Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2
 

Перикардит

    При общем осмотре больного определяются признаки венозной гипертензии. Отмечаются цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи («консульская голова», «воротник Стокса»). Шейные вены остаются набухшими при любом положении тела больного; отчетливо видна их пульсация (диастолический коллапс). Нажатие на область правого подреберья может усиливать набухание шейных вен (гепатоюгулярный феномен). Однако периферические вены не расширены вследствие их компенсаторной гипертонии.

    Верхушечный толчок сердца у больных со сдавливающим П. не определяется, а иногда замещен систолическим втяжением в области верхушки сердца. Надчревная пульсация отсутствует. Границы сердечной тупости обычно не расширены или расширены в незначительной степени. Сердце больных с констриктивным П. характеризуют как «малое, тихое и чистое». Аускультация сердца действительно выявляет мало патологических признаков. Тоны сердца приглушены, бывают глухими; в ряде случаев отмечается трехчленный ритм сердца за счет появления в протодиастолическую фазу дополнительного тона — так называемого перикард-тона, или тона броска (он представляет собой патологически измененный III тон сердца), по силе не уступающего II тону, от которого на фонокардиограмме он отстоит на 0,09—0,16 с. Аускультативно при этом создается впечатление раздвоенного II тона. В покое и при физической нагрузке наблюдается тахикардия, иногда возникает мерцательная аритмия. Парадоксальный пульс обнаруживают у половины больных. Застойные явления в легких отсутствуют. Изменения ЭКГ характеризуются триадой признаков: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т.

    Констриктивный П. никогда не протекает без увеличения печени (преимущественно левой ее доли). Функции печени нарушаются в разной степени, пигментный обмен, как правили, не нарушен. Одновременно увеличивается и уплотняется селезенка (у 1/4 больных). В случае успешного оперативного лечения размеры печени и селезенки уменьшаются до нормы.

    Асцит возникает часто как первый признак гемодинамической декомпенсации. Отражением преимущественного нарушения портального кровообращения является развитие при констриктивном П. коллатерального сброса крови из системы воротной вены через подкожные вены (портокавальные анастомозы) Отеки на ногах у больных констриктивным П. во II стадии болезни обычно отсутствуют или бывают незначительными, появляясь уже при асците. Изменения мочи обнаруживаются только у 25% больных и сводятся к появлению следов белка.

    Дистрофическая стадия развивается на поздних этапах болезни, чаще всего из-за несвоевременной диагностики констриктивного перикардита. У больных возникает глубокая астения. Они резко истощены, мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, контрактуры крупных суставов. Наряду с асцитом иногда имеется выпот в плевральных полостях; развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и рук. Этому способствуют гипо- и диспротеинемия. Снижение концентрации белка крови, особенно альбуминов, является центральным патогенетическим механизмом, отличающим дистрофическую стадию процесса от более ранних стадий заболевания. Нарушения белкового баланса обусловлены развитием недостаточности функций печени, а также ухудшением условий всасывания белка из кишечника из-за раннего асцита и расстройства пищеварения. Концентрация белка в крови падает до 3—2,5%, иногда ниже.

    Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичной клинической картине диагноз каждой из основных клинико-морфологических форм (сухого, экссудативного и констриктивного П.) может быть установлен на поликлиническом этапе обследования больного. Лишь при нетипичных проявлениях П. его распознавание требует специальных дифференциально-диагностических исследований в стационаре, где устанавливают или уточняют этиологический диагноз П., характер выпота в полости перикарда, степень гемодинамических нарушений.

    Сухой перикардит диагностируют по особенностям возникающих при нем ощущений, болевому синдрому, наличию шума трения перикарда и характерных изменений ЭКГ. Шум трения перикарда — высокоспецифичный симптом, его наличия достаточно для постановки диагноза П. даже при безболевом течении патологического процесса и недостаточно характерных изменениях ЭКГ. В типичных случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. Труднее убедиться в перикардиальном происхождении шума, слышимого только в период систолы, если он не имеет грубо скребущего характера. Остро возникающая боль в груди и начальные изменения ЭКГ могут ошибочно интерпретироваться как проявления обострения ишемической болезни сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда). Следует учитывать, что в типичных случаях боль при остром П. ощущается в области верхушки сердца, носит постоянный характер, усиливается при движениях тела и особенно при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху.

