Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2
 

Перикардит

Перикардит (pericarditis; анат. pericardium околосердечная сумка + -itis) — воспаление серозной оболочки сердца. В клинической практике к П. относят нередко и такие поражения перикарда, в частности при заболеваниях крови и опухолях, которые в строгом смысле не соответствуют определению П. как воспалительного процесса, — кровоизлияния в перикард, инфильтрация его лейкозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т.п.

    Признаки активного или перенесенного в прошлом П. обнаруживают на аутопсиях в 3—4% случаев. Женщины младших и средних возрастов болеют П. в 3 раза чаще, чем мужчины. Из инфекционных П. наиболее распространены туберкулезные и вирусные. П. возникает у 1—2% больных пневмонией (чаще при правосторонней ее локализации). В целом доля инфекционных П., в прошлом превосходивших по частоте асептические в несколько раз, уменьшилась с началом применения антибиотиков примерно до половины всех П., но возросла частота уремического, послеинфарктного и опухолевого перикардита.

    Классификация. По этиологии П. разделяют на инфекционные и неинфекционные (асептические). Выделяют также идиопатический, или острый доброкачественный, П., этиология которого не установлена. Диагноз такого П. ставят не всегда обоснованно, как правило, в случаях, когда не удается доступными методами установить причину заболевания.

    По клиническому течению П. разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям — на фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый). Вариантами П. являются «жемчужница» (диссеминация по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной П. с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной полости.

    Под определением «выпотной», или «экссудативный», описывают только ту форму П., при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота. Течение и диагностика этой формы П. существенно отличаются от так называемого сухого П., характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные П. описываются также обособленно от экссудативных.

    Хронические адгезивные и фиброзные П. разделяют на «бессимптомные» (протекающие без стойких нарушений кровообращения), констриктивный, или сдавливающий перикардит, в т.ч. с массивным обызвествлением перикарда (панцирное сердце), П. с экстраперикардиальными сращениями.

    Этиология и патогенез. П. редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита или возникает как осложнение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний или травм.

    К инфекционным относят бактериальные П. — неспецифические, чаще всего кокковые, или специфические (туляремийный, бруцеллезный, сальмонеллезный, дизентерийный, сифилитический, туберкулезный). Группа небактериальных инфекционных П. включает вирусные и риккетсиозные П. (при гриппе, инфекционном мононуклеозе и др.); грибковые П. (актиномикоз, кандидоз). К этой группе примыкают также П., вызванные простейшими (амебный, малярийный), и паразитарные Л. (вызванные эхинококком, цистицерком). К инфекционным относят также П., не связанные с непосредственным внедрением возбудителя в перикард и развивающиеся как инфекционно-аллергические. Из них особое место занимает ревматический перикардит.

    Группу неинфекционных П. составляют первично-аллергический (например, при сывороточной болезни), травматический (при закрытых травмах и ожогах электроразрядами), эпистенокардический (при инфаркте миокарда), аутоаллергический, в т.ч. развивающиеся как альтерогенные — посттравматические, постинфарктные, посткомиссуро- и постперикардиотомные, П. при системных заболеваниях соединительной ткани (красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите), заболеваниях крови и геморрагических диатезах, злокачественных опухолях, болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический П., подагрический П.).

    Патогенез П. соответствует патогенезу инфекционного или асептического воспаления, патофизиологические и морфологические особенности которого во многом зависят от участия в патогенезе различных типов аллергии, которая играет ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических и большинства неинфекционных перикардитов.

    Для диагностической и лечебной практики важное значение имеют данные о формировании основных клинических проявлений, в частности о патогенезе гемодинамических нарушений при П., полученные как в клинических исследованиях, так и в эксперименте. Установлено, что перикард представляет собой важную интероцептивную зону регуляции деятельности сердца и системной циркуляции крови. Так называемая опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диастолического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов серозной оболочки сердца. Не только формирование болевых ощущений, но и ряд нарушений функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при П. рефлекторную природу. В начальных фазах и при сухом П. эти нарушения обычно бывают преходящими. При накоплении в перикардиальной полости экссудата или формировании слипчивого П. и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику оказывает и механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. В то же время строгих соотношений между объемом выпота и степенью гемодинамических расстройств нет. Экспериментальные исследования показали, что нарушения кровообращения (падение АД, венозный застой) возникают, когда в перикардиальной полости создается давление 50—60 мм вод. ст. При медленном накоплении выпота постепенно растягивается фиброзный перикард, поэтому внутриперикардиальное давление существенно не повышается даже при большом объеме выпота (до 2—3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но степень нарушений кровообращения при этом невелика. При быстрой экссудации фиброзный перикард оказывает сопротивление растяжению, поэтому давление в полости перикарда быстро нарастает, и для диастолического наполнения камер сердца требуется еще большее (на 20—30 мм вод. ст.) повышение венозного давления. По мере нарастания внутриперикардиального давления сердце сдавливается все сильнее, что приводит к характерным нарушениям гемодинамики, обозначаемым как тампонада сердца. Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения центрального венозного давления выше 340—400 мм вод. ст.

