Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4
 

Современные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности (по материалам рекомендаций Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации кардиологов 2001 г.)

a1-, b1- и b2-адренергическими рецепторами.
   Установлено, что при лечении ХСН эффективны как
b-адреноблокаторы, которые обладают избирательностью в отношении b1-адренорецепторов (например, бисопролол и метопролол), так и препараты, которые одновременно блокируют
a1-, b1- и b2-адренергические рецепторы, например карведилол.
   Более чем в 20 плацебо-контролируемых клинических исследованиях, в которых принимали участие более 10 000 больных с ХСН, продемонстрирована способность
b-адреноблокаторов улучшать прогноз жизни и уменьшать потребность в госпитализации у больных с систолической дисфункцией ЛЖ, получающих ингибиторы АПФ и диуретики в комбинации с дигоксином или без него. Эффективность применявшихся
b-адреноблокаторов не зависела от пола и возраста больных, этиологии СН, функционального класса и степени дисфункции ЛЖ. Кроме того,
b-адреноблокаторы, подобно ингибиторам АПФ, могут ослаблять симптомы СН, улучшать клиническое состояние и общее самочувствие больных с ХСН.
   Эксперты АКК/ААК рекомендуют как можно раньше назначать
b-адреноблокаторы всем стабильным больным с систолической дисфункцией ЛЖ, если только у них нет противопоказаний к их применению или указаний на непереносимость в анамнезе. Как правило,
b-адреноблокаторы следует назначать в комбинации с ингибитором АПФ и обычно с дигоксином. Не обязательно использовать высокие дозы ингибитора АПФ в комбинации с
b-адреноблокатором, поскольку в большинстве исследований по изучению эффективности и безопасности b-адреноблокаторов при ХСН больные не получали высоких доз ингибиторов АПФ. Более того, у больных, получающих низкие дозы ингибитора АПФ, добавление
b-адреноблокатора вызывает большее симптоматическое улучшение и большее снижение риска смерти, чем повышение дозы ингибитора АПФ, даже до рекомендуемой "целевой". Не рекомендуется назначать
b-адреноблокаторы без диуретиков больным с признаками задержки жидкости (в том числе по данным анамнеза), так как диуретики необходимы для поддержания натриевого баланса и предотвращения задержки жидкости, которая возможна в начале терапии
b-адреноблокаторами.
   
b-Адреноблокаторы назначают вне зависимости от функционального класса СН. Однако для терапии b-адреноблокаторами не подходят больные, госпитализированные в палату интенсивной терапии или недавно получавшие внутривенные инфузии негликозидных инотропных препаратов. До назначения
b-адреноблокатора у больных с ХСН не должно быть выраженных признаков задержки жидкости. Во всех этих случаях необходимо вначале усилить терапию СН (например, повысить дозы диуретиков), а затем после стабилизации клинического состояния вновь вернуться к вопросу о назначении
b-адреноблокатора. Применение b-адреноблокаторов противопоказано у больных с бронхоспастическими заболеваниями легких, симптомной брадикардией и атриовентрикулярной блокадой II–III степени (если только им не имплантирован электрокардиостимулятор).
   Эксперты АКК/ААК рекомендуют использовать в первую очередь те
b-адреноблокаторы, эффективность которых установлена в контролируемых клинических исследованиях, т.е. бисопролол, карведилол и метопролол (в обычной и ретардной формах). Терапию начинают с назначения очень низких доз
b-адреноблокатора, которые в зависимости от переносимости повышают до "целевых". Врачу следует посоветовать больному ежедневно измерять массу тела, чтобы своевременно распознать задержку жидкости, которая может возникать в начале терапии
b-адреноблокаторами. При увеличении массы тела следуют повысить дозу диуретика и добиться возвращения массы тела к исходному уровню.
   Как и в случае с ингибиторами АПФ, клиническое улучшение может проявиться лишь через 2–3 мес после начала терапии
b-адреноблокаторами. Даже если клинического улучшения не наступает, терапию b-адреноблокаторами продолжают неопределенно долгое время в “целевых” или максимально переносимых дозах, поскольку
b-адреноблокаторы снижают риск развития серьезных клинических событий вне зависимости от влияния на клиническое состояние больных с ХСН. Внезапное прекращение терапии
b-адреноблокаторами может привести к острой декомпенсации ХСН, и его не следует допускать.
   Поскольку длительная (более 3 мес) терапия
b-адреноблокаторами снижает риск декомпенсации ХСН, ее прекращение после эпизода декомпенсации не уменьшает, а может даже увеличить вероятность развития декомпенсации в будущем. Поэтому если у больного появляется задержка жидкости, с клиническими симптомами или без них, то целесообразно продолжать терапию
b-адреноблокаторами и одновременно повысить дозу диуретика. Лишь при выраженной декомпенсации, которая проявляется гипоперфузией или требует внутривенного введения негликозидных инотропных препаратов,
b-адреноблокатор временно отменяют до стабилизации состояния больного. Для внутривенной инфузионной терапии лучше использовать негликозидные инотропные препараты,
которые действуют независимо от
b-адренорецепторов (т.е. например, такой ингибитор фосфодиэстеразы, как милринон). После стабилизации состояния больного терапию
b-адреноблокаторами возобновляют.
   В начале терапии
b-адреноблокаторами четыре типа побочных реакций требуют особого внимания и лечения: 1) задержка жидкости и декомпенсация; 2) слабость; 3) брадикардия и блокады сердца и 4) гипотония.
   В начале терапии
b-адреноблокаторы могут вызывать задержку жидкости, которая обычно бессимптомна и выявляется преимущественно на основании увеличения массы тела. Иногда задержка жидкости бывает такой выраженной, что проявляется декомпенсацией ХСН. Больные с задержкой жидкости до лечения
b-адреноблокаторами имеют наибольший риск задержки жидкости во время терапии. Поэтому лечащий врач должен исключить гиперволемии у больного с ХСН до начала терапии
b-адреноблокаторами. Более того, врач должен тщательно следить за изменениями массы тела больного с признаками и симптомами декомпенсации ХСН и повышать дозу диуретика при подозрении на задержку жидкости. Ни задержка жидкости, ни признаки и симптомы декомпенсации ХСН обычно не являются основанием для постоянной отмены
b-адреноблокаторов.
   Терапия
b-адреноблокаторами может сопровождаться общей слабостью. Во многих случаях слабость исчезает самостоятельно в течение нескольких недель, однако у некоторых больных она может ограничить дальнейшее повышение дозы
b-адреноблокатора и даже потребовать отмены препарата. Слабость обычно уменьшается, если снизить дозу
b-адреноблокатора или диуретика. Однако b-адреноблокатор необходимо отменить, если слабость сопровождается признаками периферической гипоперфузии. Вызываемые
b-адреноблокаторами замедление ЧСС и нарушения внутрисердечной проводимости обычно бессимптомные и потому не требуют лечения. Однако если брадикардия сопровождается головокружением или развивается блокада сердца II–III степени, врач должен уменьшить дозу
b-адреноблокатора. У некоторых больных с ХСН польза от применения b-адреноблокатора может быть столь значительной, что оправдывает имплантацию электрокардиостимулятора в тех случаях, когда даже низкие дозы
b-адреноблокатора вызывают симптомную брадикардию.
   
