Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2
 

Плеврит

Плеврит (pleuritis; плевра +-itis) — воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата различного характера в плевральной полости. Как правило, П. не является самостоятельной нозологической формой, а осложняет течение патологических процессов в области легких, грудной стенки, диафрагмы, органов средостения и поддиафрагмального пространства или представляет собой проявление некоторых системных заболеваний.

    Классификация. По этиологии различают инфекционные и асептические П. Инфекционные П. подразделяют в зависимости от вида вызвавших их возбудителей (например, стафилококковый, пневмококковый, туберкулезный), асептические — в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнением которого они являются (например, ревматический, карциноматозный). По течению выделяют острые, подострые и хронические П., по распространенности — диффузные (жидкость свободно растекается в плевральной полости) и осумкованные (жидкость скапливается в ограниченном участке плевральной полости, что обусловлено анатомическими особенностями или наличием плевральных спаек). Осумкованные П. в зависимости от локализации экссудата делят на верхушечные (апикальные), пристеночные (паракостальные), диафрагмальные (базальные), медиастинальные, междолевые (интерлобарные) — рис. 1.

    По характеру экссудата П. могут быть фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, гнойными, гнилостными, геморрагическими и хилезными. В клинической практике фибринозный П., характеризующийся образованием фибринозного налета на поверхности плевры, называют сухим, а остальные виды П., при которых в плевральной полости скапливается экссудат в виде свободной жидкости, — выпотными, или экссудативными. По особенностям клеточного состава лейкоцитов в плевральной жидкости серозные П. подразделяют на лимфоцитарные, нейтрофильные и эозинофильные.

    Этиология. Инфекционные П. вызываются различными микроорганизмами: вирусами, пневмококками, стрептококками, стафилококками, легионеллой, микобактериями туберкулеза, анаэробами, грибками и др. Грамотрицательные бактерии, гноеродные кокки, неспорообразующие анаэробы, микобактерии туберкулеза могут вызывать гнойный П. Чаще инфекционные П. развиваются как осложнение острых пневмоний (П., возникающий в процессе развития болезни, называют парапневмоническим, П., развивающийся в период реконвалесценции, — метапневмоническим), абсцессов и гангрены легких или как проявление туберкулеза (см. Туберкулез органов дыхания). Грибковые П. наблюдаются при кокцидиоидозе, бластомикозах, актиномикозе. Описаны П. при паразитарных болезнях: эхинококкозе, парагонимозах.

    Асептические П. могут возшкатъ при раке легкого, мезотелиоме плевры, метастатическом поражении легких и плевры (карциноматозный Л.); травмах и операциях на грудной клетке (травматический, послеоперационный П.); ревматизме, ревматоидном полиартрите, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, системной красной волчанке); тромбоэмболии легочной артерии, панкреатите; тяжелой почечной недостаточности (уремический П.); приеме некоторых лекарственных средств (например, фурадонина, бромокриптина, метотрексата).

    К факторам, провоцирующим П., относят переохлаждение, переутомление, неполноценное питание, гипокинезию, лекарственную гиперсенсибилизацию.

    Патогенез и патологическая анатомия. Инфекционный П. может развиваться вследствие непосредственного инфицирования плевры из субплевральных пневмонических очагов или при прорыве абсцессов легкого, печени в плевральную полость. Гематогенный занос микроорганизмов в плевру возможен при бактериемии (например, при сепсисе), лимфогенный — при ретроградном токе тканевой жидкости из проксимальных к дистальным отделам легкого. При внутригрудных оперативных вмешательствах и проникающих ранениях груди основное значение имеет прямое инфицирование плевры из вскрываемых гнойных очагов или из окружающей среды. Развитию гнойного П. способствует скопление в плевральной полости крови, воздуха, серозной жидкости.

    В большинстве случаев П. возникает на фоне измененной реактивности организма как инфекционно-аллергический процесс. Поступающие в субплевральную зону антигены (микроорганизмы и их токсины, а также белковые и белково-полисахаридные комплексы, образующиеся в тканях в результате инфекционного процесса) вызывают сенсибилизацию плевры. К антигенам вырабатываются специфические для них антитела. При взаимодействии антигенов с антителами (см. Антиген — антитело реакция) продуцируются биологически активные вещества, в частности гистамин и серотонин, вызывающие местные расстройства микроциркуляции, повреждение эндотелия сосудов. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки образуется экссудат.