    Наиболее ранним признаком острого Л. на ЭКГ является конкордантный подъем сегмента ST обычно во всех стандартных отведениях (наибольший во II отведении), а также в грудных. Однако при локализации воспалительного процесса на ограниченном участке смещение сегмента ST может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведении. Характерна динамика изменений ЭКГ (рис. 1). Через 1—2 дня сегмент ST опускается ниже изолинии, затем постепенно, в течение 3—20 дней, возвращается к изолинии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При этом зубец Т постепенно уплощается и через 10—15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. Отрицательные зубцы Т сохраняются на много длительнее, чем смещение сегмента ST. Кроме описанных особенностей, в отличие от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда, при остром П. отсутствуют изменения комплекса QRS. С помощью эхокардиографии сухой П. распознается по уплотнению листков перикарда, между которыми определяется небольшое количество выпота, иногда слоистого строения. Рентгенологическое исследование сердца с целью диагностики сухого П. не информативно.

    Этиологический диагноз не труден в тех случаях, когда сухой П. возникает на фоне клинических проявлений уже распознанного основного заболевания, например системной красной волчанки. В других случаях на поликлиническом этапе обследования больного этиологический диагноз П. может быть только предположительным. Учитывают, что сухой П. чаще всего наблюдается при обострении ревматизма и других диффузных заболеваний соединительной ткани,

при пневмонии и плеврите (контактный П.), а также как начальная стадия экссудативного П. различной этиологии, в т.ч. при туберкулезе.

    Экссудативный перикардит до развития признаков тампонады сердца выявляют главным образом по данным перкуссии и с помощью рентгенологического и эхокардиографического исследования. Характерными признаками являются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и верхней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от горизонтального к вертикальному.

    Начальные изменения ЭКГ при экссудативном П. не отличаются от описанных при сухом П., в дальнейшем отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ, электрическая альтернация желудочковых комплексов.

    Ранним рентгенологическим признаком выпотного П. является расширение заднего нижнего изгиба перикарда, определяемого в правом боковом или косом положении больного при обычном исследовании и при компьютерной томографии. Позже экссудативный П. проявляется сглаженностью сердечных дуг, увеличением сердца в поперечнике, изменением конфигурации его тени, которая приобретает форму треугольника или трапеции с прилежащим к диафрагме основанием (рис. 2). Отмечается также расширение сосудистого пучка в поперечнике, прежде всего за счет расширения верхней полой вены. Укорачивается высота сосудистого пучка. Главные ветви легочной артерии перекрыты тенью сердца. Достоверным признаком экссудативного перикардита является отсутствие пульсации по контурам сердечной тени, отмечаемое при рентгенокимографии.

    Жидкость в полости перикарда хорошо обнаруживается при эхокардиографии, с помощью которой можно примерно определить и общий объем выпота. Компьютерная томография позволяет надежно дифференцировать увеличение размеров сердца при экссудативном П. и при заболеваниях сердца, сопровождающихся его выраженной дилатацией.

    Дифференцировать выпотной П. приходится чаще всего с накоплением в перикардиальной полости содержимого невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного П. гидроперикард возможно только путем пункции с последующим лабораторным исследованием полученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде отличается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низким удельным весом (меньше 1018) и низким (менее 3%) содержанием белка.

    Этиологический диагноз экссудативного П. устанавливают на основании сопутствующих признаков основного заболевания, но иногда для определения этиологии П. требуется пункция перикарда или его биопсия, которые производят в стационаре.

    При диагностике туберкулезного П. учитывают, что он чаще возникает у лиц с активным туберкулезным процессом другой локализации или у перенесших туберкулез в недалеком прошлом. Боли в области сердца возникают редко и не бывают сильными. Наблюдаются субфебрильная температура, потливость, сухой кашель. Туберкулиновые пробы становятся высокоположительными. Течение заболевания характеризуется длительностью и торпидностью, внутриперикардиальный выпот может достигать значительного объема, не вызывая тампонады сердца.

