О побочном действии клофелина и изоглукона.//ВО -1980. № 3.-С.20. 45. Радковская А.Я.- Динамика ВГЖ при гиперсекреционной глаукоме.//ОЖ.-1966. № 4.-С.274-277. 46. Ремизов М.С., Армеев А.А. - Симптом "кобры" в клинике глаукомы.// ВО.-1970.-№ 2.-С.44-48. 47. Рыжкова С.А. -Об эффективности хирур. лечения начальной стадии ОУГ.//6-й Всесоюз.съезд офтальмол.: Тез.докл..:Т.2- М.-1985.-С.200-201. 48. Скрипка В.К., Попова А.Д. - Гидродинамические показатели и зрительные функции при первичной компенсированной глаукоме.//ВО.-1976.-№ 2.-С.10-14. 49. Скрипка В.К. - Трофический коэффициент как критерий стабилизации глаукоматозного процесса.//Глаукома.:Сб.тр.Казахского НИИ офтальмол..:Т.5-Алма-Ата.-1980.-С.66-71. 50. Супрун А.В. и соавт. - Пути профилактики слепоты от глаукомы.//6-й Всесоюз.съезд офтальмол.:Тез.докл.:Т.2.- М.-1985.-С. 126-128. 51. Они же - Причины и результаты позднего хирург.лечения б-ых глаукомой.// Физиол. и патол. ВГД.: Респуб. сбор.науч.труд. - M.-1987.-C.94-98. 52. Супрун А.В. - Клинические разновидности первичной глаукомы и принципы её дифференцированного лечения//Принципы и методы реабилитации б-х с глазной патологией.:Сб.науч.тр.МНИИГБ им. Гельмгольца.- М.-1988.-С.54-59. 53. Тост М., Херде И. и др. - Переносимость и тахифилаксия при длительном местном лечении различных форм глаукомы арутимолом.//ОЖ.-1989.-№ 8.-С.506-507. 54. Устинова Е.И. - Некоторые клинические данные о роли сердечно-сосудистых и эндокринных расстройств в патогенезе первичной глаукомы.//ОЖ.-1974.-№ 5.-С.379-381. 55. Фетисенко Т.Б., Джалиашвили О.А. - Причины поздней госпитализации б-ых глаукомой.//Глаукома (диагн.клин. и лечение). - Сб.науч.раб. 1-го ЛенМИ. - Л.-1988.-С.70-72. 56. Ханотепова К.О., Ворыпаева Л.В. - К вопросу о критериях перехода к оперативному лечению ОУГ//Новое в диагностике и лечении глаукомы.: Мат.науч.конф М.-1976.-С.102-103. 57. Чурбанова Э.К., Галиаскерова Л.Б. - Отдаленные результаты медикаментозного и хирург. лечения ОУГ.//Глаукома.: Сб.науч.раб.Казанск.ГИДУВ.- Л.-1980.- С.47-49. 58. Шикунова Р.П. - Наследственный фактор при глаукоме.//МРЖ.-1989.-№ 9.-С.2224.-№ 873. 59. Шилкин Г.А., Ярцев Н.С. и др. - Патогенез и диагностика смешанных форм первичной глаукомы.//Вопросы патогенеза и лечения первичной глаукомы.: Сб.науч.раб.МНИИ МХГ. - М.-1981- С.46-51. 60. Они же - Лечение смешанных форм первичной глаукомы.//4-й Всероссий.съезд офтальмол. Тез.докл. - М.-1982.-С.487-488. 61. Ширшиков Ю.К. - Эхобиометрия в дифференциальной диагностике форм первичной глаукомы.// 1-й съезд офтальмол.Ср.Азии и Казахстана. Тез.докл. Т. 3- Ашхабад.-С. 106-108. 62. Шлопак Т.В. -Показатель трофики внутренних оболочек глаза как прогностический тест при глаукоме.//ОЖ.-1977.-№ 5.-С.339-342. 63. Шлопак Т.В., Лобер Н.