    Внутриперикардиальная жидкость сдавливает наряду с камерами сердца и крупные венозные стволы, причем в положении больного лежа преимущественно нарушается отток из верхней полой вены, в положении сидя — из нижней полой, особенно из печеночных вен, и на первый план выступают нарушения печеночного и портального кровообращения. Медиастинальный фиброадгезивный процесс также может сопровождаться деформацией крупных вен. В связи с вовлечением в сращения венозных стволов глубокий вдох сопровождается их перегибом и не только не усиливает притока крови к магистральным венам грудной клетки, но даже затрудняет его. Описаны случаи изолированного повышения давления в одной из полых вен: верхнемедиастинальный синдром (см. Стокса воротник) и нижнемедиастинальный,

или синдром нижней полой вены (см. Кровеносные сосуды).

    Образование внутриперикардиальных спаек и рубцов может приводить к нарушению деятельности сердца. Если рубцы фиксируют сердце к позвоночнику, грудной клетке и диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расширяется и диафрагма опускается, спайки оказывают механическое сопротивление сокращению сердца. При этом наблюдаются экстрасистолия, парадоксальный пульс, одышка. Плевроперикардиальные сращения не ограничивают сокращений сердца, но ведут к структурным изменениям прилежащих отделов легочной ткани (маргинальные эктазии и склероз).

    Образование утолщенного и плотного нерастяжимого перикарда (чаще всего при туберкулезе, в исходе гнойного П. и гемоперикарде) создает препятствие диастолическому растяжению желудочков сердца, что приводит к стойким гемодинамическим нарушениям, описываемым как констриктивный синдром. Механизмы констрикции всесторонне изучены экспериментально. Когда сдавливается только правое предсердие, заметных гемодинамических нарушений не наступает, т.к. за период диастолы даже через суженное предсердие правый желудочек успевает заполниться нужным количеством крови. При сдавлении правого желудочка уменьшается его диастолический объем (и, следовательно, продуктивность систолы), к концу диастолы в нем возрастает давление, в связи с чем формируется венозная гипертензия.

    Особенностью ретроградных расстройств кровообращения при констриктивном перикардите является раннее ухудшение печеночного и портального кровообращения. Нередко ведущими клиническими признаками оказываются так называемый цирроз (или псевдоцирроз) Пика и рано появляющийся асцит (ascites praecox). После успешной перикардиотомии функциональное состояние печени у большинства больных восстанавливается, портальная гипертензия и асцит исчезают.

    Клиническая картина. Симптоматика П. определяется его клинико-морфологической формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

    Сухой перикардит характеризуется болью в груди, шумом трения перикарда и изменениями ЭКГ. Первые жалобы больных обычно связаны с ощущением тупых однообразных болей в области сердца. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающее клинику заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Чаще боль бывает умеренной, но иногда очень сильной. От стенокардии боль при П. отличается тем, что ее интенсивность часто зависит от дыхания, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром П. имеет ограниченную локализацию, но иногда она распространяется на эпигастральную область, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В отдельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает болезненность при надавливании над грудино-ключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

    Шум трения перикарда на высоте болей бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных напластований болевые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться и двух- или трехфазный, т.к. возникает в фазе систолы желудочков,

быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения может быть непостоянным, выслушивается всего несколько часов. От других шумов перикардиальный шум отличается рядим особенностей: плохой проводимостью (он всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца, «умирает там, где родился»), изменчивостью во времени и нередко зависимостью от дыхательных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании на грудную стенку стетоскопом, в положении больного лежа на животе (или наклоне туловища вперед), при запрокидывании головы назад. На фонокардиограмме перикардиальный шум отстоит от I тона дальше, чем клапанный систолический.

    Ранний признак П. на ЭКГ — конкордантный подъем сегмента ST во многих отведениях. Через 1—2 дня сегмент ST опускается, зубец уплощается, становится отрицательным. Отрицательные зубцы Т сохраняются длительно.

    Экссудативный перикардит с серозным выпотом представляет собой обычно следующую за сухим П. стадию развития заболевания. Накопление выпота может происходить также минуя стадию сухого П., что наблюдается при бурно начинающихся аллергических П. и при некоторых первично-хронических П. (туберкулезных, опухолевых).

    При больших выпотах перкуторно определяют расширение границ тупости во все стороны. Когда больной встает, тупость во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (смещается медиально), а в нижних межреберьях — расширяется. Сзади от угла лопатки вниз при больших выпотах возникает тупость, как при левостороннем экссудативном плеврите, но в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония. Этот феномен обусловлен коллабированием нижней доли левого легкого в результате давления выпота в заднем синусе перикарда. При наклоне вперед легкое расправляется, тупость исчезает, появляются многочисленные мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

    Верхушечный толчок сохраняется даже при большом выпоте, но оттесняется от левой и нижней границы тупости в третьем-четвертом межреберье у срединно-ключичной линии. Тоны сердца хорошо слышны кнутри от верхушечного толчка. Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости может ослабевать, но вновь усиливается в зависимости от дыхательных фаз. Сдавление выпотом трахеи, пищевода бывает причиной упорного «лающего» кашля, затруднений глотания, афонии.

