Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3
 

Перитонит

Перитонит.

    Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

    По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

    По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

    Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегочный) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый холецистит, острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

    Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

    Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

    В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. К ним относятся: механизм клеточной защиты (скопление лейкоцитов и макрофагов в очаге воспаления); механизм иммунологической защиты, осуществляемой лимфатической системой брюшной полости, клетками мезотелия и иммуноглобулинами; механизм местной защиты (отек, инфильтрация и слипание сальника, брыжейки, кишок друг с другом и с пораженным органом в очаге воспаления, который благодаря этому может стать полностью отграниченным от остальных отделов брюшной полости). При достаточной выраженности защитных механизмов и интенсивном лечении возможно постепенное стихание, а затем и купирование воспалительного процесса или формирование абсцесса. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

    Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

    Патологическая анатомия. В начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента — бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

    В зависимости от характера экссудата различают П. серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

    В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

    Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости (рис. 1). Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

    Микроскопически (рис. 2) в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника П., например прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

    Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

    Диффузный П. протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2—3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

    Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    Своеобразием отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

    Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П., значительно слабее — при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

    Так называемый анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный П. также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

    Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

    Первая стадия — реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. При ряде заболеваний, вызывающих П. (перфорация полых органов, ранение, тромбоз сосудов брыжейки, панкреонекроз и др.), возможен шок. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови — увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, — положительный симптом Блюмберга — Щеткина. Соответственно степени распространения П. этот симптом может определяться только в одной области (например, в правой подвздошной при остром аппендиците) или по всей брюшной стенке. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины — усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

    Вторая стадия — токсическая (24—72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

    Третья стадия — терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30—40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга — Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

    При отграниченном П. клиническая симптоматика определяется характером заболевания, послужившего его причиной (например, острым холециститом, острым аднекситом и др.). При этом боли в животе чаще соответствуют локализации воспалительного очага в брюшной полости. При отсутствии абсцедирования может формироваться воспалительный отграниченный инфильтрат брюшной полости (например, перипузырный инфильтрат в подпеченочном пространстве при остром флегмонозном холецистите). При образовании инфильтрата больного беспокоят умеренные боли, слабость, иногда тошнота, редко рвота, субфебрильная температура тела. При этом, как правило, прощупывают воспалительный инфильтрат. При пальпации в этой области болезненность обычно весьма умеренная, а защитное напряжение мышц выражено слабо. Иногда выздоровление может произойти и без оперативного вмешательства вследствие отграничения и постепенного стихания воспалительного процесса в брюшной полости. Однако нередко происходит абсцедирование воспалительного инфильтрата. При образовании абсцесса в брюшной полости (независимо от его локализации) состояние больного резко ухудшается, исчезает аппетит, появляются общая слабость, разбитость, ознобы, проливные поты, гектическая лихорадка. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Другие симптомы абсцесса брюшной полости зависят от его локализации. При межкишечном (межпетлевом) абсцессе возникает локальная болезненность в том или ином участке брюшной стенки, где иногда пальпируется воспалительный инфильтрат, над которым определяется притупление перкуторного звука. При этом в остальных отделах живот остается безболезненным и мягким.

    Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

 
 
Страницы: 1 2 3
 
 
 

Комментарии

Albina  2013.07.03 11:31

Массированное накопление в крови самых разных эндотоксинов в условиях истощения и недостаточности систем естественной детоксикации приводит к стойкой токсемии, определяя токсическую стадию перитонита. Основным последствием токсемии является нарушение проницаемости клеточных мембран, главным образом эндотелия сосудов с развитием генерализованного токсического отёка интерстиция с нарушением функций всех жизненно важных органов. Основную нагрузку по детоксикации несёт печень, но и сама она, как и при панкреатите, практически первой подвергается токсическому удару, поскольку система воротной вены дренирует практически все отделы кишечника и брюшины. В результате токсической дистрофии ткань печени сама начинает выделять не менее токсичные субстанции, замыкая первый порочный круг эндотоксикоза. Второй круг возникает после токсического поражения паренхимы почек, и нарушение их выделительной функции (менее 30 мл/час) приводит к ещё большему накоплению эндотоксинов. Все эти факторы продолжают своё отрицательное воздействие даже после ликвидации источника перитонита, являясь основным фактором танатогенеза. Это подтверждают наблюдения вполне благополучной картины состояния органов брюшной полости после операции, но, к сожалению, уже при вскрытии. Более того, само оперативное вмешательство является дополнительной нагрузкой на системы защиты и углубление эндотоксикоза нередко развивается непосредственно после операций [Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х., 1990]. Летальность при перитоните может достигать 38%, при развитии септического шока с артериальной гипотензией, требующей инотропной поддержки, летальность возрастает до 62%, а в крайне тяжёлых случаях, при оценке состояния по шкале APACHE II более 30 баллов летальность достигает 82% [Гельфанд Е.Б. и др., 2000]. Всё это делает обоснованным проведение комплексных интенсивных курсов детоксикации, эфферентной, фотогемо- и окислительной терапии. При этом массивный плазмообмен с замещением удаляемой плазмы свежезамороженной донорской плазмой в объёме 0,7-1,2 ОЦП способствует наиболее быстрому и качественному восстановлению как биохимического гомеостаза, так и активности иммунной защиты. Методика плазмафереза может быть усилена и экстракорпоральной иммунофармакотерапией, когда выделенные при плазмаферезе лейкоциты инкубировались в течение часа с 500.000 МЕ ронколейкина с последующим возвратом пациенту [Кострюков В.К. и др., 2006]. Положительный эффект оказывала и малопоточная мембранная оксигенация крови [Кривцова И.В., 1999]. Терапевтический эффект оказывает как изолированное применение непрямого электрохимического окисления крови, так и добавление 0,12% раствора к возвращаемой плазме в соотношении 1:10 при плазмаферезе Процедуры плазмафереза в Казахстане вы можете пройти здесь [url]http://www.nano-tech.kz/map.php[/url]

Смотреть все комментарии - 1

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2018 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]