Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8
 

Нарушения кровообращения

С общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение (haemorrhagia) – выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum).

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца – haemorrhagia per rhexin – возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Этот вид кровотечения встречается, например, при разрыве сердца вследствие миомаляции при инфаркте миокарда (острая ишемическая болезнь сердца), разрыве аорты при некрозе ее средней оболочки (медионекроз), при воспалении средней оболочки аорты (мезаортит) при сифилисе. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда – haemorrhagia per diabrosin – или аррозивное кровотечение, возникает при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью, гнойным экссудатом при абсцессе, флегмоне. Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности) – haemorrhagia per diapedesin – возникает из артериол, капилляров и венул по многим причинам. Диапедезные кровоизлияния встречаются при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях, авитаминозах, при некоторых интоксикациях, передозировке антикоагулянтов и др. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

Кровоизлияния по макроскопической картине различают:

  • точечные – петехии и экхимозы;
  • кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;
  • гематома – скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости;
  • геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Исход. Полное рассасывание крови – самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний.

Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация – выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение – неблагоприятный исход.

Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, то есть откуда изливается кровь: из артерии, вены, капилляров; локализацией, то есть куда изливается кровь, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери, состоянием организма. Разрыв аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев – к смерти от общего острого малокровия. Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг, например, при разрыве аневризмы артерии мозга, геморрагический инсульт при гипертонической болезни. Нередко смертельным бывает кровоизлияние в легкие при аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны или в распадающейся опухоли. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах могут не представлять какой-либо опасности для жизни.

ТРОМБОЗ

Тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) – последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

Нормальный гемостаз

В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом).

При травме сосуда (наиболее частый фактор, приводящий к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза (рис. 3).


BsM1.gif (38431 bytes)

Рис. 3. Механизм нормального гемостаза

А: В нормальном неповрежденном сосуде подэндотелильная соединительная ткань, особенно коллаген и эластин, отделены от кровотока.
В: В первые несколько секунд после повреждения тромбоциты адгезируются и агрегируются на подэндотелиальной ткани. Эндотелиальное повреждение приводит также к активации фактора Хагемана (XII фактор), что приводит к активании внутреннего пути свертывания крови. Высвобождение тканевых тромбопластинов активирует и внешний путь.
C: Гемостаз происходит в течении нескольких минут. Фибрин и тромбоциты формируют гемостатическую пробку (тромб). Плазмин (фибринолизин) препятствует избыточному тромбообразованию.
D: При заживлении происходит ретракция сгустка, его организация и фиброз. Последним этапом является реэндотелизация.


  1. Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение сосудистого эндотелия вызывает обнажение подэндотелиального коллагена, который оказывает сильный тромбогенный эффект на тромбоциты и приводит к адгезии тромбоцитов в участке повреждения. Тромбоциты плотно связываются с поврежденным эндотелием и между собой, формируя гемостатическую пробку, что является началом процесса формирования тромба. Агрегирование тромбоцитов в свою очередь ведет к их дегрануляции, при этом высвобождаются серотонин, АДФ, АТФ и тромбопластические вещества. АДФ, которая является мощным фактором агрегации тромбоцитов, вызывает дальнейшее накопление тромбоцитов. В тромбе слои тромбоцитов чередуются с фибрином и выявляются при микроскопическом исследовании как бледные линии (линии Зана)
  2. Свертывание крови (рис. 4): активация фактора Хагемана (фактор XII в каскаде свертывания крови) приводит к формированию фибрина путем активации внутреннего каскада свертывания крови. Тканевые тромбопластины, высвобождающиеся при повреждении, активируют внешний каскад свертывания крови, что приводит к образованию фибрина. Фактор XIII воздействует на фибрин и вызывает образование нерастворимого фибриллярного полимера, который вместе с тромбоцитарной пробкой обеспечивает окончательный гемостаз. При микроскопическом исследовании фибрин имеет фибриллярную сетчатую структуру, окрашивающуюся в розовый цвет, с чередующимися аморфными бледными массами тромбоцитов.

BsM2.gif (8558 bytes)

Рис. 4. Механизмы гемостаза

При повреждении эндотелия происходит активации системы свертывания, что приводит к формированию тромба.


Нарушения гемостаза

Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образование свертка крови оптимального размера, достаточного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрезмерное тромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточному тромбообразованию, в других – к кровотечению.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.

Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость: при уменьшении количества тромбоцитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

  • повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;
  • изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;
  • изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.

Причины тромбоза:

  1. Болезни сердечно-сосудистой системы
  2. Злокачественные опухоли
  3. Инфекции
  4. Послеоперационный период

Механизмы тромбообразования:

  1. Свертывание крови – коагуляция
  2. Склеивание тромбоцитов – агрегация
  3. Склеивание эритроцитов – агглютинация
  4. Осаждение белков плазмы – преципитация

Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

  • белый тромб;
  • красный тромб;
  • смешанный тромб;
  • гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

  • головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;
  • тело (собственно смешанный тромб);
  • хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб – особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:

  • пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
  • обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов

  1. Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.
    Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.
  2. Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:
    1. Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие – вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.
    2. Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.
    3. Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.
  3. Венозный тромбоз:
    1. Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит – частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей. Поврежденная вена имеет все признаки острого воспаления (боль, покраснение, ощущение тепла, припухлость). Этот тип тромба имеет тенденцию прочно прикрепляться к стенке сосуда. Из него редко формируются эмболы.
      Иногда тромбофлебит развивается в многочисленных поверхностных венах ног (мигрирующий тромбофлебит) у пациентов со злокачественными новообразованиями, наиболее часто при раке желудка и поджелудочной железы (симптом Труссо), так как муцины и другие вещества, образуемые опухолевыми клетками, обладают тромбопластиноподобной активностью.
    2. Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких вен наблюдается довольно часто и имеет важное медицинское значение, потому что большие тромбы, которые формируются в этих венах, довольно слабо прикреплены к стенке сосуда и зачастую легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).
      Причины флеботромбоза: факторы, вызывающие флеботромбоз глубоких вен, типичны для тромбоза вообще, однако эндотелиальное повреждение обычно мало выражено и трудно определяемо. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза – снижение кровотока. В венозном сплетении голени кровоток в норме поддерживается сокращением мышц голени (мышечный насос). Развитию стаза крови и развитию тромбоза способствует длительная иммобилизация в кровати, сердечная недостаточность. Второй фактор – увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, а также ускорение свертывания крови из-за увеличения уровня некоторых факторов свертывания (фибриногена, факторов VII и VIII) – имеет место в послеоперационном и послеродовом периоде, при применении оральных контрацептивов, особенно с высокими дозами эстрогенов, у онкологических больных. Иногда несколько факторов могут действовать вместе.
 
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8
 
 
 

Ваш комментарий

 
 

Распространенность воспалительных заболеваний ЛОР-органов и пути снижения заболеваемости

Острые и хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов встречаются часто, в связи с тем, что их причиной ...0

Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2019 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]