    Патогенез асептических П. менее изучен. Карциноматозный П. возникает вследствие раздражения плевры продуктами опухолевого обмена, нарушения циркуляции лимфы и оттока плевральной жидкости, разрушения ткани легкого и плевры; нередко плевральная экссудация появляется раньше, чем установлено наличие опухоли. Травматический П. связан с экссудативной реакцией плевры на излившуюся в плевральную полость кровь и (или) с повреждением грудного протока и истечением лимфы. В возникновении ревматического плеврита и плеврита при диффузных заболеваниях соединительной ткани имеет значение поражение кровеносных сосудов и изменение реактивности организма. Ревматический П. чаще развивается в детском и юношеском возрасте и проявляется в период ревматической атаки. П. при тромбоэмболии легочной артерии обусловлен перфузионными расстройствами, диапедезом эритроцитов в плевральную полость и реакцией плевры на инфаркт-пневмонию. При панкреатите П. развивается в результате лимфогенного заноса ферментов поджелудочной железы в плевральную полость и раздражения ими плевры. Механизм уремического П. не ясен. В основе возникновения П. при употреблении некоторых лекарственных средств лежит аллергическая реакция (аллергический П.).

    При П. любого происхождения нарушается сбалансированность процессов выделения и всасывания плевральной жидкости, скорость экссудации превышает возможности оттока плевральной жидкости. Если экссудация невелика, жидкая часть выпота успевает резорбироваться, и на поверхности плевры остается лишь слой фибрина — фибринозный П. При значительной экссудации в плевральной полости накапливается свободный выпот.

    Серозный выпот, представляющий собой прозрачную желтоватую жидкость, встречается редко, он может быть проявлением вирусных, парапневмонических и туберкулезных негнойных П., иногда появляется при карциноматозных П. Чаще в плевральной полости скапливается серозно-фибринозный выпот — мутная желтая жидкость с хлопьями фибрина, в осадке которой обнаруживают лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, спущенные клетки мезотелия, при аллергических П. — большое число эозинофилов. Плевра при серозно-фибринозном П. тусклая с расширенными и лимфатическими сосудами, при диффузных заболеваниях соединительной ткани наблюдается мукоидная и фибриноидная дистрофия коллагеновых волокон.

    Хилезный выпот, характеризующийся высоким содержанием липидов, накапливается в плевральной полости, как правило, при опухолях средостения, сдавливающих грудной проток. Хилезную жидкость в плевральной полости выявляют также при травме грудного протока.

    Геморрагический выпот, содержащий большое число эритроцитов, наблюдается при раке легкого и опухолях другой локализации, метастазирующих в легкие и плевру, тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающейся инфаркт-пневмонией, панкреатите. Геморрагическая жидкость в плевральной полости может определяться также при травматическом П.

При карциноматозном П. в осадке могут быть найдены клетки опухоли, плевра резко гиперемирована с участками кровоизлияний, нередко определяется лимфангиит.

    Гнойный выпот, как правило, возникает при вскрытии в плевральную полость субплевральных очагов деструкции легочной ткани, открытых (реже закрытых) повреждениях грудной клетки, после оперативных вмешательств на органах грудной клетки (легких, пищеводе, сердце и др.). Он скапливается обычно в нижних отделах плевральной полости. Плевра, как правило, тусклая, покрыта гноем, в котором выявляют колонии микроорганизмов. При гнойном П. пневмококковой этиологии на поверхности плевры обнаруживают фибринозные наложения. Нередко гнойная инфильтрация с плевры распространяется на ткань легкого.

    Гнилостный выпот, возникающий при проникновении в плевральную полость микроорганизмов из очага гангренозного распада легкого, имеет буровато-серый цвет, гнилостный запах, иногда содержит газ.

    По мере нарастания выпота происходят коллабирование легочной ткани, смещение средостения в противоположную от экссудата сторону. Легочная вентиляция и жизненная емкость легких уменьшаются, в то время как показатели внешнего дыхания, характеризующие бронхиальную проходимость, как правило, не изменяются. Развивается гипоксемия. Выраженность дыхательной недостаточности при большом количестве выпота увеличивается вследствие смещения средостения и нарушения вентиляции второго легкого. Смещение сердца и крупных сосудов может привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

    При обратном развитии П. скорость резорбции плеврального содержимого превышает скорость экссудации, жидкая часть выпота убывает, фибрин подвергается организации, что приводит к фиброзному утолщению плевры и образованию спаек. Гнойный экссудат не резорбируется.

    Клиническая картина. Симптомы П. обычно дополняют клиническую картину основного заболевания — пневмонии, инфаркта легкого, перелома ребер, опухоли легкого и др. П. различного происхождения могут проявляться тремя синдромами: синдромом сухого (фибринозного) П., синдромом выпотного негнойного П. и синдромом гнойного П. (эмпиема плевры). Эти синдромы могут переходить один в другой.