Д. - Выбор метода лечения при различных формах первичной Г.//1-й съезд офтальмологов Респ.Ср.Азии и Казахстана.Т.3. - Ашхабад.-1978.-С. 136-138. 64. Abraham S.V. - Миотики и глаукома.//МРЖ.-1986.-№ 10.-C.19.- 1005. 65. Alpar J.J. - Миотики и отслойка сетчатки.//МРЖ.-1980.-№ 1-С.20. - № 61. 66. Aminlari A. - Выпадение волос скальпа: побочный эффект ингибитора карбоангидразы ацетазоламида//МРЖ.-1985.- № 2.-C.18.- 149. 67. Axelsson U.T. - Терапия миотиками и катаракта.//МРЖ-1970.-№ 3.-C.17.-№ 171. 68. Bleckmaan H., Dorow P. - Осложнения лечения глаукомы различными бета-блокаторами у б-ых с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.//МРЖ.-№ 2.-C.23.-№ 196. 69. Chiou G.C., Han - Ying Yan - Действие антиглаукоматозных препаратов на кровообращение глаз у кроликов.// МРЖ.-1987-№ 6.-C.24.-№ 660. 70. Corwin V.E., Spencer W.H. - Отложение меланина в кон-ве.//МРЖ.-1964.-№ 1-C.11.-№ 30. 71. David R., Jenkins T. - Генетические показатели при глаукоме.//МРЖ.-1981.-№ 8.- С.25- № 755. 72. Follmann P., Feher J. - Исследование поверхности к-вы у б-ых Г. при применении пилокарпина, растворённого в воде и искусственных слезах.// МРЖ.-№ 3.- C.23.-№ 79. 73. Forbs M. - Влияние миотиков на поле зрения при Г.//МРЖ.- 1966. № 11.-C.20.- 954. 74. Fraunfelder F.T., Meyer S.M. - Данные глазной токсикологии.//МРЖ - 1985.-№ 10.-C.3.-№ 1041. 75. Они же - Общие осложнения, вызванные антиглаукоматозными препаратами.//МРЖ.- 1990.-№ 12.-C.16.-№ 1076. 76. Granstrom P.A. - Больные глаукомой, резистентные к лекарственной терапии.//МРЖ-1983.-№ 3.-С.З.-№ 295. 77. Harms H. - Консервативная и хирург. терапия простой и застойной Г.//МРЖ.-1977.-№ 6.-C.16.-№ 536. 78. Harris L. et al. - Затруднение дыхания, вызванное бетаксололом.//МРЖ.-1987-№ 6- С.24.- № 661. 79. Hayreh S.S. - Изменения в оптическом диске при глаукоме. (Optic Disc Changes in Glauccoma.//Brit. J. Ophthalmol.-1972.-V.56, №3.-P.175-185.). 80. Huet J.F., Massin M. - Глаукома молодого миопа.//МРЖ.-1978.-№1.- С. 19.-№ 58. 81. Hyams S.W. et al. - Смешанная форма глаукомы.//МРЖ 1977.-№ 11.-С.18.-№ 968. 82. Hyges F.C. et al. - Изучение общего действия глазных капель тимолола.//МРЖ- 1986-№ 3.-C.-23.-№ 311. 83. Kass M.A. et al. - Соблюдение режима при местном лечении пилокарпином.//МРЖ-1987.-№ 3.- С.24.-№ 321. 84. Они же - Могут ли врачи узнать о нарушении режима лечения пилокарпином.//МРЖ.-1987.-№ 5.-С.22.-№543. 85. Они же. - (Соблюдение б-ым режима) местного лечения тимололом//МРЖ.-1987.-№11.-C23.-№1175. 86. Lobstein A., Nordman I. //Docum ophthalmol.(Den Haag),1959.-V.13.-P.397. 87. Lobstein A., Bronner A., Nordmann I. //Ophthalmologica (Basel).-1960.-V.139.-P.271. 88. Lobsten A., Hirr F. //Ann.Oculist.-1966.-V.199.-P.38. 