    При ревматизме первые признаки П. возникают обычно в конце первой или в начале второй недели со дня начала суставной атаки, при рецидивах полиартрита — в более поздние сроки, на 3—4-й неделе. Большие перикардиальные выпоты представляют исключение, тампонада сердца у взрослых почти никогда не развивается. Нарушения кровообращения чаще являются следствием ревматического миокардита. Предполагать вирусную этиологию П. следует при его сочетании с фарингитом, ринитом, герпесом, очаговой или интерстициальной пневмонией или герпангиной, миалгией, плевритом, серозным менингитом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, со своеобразной сыпью (инфекционный мононуклеоз); иногда диагностическое значение имеют лейкоцитопения, мононуклеарная реакция крови.

    Аллергические, в т.ч. инфекционно-аллергические, П. характеризуются острым началом с резкими болями в области сердца и склонностью к рецидивам (острые доброкачественные), они возникают через некоторое время после воздействия разрешающего фактора (например, введения сыворотки). Протекают обычно в форме миоперикардита с образованием серозно-фибринозного выпота, кожными высыпаниями и другими проявлениями аллергического процесса. Аутоаллергические (альтерогенные) П. всегда связаны с различными повреждениями перикарда, что нередко имеет место при инфаркте миокарда, комиссуротомии, перикардиотомии. Аутоаллергический П. развивается на 2—3-й неделе после повреждения, иногда значительно позднее (на 8—11-й неделе), часто сочетается с плевритом, очаговой пневмонией, иногда артритом; сопровождается повышением температуры в течение нескольких дней.

    Для опухолевого П. характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда распадающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота (неиссякающий экссудат), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.

    Исследование перикардиального выпота существенно помогает этиологической диагностике перикардита. Неспецифические кокковые и бактериальные П. надежно диагностируются при гнойном характере выпота. Для экссудата при туберкулезном П. характерно преобладание в нем лимфоцитов; присутствие микобактерий можно выявить чаще только путем прививки морской свинке. При грибковых П. из экссудата (так же, как из крови, мочи, мокроты) высевается культура грибка. При раковом П. в экссудате нередко до 90% лейкоцитов составляют лимфоциты, обнаруживаются конгломераты опухолевых клеток. При уремическом П. в перикардиальном выпоте содержится до 13,3 ммоль/л (80 мг/100 мл) мочевины и до 128,5 ммоль/л (180 мг/100 мл) остаточного азота.

    Констриктивный перикардит может быть заподозрен при наличии симптомов системной венозной гипертензии и увеличенной печени либо асцита, выслушивании перикард-тона у больных с П. в анамнезе. Подтвердить диагноз помогают характерные изменения ЭКГ, кривой пульса яремной вены (двухволновая кривая) и особенно данные рентгенологического исследования и эхокардиографии.

    На ЭКГ кроме характерной для констриктивного П. триады изменений (высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т) наблюдаются изменения формы комплекса QRS: расщепление, расширение, образование зазубрин, углубление зубца Q, которые свидетельствуют о глубине вовлечений в патологический процесс миокарда. Увеличенный зубец Р резко контрастирует с низковольтным комплексом QRS, свидетельствуя о рабочей гипертрофии предсердий. После перикардэктомии постепенно увеличивается вольтаж желудочковых зубцов ЭКГ, иногда нормализуется зубец Т. При рентгенологическом исследовании размеры сердца в противоположность экссудативному П. не увеличены, контуры сердца нечеткие, дуги плохо дифференцируются. Нередко отмечается увеличение левого предсердия, симулирующие митральный стеноз. Затемнение ретростернального пространства в виде полосообразных теней соответствует рентгенологической картине плевроперикардиальных сращений. Важный признак сдавливающего П. — наличие массивных известковых отложений по контуру сердца. Чаще они определяются справа на передней стенке перикарда в области правого предсердия и диафрагмальной поверхности сердца, реже в области верхушки и левого предсердия (панцирное сердце). Обызвествления видны в виде зернистых линейных теней. На томограммах можно получить дополнительные сведения об обызвествлении перикарда, выявить утолщение базальной и костальной плевры, наличие выпота в плевральной полости.