    При сухом П. постоянным симптомом является боль в грудной клетке, усиливающаяся на вдохе. Она обусловлена раздражением болевых рецепторов и локализуется в области, соответствующей фибринозным наложениям на плевре. Боль усиливается при наклоне туловища в противоположную сторону (симптом Шепельманна) и уменьшается в положении лежа на больном боку. В зависимости от локализации выпота возможны иррадиация боли в область шеи или на переднюю брюшную стенку, боль при пальпации трапециевидных (симптом Штернберга) или грудных (симптом Поттенджера) мышц. Дыхание из-за боли в грудной клетке обычно поверхностное, учащенное. Возможна асимметрия дыхательных экскурсий грудной клетки за счет ограничения их на стороне поражения. Единственным патогномоничным аускультативным феноменом является шум трения плевры (он может не определяться при верхушечном и диафрагмальном плеврите).

    По мере накопления свободной жидкости в плевральной полости боль обычно стихает (она сохраняется только у больных с карциноматозным П.); исчезает также шум трения плевры. При выпотном негнойном П. появляется чувство тяжести, переполнения грудной клетки, нарастает одышка, при значительном объеме экссудата возникают цианоз, набухание шейных вен, тахикардия. Нередко отмечается сухой кашель. В некоторых случаях больные принимают вынужденное положение на больном боку. На стороне поражения уменьшаются дыхательные экскурсии грудной клетки, иногда появляется выбухание межреберных промежутков. Складка кожи в области грудной клетки на стороне поражения утолщена. Перкуторно при количестве жидкости не менее 300—500 мл могут быть выявлены признаки скопления жидкости в плевральной полости. На стороне поражения максимально в нижних отделах грудной клетки определяется область выраженного укорочения перкуторного звука.

Верхняя граница ее может располагаться дугообразно (линия Эллиса — Дамуазо — Соколова), достигая наивысшего уровня по задней подмышечной линии. Между линией Эллиса — Дамуазо — Соколова и позвоночником иногда выделяют участок тимпанического перкуторного звука — треугольник Гарленда, а на противоположной стороне в нижнем отделе грудной клетки около позвоночника — зону притупления перкуторного звука, или треугольник Грокко — Раухфуса (см. рис. 2 к статье «Плевра»). При большом объеме выпота перкуторные границы сердца и средостения смещаются в сторону, противоположную скоплению жидкости. Дыхание над областью притупления перкуторного звука на стороне поражения обычно ослаблено и в нижних отделах часто не выслушивается. Выше уровня притупления дыхание бронхиальное, могут выслушиваться крепитирующие хрипы.

    Особенно тяжело протекает гнойный П. (эмпиема плевры). Острый гнойный П. начинается с боли в соответствующей половине грудной клетки, усиливающейся при дыхании, недомогании, высокой лихорадки. Нередко отмечаются выраженные суточные колебания температуры тела, сопровождающиеся ознобом и повышенным потоотделением. Иногда возникают одышка, выраженная тахикардия. При физикальном и рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки скопления жидкости в плевральной полости. При несвоевременном лечении интоксикация прогрессирует, больной теряет аппетит, кожа приобретает землисто-желтый оттенок, снижается масса тела.

    Особенностью метапневматического гнойного П. является возникновение его симптомов на фоне кажущегося выздоровления от пневмонии. При абсцессе или гангрене легкого (см. Легкие) прорыв сообщающегося с бронхиальным деревом очага в плевральную полость обусловливает скопление в последней гноя и воздуха (пиопневмоторакс). При массивном пиопневмотораксе внезапно появляются боль в груди, одышка. Физикально и рентгенологически в плевральной полости обнаруживают горизонтальный уровень жидкости со скоплением воздуха над ней, спадение легкого. Пиопневмоторакс, ограниченный ранее существовавшими плевральными сращениями, может давать скудную симптоматику и определяться в основном рентгенологически. В случае возникновения в бронхе, дренирующем прорвавшийся в плевральную полость абсцесс, клапанного механизма (клапанный пиопневмоторакс) состояние больного резко ухудшается.