    При развитии тампонады сердца возникает тахикардия, снижается АД. Застойных явлений в легких нет из-за препятствия кровенаполнению правого сердца. При вдохе к левому сердцу поступает мало крови, пульс при вдохе ослабевает — так называемый парадоксальный пульс. Чем выше внутриперикардиальное давление, тем больше повышается венозное давление, набухают периферические и шейные вены. Нарастает бледность, синюшность губ, носа, ушей. Увеличивается печень, особенно ее левая доля. Асцит возникает раньше, чем периферические отеки. Больной принимает характерное положение в постели: он сидит, туловище наклонено вперед (поза Брейтмана). Тампонада грозит смертельным исходом, возникают экстренные показания для пункции перикарда.

    Хронический экссудативный П. нередко развивается постепенно и незаметно: появляются небольшая одышка, повышенная утомляемость, тупые боли в области сердца; тем не менее в перикарде накапливается значительное количество выпота. В других случаях хронического П. начинается по типу острого, но экссудат не рассасывается, сохраняясь в одном объеме или прогрессивно накапливаясь. Симптомы увеличения перикарда длительно преобладают над нарушениями кровообращения. По мере развития уплотнения наружной пластинки перикарда появляются симптомы тампонады сердца, отличающейся торпидностью течения. В случаях, когда уплотняется эпикард или формируется «промежуточная» капсула,

заболевание сближается по течению с констриктивным перикардитом. Удаление остаточного выпота в этих условиях не приводит к улучшению кровообращения.

    Гнойный перикардит протекает с гектической температурой, ознобами и проливными потами. Характерны боли в области сердца или в эпигастральной области на вдохе, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ. При пункции перикарда получают мутный, густой экссудат, содержащий множество нейтрофилов, детрит и нередко бактерии. Гангренозный П. отличается особой тяжестью, в полости перикарда накапливается газ.

    Адгезивный (слипчивый) перикардит клинически проявляется по-разному, что зависит от локализации и выраженности спаечного процесса. Возможны боли в груди, одышка, слабость, сухой кашель при физических нагрузках. У некоторых больных формируется синдром, получивший название «гиподиастолия быстрого ритма», или «ложно-констриктивный», за сходство с симптоматикой при сдавливающем перикардите.

    Констриктивный, или сдавливающий, перикардит развивается вследствие формирования при адгезивном П. рубцовой капсулы. Рубцы вокруг устьев полых вен деформируют, но не стягивают их. Когда капсула охватывает желудочки сердца и препятствует их диастолическому растяжению, сердечный выброс снижается столь значительно, что ни тахикардия, ни высокое венозное и конечное диастолическое давление в желудочках не в состоянии компенсировать его недостаточность. Причиной большинства констриктивных П. считают туберкулез; исходом в констрикцию могут завершаться также гнойный и геморрагический П. любой этиологии. Длительность П. до сдавления, вынуждающего произвести перикардэктомию. варьирует от 1—2 месяцев до нескольких лет.

    Ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». Постоянно высокое венозное давление приводит к увеличению печени, нарушению ее функций, но в случае успешного оперативного лечения размер и функции печени восстанавливаются (псевдоцирроз Пика). За увеличением печени следует опережающий появление периферических отеков асцит (ascites praecox). При экстраперикардиальных сращениях может выявляться триада симптомов: отрицательный верхушечный толчок (втяжение в области верхушечного толчка в систолу и выбухание в диастолу), диастолический коллапс шейных вен, протодиастолический «тон броска».

    Различают три стадии хронического констриктивного П. I стадию — начальную, II стадию — выраженную и III стадию — дистрофическую. В I стадии венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой. II стадия характеризуется выраженной венозной гипертензией, появлением асцита. Признаками III стадии являются гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.

    Жалобы больных зависят от стадии болезни, характера и степени гемодинамических нарушений. У некоторых больных появляются приступы сжимающих болей в области сердца с иррадиацией в левую руку. Они связаны с нарушением коронарного кровообращения на почве рубцового сдавления венечных сосудов. Во II и III стадиях болезни больные жалуются на одышку, общую слабость, ощущения тяжести в животе, чувство его вздутия, переполнения.

    Одышка постепенно (из месяца в месяц) прогрессирует, но на протяжении ряда недель она отличается стабильностью и никогда не бывает в виде приступов. Равная степень нагрузки вызывает одинаковой интенсивности одышку независимо от времени суток, степени утомления больного, отвлекающих моментов. Обращает на себя внимание отсутствие ортопноэ (см. Одышка), столь характерного для больных с сердечной недостаточностью даже при менее выраженной одышке. Когда больной ложится, у него появляется румянец на лице, но несмотря на синюху и венозный застой, больной охотнее лежит, чем сидит, притом низко, без подушки.

 
 
Страницы: 1 2
 
 
 

Ваш комментарий

 
 

Если беспокоят суставы

Такие симптомы как дискомфорт, боль, хруст в суставах могут свидетельствовать об изменениях в их структуре. Пр...0

Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2019 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]