89. Martin X.D., Rabincan P.A. - Сосудосуживающее действие местно вводимого тимолола на артерии сетчатки человека.//МРЖ. 1990.-№ 9.-C.12.-№860. 90. McCluskeyD.J., Donglas J.P. - Влияние пилокарпина на поле зрения в здоровых глазах.// МРЖ.- 1987.-№ 3.-C.26.-№ 327. 91. Melarthy R.W., Leblane R.A. - "Чёрная роговица"- осложнение вызванное применением эпинефрина.//МРЖ.-1977.-№ 8.-C.13.-№ 696. 92. Merte H.J. - Сосудистое и местное гипотензивное действие бета-блокатеров.//МРЖ.-1987.-№ 6.-C.24.-№ 662. 93. Nelson W.L., Frannfelder F.T. et al. - Неблагоприятные побочные респираторные и кардиоваскулярные эффекты глазных капель тимолола. 1978-1985гг.//МРЖ-1987.-№8.-C.18.-№851. 94. Phelps C.D., Durton Т.С. -Глаукома и отслойка сетчатки/МРЖ.- 1978.-№ 2.-C9.-№ 119. 95. Podos S.M., Becker M., Morton W.R. - Высокая миопия и первичная глаукома с открытым углом/МРЖ.- 1967.-№5.-C.11.-№ 390. 96. Radian A.b., Radian A.L. - Длительное лечение первичной глаукомы ацетазоламидом. (Tratamentul de Lunga durata cu acetazolamida in glaucom- ul primitiv. //Ophthalmologia.-1978.-V.22, 3.-P.215-218.). 97. Reinecke R.D., Kuwabara Т. - Вторичные отложения на роговице после местного применения эпинефрина.//МРЖ.-1864.-№ 4.- С.11- № 359. 98. Richard G., Weber J. - Влияние бета-блокатеров тимолола и пиндола на гемодинамику сетчатки. Видеоангиографическое исследование. //МРЖ-1987.-№ 8-С.18.-№ 856. 99. Rosen- thal A.R., Perkins E.S. - Изучение роли наследственности при глаукоме.//МРЖ-1986.-№ 4-С.22.-№ 423. 100. Schuster H. -О редком побочном действии капель адреналина.//МРЖ- 1975 № 8.-С.1.№ 681. 101. Shaffer R.N., Hetherington J. - Доводы в пользу консервативного лечения глаукомы с открытым углом.//МРЖ-1968.-№ 9.-С.12-№ 648. 102. Shin D.H., Becker B., Kolker A.E.- Наследственность- при первичной ОУГ.//МРЖ.-1978.-№ 2-С.8.-№ 118. 103. Soots J., Fournier E.S. et al. - Бронхоспазм, вызванный местным применением малеата тимолола.//МРЖ.-1986-№ 7.-С.20.-№ 711. 104. Spaeth G.L. - Токсичность лекарственных препаратов, применяемых в офтальмологии.//МРЖ-1980.-№11.-C.1.-№ 898. 105. Speakman J.S. - Комбинированная глаукома.//МРЖ.-1969.-№ 6.-С.25.-№ 401. 106. Waller W.- Побочные действия и риск медикаментозного лечения глаукомы.//МРЖ.-1986.-№ 3-С.23.-№ 313. 107. Weinstein Р. - Прогноз глаукомы.//МРЖ.-1972.-№ 4.-С.(.-№ 225. 108. Wienfield A.J., Jessiman D. et al.- Изучение причин устойчивости б-ых к назначенным глазным каплям.//МРЖ.-1991.-№ 4-6- С.2.- № 184. 109. Zimmerman T.J., Wheeler T.M. - Миотики. Побочные эффекты и пути их устранения.//МРЖ-1982.-№ 10.-С.21.-№ 994.

 
 
Страницы: 1 2 3 4
 
 
 

Комментарии

Ю.Бакбардин Ю.Кондратенко  2007.10.30 19:00

Хорошая статья,фундаментальными основами + обзор литературы.

Смотреть все комментарии - 1

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]