    При длительном течении гнойного П. на поверхности спавшегося или частично спавшегося легкого образуется плотная рубцовая шварта, препятствующая его расправлению; патологические сообщения плевральной полости с бронхиальным деревом и поверхностью тела (бронхоплевральные и бронхокожные свищи) приобретают стойкий характер. При этом полость эмпиемы (остаточная плевральная полость) стабилизируется, нагноительный процесс в ней становится хроническим и нередко течет с периодическими обострениями, вызываемыми нарушением свободного оттока гноя. При небольших размерах остаточной полости и свободном оттоке гноя через свищи состояние больного может быть удовлетворительным. Однако если полость имеет значительные размеры и постоянно или периодически затрудняется отток гноя из нее, больной постепенно истощается. Пораженная половина груди уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются. В спавшемся легком развиваются фиброзные изменения, иногда формируются бронхоэктазы. Концевые фаланги пальцев кисти утолщаются и пальцы приобретают вид барабанных палочек. Прогрессируют признаки амилоидоза паренхиматозных органов, в т.ч. почек, что ведет к стойкой утрате трудоспособности и в конечном счете к летальному исходу.

    Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах физикального, лабораторного, рентгенологического и ультразвукового исследований.

При опросе больного обращают внимание на наличие боли в грудной клетке, связанной с дыханием, одышки, а также на изменение интенсивности этих признаков в зависимости от положения тела. Важно оценить характер кашля и свойства мокроты, температурную реакцию. Большое значение имеют сведения о перенесенных и имеющихся у пациента заболеваниях. Особенно важны указания на туберкулез, ревматизм, системную красную волчанку, опухоли различной локализации, травмы, операции, острые респираторные вирусные инфекции, пневмонию, флеботромбоз. Следует также уточнить наличие склонности к аллергическим реакциям, характер предшествующей медикаментозной терапии.

    Сочетание соответствующих анамнестических данных с характерной болью в грудной клетке, усиливающейся при вдохе, позволяет предположить фибринозный П. Этот диагноз подтверждается при выявлении шума трения плевры. Рецидивирующий фибринозный П. характерен для системной красной волчанки.

    При П. со значительной экссудацией развивается выраженная одышка, над областью выпота определяются укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, появляются признаки смещения средостения. Для своевременного распознавания гнойного П., развивающегося после торакальных операций и повреждений груди обычно на фоне неполного расправления легкого и гемоторакса, необходимо тщательное динамическое наблюдение за клинико-рентгенологической картиной и изменениями гемограммы.

    Температурная реакция и гемограмма зависят от этиологии П. Выраженная лихорадка характерна для гнойного плеврита и П., осложняющего острые респираторные вирусные инфекции, массивные пневмонии, нагноительные заболевания легких, опухоли. Часто П. протекает при субфебрильной или нормальной температуре тела.

    При исследовании крови могут быть выявлены лейкоцитоз и нейтрофилез, более выраженные при гнойном плеврите и при П., развивающемся в остром периоде пневмонии. Лейкопения характерна для П. вирусного происхождения, она определяется также у больных с карциноматозным П. при проведении химиотерапии. Лимфоцитоз чаще бывает при туберкулезном П., эозинофилия — при аллергическом плеврите. СОЭ при П., как правило, несколько увеличена. Значительное повышение СОЭ (до 40—60 мм в 1 ч) отмечается при гнойном и карциноматозном П. При гнойном П. нередко развивается анемия. Изменения в моче (появление белка, гиалиновых цилиндров) характерны для хронически текущего гнойного плеврита.

    Важное диагностическое значение имеет исследование плевральной жидкости, полученной с помощью плевральной пункции. Ориентировочно о характере воспалительного процесса в плевре можно судить по виду жидкости (например, серозная, гнойная, геморрагическая). Дифференциация транссудата и экссудата осуществляется путем определения удельного веса жидкости, содержания в ней белка и проведения пробы Ривальты (см. Плевра). Удельный вес экссудата более 1,016, содержание белка в нем более 30 г/л, проба Ривальты положительна. Эти исследования позволяют отличить П. от гидроторакса.

    Принципиально важно цитологическое исследование плеврального экссудата. При П. у больных туберкулезом, лимфомой в экссудате преобладают лимфоциты (60% и более). Для П. при бактериальных инфекциях характерно большое содержание в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, число лимфоцитов при этом — не менее 50%. Повышение количества эозинофилов в экссудате может обнаруживаться при аллергических, паразитарных заболеваниях, иногда и при туберкулезе, в связи с чем диагностическая значимость этого признака ограничена. Обнаружение в плевральной жидкости клеток злокачественных опухолей позволяет не только установить природу П., но часто и правильно определить стадию онкологического процесса. Этиологию инфекционного процесса помогает выяснить бактериологическое исследование экссудата.

 
 
Страницы: 1 2
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]