b-Адреноблокаторы, в особенности препараты, обладающие одновременно a1-блокирующей активностью, могут вызывать артериальную гипотонию, которая обычно бессимптомна. Иногда вызываемая
b-адреноблокаторами гипотония сопровождается головокружением или расстройствами зрения. Для карведилола,
b-адреноблокатора с a1-блокирующими свойствами, эти сосудорасширяющие побочные эффекты, как правило, обычно наблюдаются в течение 24–48 ч после приема первой дозы препарата или первого повышения дозы препарата и обычно ослабевают при повторном приеме той же дозы препарата. Чтобы свести к минимуму риск развития гипотонии у больных с ХСН,
b-адреноблокатор и ингибитор АПФ рекомендуется назначать в различное время суток. Если это не помогает, можно на время снизить дозу ингибитора АПФ. Симптомы гипотонии также могут ослабевать при снижении дозы диуретика у больных с гиповолемией. Однако в отсутствие гиповолемии снижение дозы диуретика может увеличить риск задержки жидкости и связанных с ней осложнений.   

Сердечные гликозиды
   
В основе эффектов сердечных гликозидов у больных с ХСН лежит их способность тормозить активность натрий-калиевой АТФазы в кардиомиоцитах и таким образом увеличивать сократимость миокарда. Поэтому многие годы пользу сердечных гликозидов при ХСН связывали исключительно с их положительным инотропным действием. Недавние исследования показали, что сердечные гликозиды также тормозят активность натрий-калиевой АТФазы в афферентных волокнах блуждающего нерва и почечных канальцах. В первом случае это вызывает сенсибилизацию барорецепторов сердца, что в свою очередь приводит к ослаблению активности симпатической нервной системы. Во втором случае уменьшается реабсорбция натрия в почечных канальцах, что ведет к увеличению доставки натрия к дистальным канальцам, где он вызывает снижение секреции ренина. Поэтому предполагают, что при ХСН действие сердечных гликозидов связано в основном с ослаблением активации нейрогуморальных систем, а не с повышением сократимости миокарда.
   В нескольких плацебо-контролируемых клинических исследованиях показано, что лечение дигоксином в течение 1–3 мес может ослаблять симптомы СН, улучшать качество жизни больных и повышать толерантность к физической нагрузке у больных с ХСН легкой и умеренной степени тяжести. Благоприятные эффекты дигоксина не зависят от ритма сердечных сокращений, этиологии ХСН (ишемическая или неишемическая кардиомиопатия) и сопутствующей терапии (с ингибиторами АПФ или без них). В длительном исследовании DIG (1997), включавшем преимущественно больных с ХСН II–III функционального класса, терапия дигоксином в течение 2–5 лет оказывает минимальное влияние на смертность, однако умеренно снижает общую частоту случаев смерти и госпитализации.
   Эксперты АКК/ААК рекомендуют назначать дигоксин при ХСН в комбинации с диуретиком, ингибитором АПФ и