    Констриктивный П. приходится иногда дифференцировать с другими заболеваниями сердца, сопровождающимися признаками гиподинамии, чаще всего с фибропластическим эндокардитом Леффлера (см. Леффлера синдромы) и амилоидозом сердца. При последних, в отличие от констриктивного П., обычно наблюдаются застойные изменения в легких (в большей степени страдает левый желудочек). В пользу перикардиального сдавления свидетельствуют острый П. в анамнезе, клинические или рентгенологические признаки наружных сращений перикарда, участки обызвествления по контуру сердца; отсутствие смещения сердца при переменах положения тела, выявление с помощью эхокардиографии экссудата в перикардиальной полости.

    Этиологическая диагностика при констриктивном П. представляет сложную задачу. Даже по данным интраоперационной биопсии, ответ бывает определенным только в случаях обнаружения признаков специфического воспаления.

У части больных причина заболевания выясняется на основании данных анамнеза. При уточнении диагноза чаще оказывается, что сдавливающий П. имеет туберкулезную этиологию или является последствием гнойного процесса. Во многих случаях этиологию установить не удается даже после операции. Однако при сдавливающих П., которые уже утратили свой активный характер, это имеет меньшее практическое значение, чем в случаях острых, активно протекающих или рецидивирующих перикардитов.

    Лечение. Все больные с острым П. подлежат госпитализации. При хронических экссудативных и констриктивном П. основное лечение также проводят в стационаре. Терапевтическая тактика определяется клинико-анатомической формой заболевания и его этиологией. Этиотропное лечение проводят при пневмониях, а также других воспалительных и гнойных заболеваниях. Пока природа сухого или экссудативного П. не выяснена, от антибактериальной терапии воздерживаются, учитывая большое число неинфекционных форм, связанных с сенсибилизацией организма. При сухих П. ограничиваются лечением основного заболевания, иногда дают анальгин для обезболивания или на несколько дней назначают ибупрофен (бруфен), ортофен (вольтарен). К глюкокортикоидной терапии прибегают при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, а также ревматизме.

    При тампонаде сердца и подозрении на гнойный П. необходима лечебная пункция. Пунктируют перикард нижним доступом по Ларрею или Марфану из-под мечевидного отростка грудины или реберной дуги. Другие доступы крайне опасны, т.к. тонкостенные предсердия при их сокращениях могут быть рассечены острием иглы. Пункцию дополняют введением, по Сельдингеру, катетера, который в ряде случаев оставляют на 3—5 сутки для промывания полости антибиотиками или введения цитостатиков, глюкокортикоидов.

    Хирургическое лечение (перикардэктомия) показано при сдавливающем П., когда консервативная терапия бесперспективна. Цель операции — восстановление нормальной сердечной деятельности путем освобождения сердца от сдавления.

    Операцию проводят под интубационным наркозом. Доступ к сердцу осуществляют с помощью продольной стернотомии (более удобный и менее травматичный доступ по сравнению с двусторонней торакотомией и поперечным пересечением грудины). Измененный перикард отделяют от сердца по его передней и боковым поверхностям до правого и левого диафрагмальных нервов, последовательно освобождая правый и левый желудочки сердца, корень аорты и легочной артерии, устья полых вен и частично правое предсердие. Показателем эффективности операции является визуальное увеличение амплитуды сокращения желудочков сердца и снижение центрального венозного давления. Операцию завершают дренированием переднего средостения или плевральных полостей, если последние были вскрыты.

    Наиболее частые осложнения, возникающие в ходе операции, связаны с разделением плотных сращений в области правого предсердия и устий полых вен, травма которых влечет за собой трудно останавливаемое кровотечение. Особую осторожность соблюдают при отделении перикарда в области прохождения коронарных сосудов. Большинство интраоперационных осложнений возникает при массивном обызвествлении перикарда. Если удаление отдельных участков с кальцинозом резко затруднено, допустимо их оставление в виде островков, что существенно не сказывается на гемодинамике.

