Смешанные дистрофии
В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно в участках кровоизлияний.
Нарушение обмена липохромов
Липохромы в основном представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтому телу яичников.
В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов. Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно-витаминного обмена. При резком исхудании (кахексия) происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).
Нуклеопротеиды поступают с пищей.
Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена – мочевая кислота и ее соли – выводятся почками.
Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при:
- подагре;
- мочекаменной болезни;
- мочекислом инфаркте.
Подагра (от греч. podos – нога и agra – капкан) – заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру.
Первичная подагра обусловлена врожденными нарушениями пуринового обмена. Об этом свидетельствует ее семейный характер и сочетание подагры с другими нарушениями обмена веществ (ожирение, диабет, желчекаменная болезнь). Велика роль в развитии заболевания особенностей питания, употребления больших количеств животных белков, сухих вин, шампанского, пива (!), неподвижного образа жизни. Соли обычно выпадают в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани вокруг отложений солей некротизируются. Перифокально развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются. В почках отмечается накопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах с обтурацией их просвета, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).
Вторичная подагра является осложнением:
- опухолей кроветворной ткани (при усиленном распаде опухолевых клеток);
- эндокринных заболеваний;
- болезней почек различной этиологии с исходом в нефроцирроз.
Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушениями пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. В почках при этом образуются исключительно или преимущественно ураты.
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и амония. Макроскопически они видны в виде желто-красных полос сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)
Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа (табл. 1).
Обмен кальция
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.
Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.
В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани.
В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов – лабильным.
Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.
Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.
Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.
В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:
- метастатическое;
- дистрофическое;
- метаболическое.
Метастатическая кальцификация (метастатическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.
Причины метастатического обызвествления:
- Связанные с усиленным выходом солей кальция из депо:
- гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез);
- недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы);
- остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).
- Связанные с пониженным выведением солей кальция из организма:
- поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия);
- болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой);
- гипервитаминоз витамина D.
Накопление кальция в тканях можно определить рентгенологически. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги- аморфные. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. В интерстициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.
Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.
Значение. При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный.
Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности – петрификаты.
Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:
- Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе)
- Тромбы.
- Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце).
- Очаги старых кровоизлияний (гематома).
- Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз).
- Мертвый плод при замершей беременности (литопедион)
- Некоторые новообразования (псаммомные тельца).
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.
Интерстициальный кальциноз различают:
- системный;
- ограниченный.
Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).
Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.
Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии.
Таблица 1
Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости
Нарушение электролитного баланса |
Наиболее частые причины |
Результаты |
Увеличение концентрации натрия в крови | 1. Недостаток поступления жидкости 2. Потеря жидкости через кожу (потоотделение1) 3. Почечная потеря воды (несахарный диабет, применение диуретиков) 4. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга) |
1. Повышение объема внеклеточной жидкости. 2. Гипертензия 3. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости, что вызывает потерю клетками жидкости |
Уменьшение концентрации натрия в крови | 1.Избыточное поступление воды 2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) 3. Увеличенная секреция антидиуретического гормона 4. Продолжительная терапия диуретиками |
1. Гипотензия 2. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости, вызывающее гипергидратацию клеток |
Увеличение концентрации калия в крови | 1. Нарушение экскреции К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, некоторые диуретики [спиронолактон]) 2. Высвобождение К+ из клеток (некроз тканей, ацидоз) 3. Избыточное всасываник К+ в ЖКТ. |
Нарушение электрической активности возбудимых тканей: 1. Сердечная аритмия 2. Повышение зубца Т на ЭКГ 3. Мышечная слабость и паралич 4. Остановка сердца |
Уменьшение концентрации калия в крови | 1. Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диаррея) 2. Почечная потеря К+ (большинство диуретиков, осмотические диуретики, поражение почечных канальцев) 3. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга) 4. Повышенное поглощение К+ клетками (алкалоз, повышение уровня инсулина) |
1. Мышечная слабость и паралич 2. Снижение и инверсия зубца Т на ЭКГ 3. Нарушение функции канальцев почки (концентрационной способности) 4. Остановка сердца |
Увеличение концентрации кальция в крови | 1. Первичный гиперпаратиреоидизм 2. Вторичная гиперфункция паращитовидных желез 3. Метастатическое поражение костей 4. Саркоидоз 5. Интоксикация витамином D 6. Синдром легкого алкалоза 7. Новообразования с гормональной активностью (продуцирующие гормоны, подобные гормону паращитовидных желез) |
1. Анорексия, тошнота, рвота 2. Мышечная слабость, гипотония 3. Мозговые нарушения (ступор, кома) 4. Нарушение функции почечных канальцев 5. Гипертензия 6. Укорочение интервала QT на ЭКГ 7. Метастатическая кальцификация |
Уменьшение концентрации кальция в крови | 1. Гипофункция паращитовидных желез 2. Синдром мальабсорбции 3. Острый панкреатит 4. Гипервентиляция легких 5. Гипоальбуминемия |
1. Тетанус, ларингеальный стридор, повышенная возбудимость нервов 2. Судороги, повышенное внутричерепное давление. 3. Увеличение интервала ST на ЭКГ |
1Пот является гипотоничным; несмотря на потерю солей, вода теряется с большей скоростью. Гипонатрийемия будет наблюдаться при восполнении потерянной жидкости только водой.
2Синдром Кона – первичное повышение уровня альдостерона, синдром Кушинга – повышение уровня кортизола.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МЕДИ
Медь в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина. В норме поступление меди сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в гепатоцитах ее относительно много. Для выявления в тканях меди используют наиболее точный метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты.
Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга – наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебральной дистрофией.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ
Калий – важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.
Нарушение обмена калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдостерома с развитием синдрома Кона).
Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Камни или конкременты (от лат. concrementum – сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.
К общим факторам относятся нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены:
- характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам);
- географическим фактором (пример – Донецкий и другие регионы Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости;
- отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках);
- наследственными факторами.
Ваш комментарий