b-адреноблокатором. Дигоксин можно назначать, не дожидаясь клинических эффектов от терапии ингибитором АПФ или
b-адреноблокатором. С другой стороны, можно начать терапию с назначения ингибитора АПФ и b-адреноблокатора, а дигоксин добавлять лишь в тех случаях, когда нейрогуморальные антагонисты не дают достаточного эффекта. Если больной принимает дигоксин, но и не получает ингибитора АПФ и
b-адреноблокатора, ему следует назначить нейрогуморальные антагонисты, но дигоксин при этом не отменять. Дигоксин часто назначают больным с ХСН и постоянной формой мерцания предсердий, однако есть данные, что
b-адреноблокаторы более эффективно контролируют желудочковый ритм, особенно при физической нагрузке.
   Не следует назначать дигоксин больным с дисфункцией синусового узла или значительной атриовентрикулярной блокадой (если только им не имплантирован постоянный электрокардиостимулятор). Требуется осторожность при лечении дигоксином у больных, которые получают другие лекарственные препараты, способные тормозить функцию синусового узла или атриовентрикулярное проведение (например, амиодарон или
b-адреноблокатор).
   Дигоксин – единственный сердечный гликозид, эффективность и безопасность которого при ХСН изучены в плацебо-контролируемых исследованиях. Поэтому в подавляющем большинстве случаев нет оснований использовать при лечении ХСН другие сердечные гликозиды. Начальная и поддерживающая дозы дигоксина, как правило, составляет 0,1
25–0,25 мг/сут. Низкие дозы (0,125 мг в день или через день) следует назначать больным старше 70 лет, с нарушенной функцией почек и с низкой "сухой" массой тела. Более высокие дозы (например, 0,375–0,50 мг/сут) редко используются или бывают необходимыми при лечении ХСН. Нет оснований для использования насыщающих доз дигоксина в начале терапии ХСН.
   Хотя врачи нередко считают, что сердечные гликозиды часто вызывают побочные эффекты, дигоксин в рекомендуемых в настоящее время дозах в большинстве случаев хорошо переносится больными. Серьезные побочные эффекты развиваются преимущественно тогда, когда дигоксин назначают в высоких дозах. Однако, как было сказано, высокие дозы дигоксина совесем не обязательны для достижения клинических эффектов. Основными побочными эффектами сердечных гликозидов являются нарушения ритма сердца (например, экстрасистолии, аритмии, развивающиеся по механизму повторного входа возбуждения и блокады сердца), желудочно-кишечные расстройства (например, анорексия, тошнота и рвота), неврологические жалобы (например, расстройства зрения, дизориентация и спутанность сознания). При дигиталисной интоксикации сывороточные концентрации дигоксина часто превышают 2 нг/мл, однако интоксикация может развиваться и при более низких концентрациях дигоксина, особенно если одновременно имеется гипокалиемия, гипомагниемия или гипотиреоз. Совместное применение хинидина, верапамила, спиронолактона, флекаинида, пропафенона или амиодарона может приводить к повышению сывороточных концентраций дигоксина и тем самым увеличивать вероятность развития дигиталисной интоксикации. Поэтому дозу дигоксина рекомендуется снизить, если предполагается назначение указанных лекарственных препаратов. Кроме того, низкая "сухая" масса тела и нарушение функции почек могут также повышать сывороточные концентрации дигоксина, которыми объясняют повышенный риск развития дигиталисной интоксикации у больных пожилого возраста.
   Наряду с этими хорошо известными побочными эффектами дигоксин даже при так называемых терапевтических сывороточных концентрациях (0,7–2 нг/мл) может вызывать неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты, хотя в таких концентрациях он, по-видимому, хорошо переносится больными с ХСН. Так, в крупном длительном исследовании DIG (1997) терапия дигоксином в терапевтических концентрациях сопровождалась повышением частоты госпитализаций в связи с сердечно-сосудистыми событиями (другими, чем декомпенсация ХСН) и повышенным риском смерти от аритмий или инфаркта миокарда. Эти неблагоприятные эффекты дигоксина уравновешивают любой
благоприятный эффект препарата на выживаемость, связанный с его влиянием на течение и исходы ХСН. Поэтому не исключается, что дигоксин в тех дозах и сывороточных концентрациях, которые врачи обычно считают безопасными, может оказывать неблагоприятное влияние на сердце.
   Наряду с диуретиками, ингибиторами АПФ,
 
 
Страницы: 1 2 3 4
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2019 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]