    Прогноз. При доброкачественном остром П. и в большинстве случаев вирусного и аллергических П. прогноз для жизни благоприятный. При П. другой природы он определяется главным образом этиологией П. и течением основного заболевания, а также своевременностью и адекватностью проводимого лечения. При опухолевом и уремическом П. прогноз всегда плохой. При кокковых и бактериальных П. он значительно улучшился в связи с внедрением в лечебную практику антибиотиков, но при гангренозных и гнойных формах прогноз серьезный как непосредственный витальный, так и отдаленный в связи с формированием адгезивных форм перикардита. Экссудативный П. при туберкулезе, ревматизме, сывороточной болезни или возникающий после гемодиализа может привести к тампонаде сердца со смертельным исходом, если не производится срочная пункция перикарда. Однако в большинстве случаев экссудативный П. при этих заболеваниях лишь временно утяжеляет течение болезни. У подавляющего большинства больных трудоспособность после перенесенного П. не снижается.

    При констриктивном П. прогноз определяется в основном степенью гемодинамических нарушений. Он хуже в дистрофической стадии болезни, когда оказание хирургической помощи значительно осложняется. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз: выздоровление и улучшение состояния после операции отмечается более чем у 3/4 больных.

    Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, течение которых осложняется развитием П., прежде всего туберкулеза, ревматизма, вирусных инфекций, а также аллергических осложнений лекарственной терапии.

    Особенности перикардита у детей. В возникновении П. у детей имеют значение те же этиологические факторы, что и у взрослых. У детей раннего возраста повышена частота бактериальных, в частности стафилококковых П. (на фоне сепсиса, деструктивной пневмонии) и связанных с вирусной инфекцией (Коксаки, грипп). Чаще занос инфекции в полость перикарда происходит по кровеносным и лимфатическим сосудам и путем распространения воспаления с прилежащих органов. В патогенезе П. определенное значение имеют гиперергические воспалительные реакции. Клинико-морфологические формы П. у детей те же, что и у взрослых.

    Острый П. в начале его развития проявляется болью в области сердца; у детей первых лет жизни при этом отмечаются приступы внезапного беспокойства, бледности, тахикардии, тахипноэ. Боль часто иррадиирует в левое или правое плечо, в эпигастральную область, это заставляет ребенка искать положение, облегчающее боль. К другим признакам острого П. относятся одышка, недолго существующий шум трения перикарда, кашель, тошнота, рвота. Появление и накопление в полости перикарда жидкости обнаруживается перкуторно; возможно развитие картины тампонады сердца.

    Хронический П. у детей долгое время протекает малосимптомно. Характерны неприятные ощущения в области сердца при физической нагрузке; постепенно появляется одышка, увеличивается живот, отмечаются гепатомегалия, приглушенные тоны сердца. Изменения ЭКГ и данные рентгенологического исследования такие же, как у взрослых.

    Лечение при инфекционных П. состоит в применении антибиотиков, избираемых в зависимости от вида возбудителя; показаны также ортофен, индометацин. При сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (рибоксин, панангин) и микроциркуляцию (пентоксифиллин, пармидин), а также гепатопротекторы (эссенциале, липоевая кислота, витамин В15, и др.). При хроническом адгезивном П. с целью рассасывания спаек применяют бийохинол и лидазу. Преднизолон или другие глюкокортикоиды показаны при асептических перикардитах. Пункцию перикарда у детей производят в редких случаях в связи с гнойным процессом и при появлении симптомов тампонады сердца, в т.ч. резкого снижения вольтажа комплексов QRS с признаками электрической альтернации. Хирургическое вмешательство производят по тем же показаниям, что и у взрослых.

 

    Библиогр.: Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 2, с. 5, М., 1487, Гогин Е.Е. Болезни перикарда, с. 24, 126, М., 1979; Зарецкий В.В., Бобков В.В. и Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография, М., 1979; Либов С.Л., Гребенникова А.Т. и Ширяева К.Ф. Перикардиты у детей и их хирургическое лечение, Л., 1979, библиогр.; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана. пер. с англ., кн. 4, с. 485, М., 1988; Сердечно-сосудистая хирургия, под ред. В.П. Бураковского и Л.А. Бокерия, с. 452, М., 1989.

 
Иллюстрации по статье:

Рис. 1. Динамика изменени

Рис. 2. Рентгенограмма гр
 
 
Страницы: 1 2
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]