Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7
 

Инфаркт миокарда

    Ранние признаки организации очага И. м. обнаруживают к концу первой недели заболевания в виде появления многочисленных фибробластов вокруг сосудов периинфарктной зоны (рис. 6). Постепенно по периферии очага некроза формируется грануляционная ткань, представленная обильной сетью вновь образованных тонкостенных сосудов, многочисленными фибробластами и тонкими волокнами коллагена, постепенно формирующими пучки. Темпы развития ее зависят от многих причин, в первую очередь от структурного состояния периинфарктной зоны. Как правило, грануляционная ткань становится выраженной на второй неделе заболевания.

    Благоприятным исходом И. м. является его организация с образованием рубца. При этом функция погибших кардиомиоцитов компенсируется за счет гипертрофии мышечных клеток вне зоны рубца. Постинфарктный рубец формируется из грануляционной ткани, постепенно распространяющейся с периферии и замещающей очаг некроза. В ней со временем увеличивается количество коллагена в виде плотно сформированных пучков, уменьшается активность фибробластов. Новообразованные капилляры редуцируются, формируются разнокалиберные сосуды. Срок образования рубца варьирует от 2 до 4 мес. и зависит прежде всего от величины очага некроза.

    Из осложнений И. м, патологоанатомически наиболее часто выявляют разрыв некротизированной стенки сердца (рис. 7), проявления кардиогенного шока, аневризму сердца, реже пристеночные тромбы в сочетании с признаками тромбоэмболии в различные органы, фибринозный перикардит (в т.ч. как проявление синдрома Дресслера).

    Внимание патологоанатомов привлекает также состояние структур периинфарктной зоны, поскольку сохранившиеся отделы миокарда во многом определяют прогноз заболеваний. Отмечено, что в кардиомиоцитах периинфарктной зоны закономерно развиваются повреждения различной степени выраженности.

    В результате все расширяющегося применения интенсивной терапии в эволюции И. м. появились особенности, которые еще недостаточно исследованы и требуют дальнейшего детального изучения кардиологами и патологоанатомами. Достоверно установлено, что при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося И. м. в большинстве ишемизированных кардиомиоцитов развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция. Наряду с этим нередко в строме появляются очаговые либо диффузные (геморрагический И. м.) кровоизлияния (рис. 8). Значительно меньше изучены особенности эволюции И. м., развивающегося в условиях восстановленного кровотока в некротической и резорбтивной стадиях. Однако получены убедительные данные, во многом раскрывающие положительный клинический эффект реперфузии на течение И. м., указывающие на благоприятное изменение течения каждой стадии, что выражается ускорением темпов организации очага некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

    Характер и выраженность клинических проявлений И. м. в значительной мере определяются массой некротизированного миокарда и локализацией очага некроза.

    Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется обычно наиболее полной клинической картиной и наибольшей выраженностью симптомов, отражающих определенные периоды в развитии заболевания. В типичном течении крупноочагового И. м. выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

    Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным.

    Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч. Для этого периода характерен длительный приступ крайне интенсивной боли за грудиной (status anginosus), реже боль локализуется в других отделах грудной клетки, преимущественно в области ее передней стенки либо в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (в большинстве случаев левые, но иногда и правые), в шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство (почти никогда — под лопатку), изредка — в левую подвздошную область или левое бедро. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например в области шеи, нижней челюсти. Многие больные не в состоянии точно описать характер боли; одни определяют ее как жгучую, другие как ломящую, третьи — как чувство сдавливания или, напротив, распирания сердца. Максимальной интенсивности боль достигает в течение нескольких минут и продолжается несколько часов, иногда она волнообразно усиливается и ослабевает. Многочасовая боль (в ряде случаев ангинозный статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении И. м., когда некроз постепенно захватывает все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардиального перикардита. В редких случаях боль сравнительно слабая и больной может не обратить на нее внимания. Чаще это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения, а также во время или вскоре после аортокоронарного шунтирования. Исключительно редко боль отсутствует.

    В острейшем периоде И. м. больные испытывают резкую слабость, чувство нехватки воздуха, страх смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередко (особенно при И. м. нижней локализации) также тошнота и рвота. При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты АД повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.

    Поскольку сердечная недостаточность развивается прежде всего как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления — одышка и снижение пульсового АД, в тяжелых случаях — сердечная астма или отек легких, который нередко сочетается с развитием кардиогенного шока. Практически у всех больных (кроме случаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов) выявляется тахикардия и определяются различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

    Температура кистей и стоп снижается. Пальпаторно определяется ослабление верхушечного толчка сердца. Границы сердца, по данным перкуссии, могут быть расширены влево. При аускультации сердца, кроме тахикардии и возможных нарушений ритма, обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно I тона; при выраженной левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа (см. Галопа ритм), расцениваемый как прогностически неблагоприятный признак. Аускультативная картина над легкими зависит от степени острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы (вначале мелкого, а затем все более крупного калибра) появляются при развитии отека легких. Интерстициальная фаза отека легких во многих случаях может быть обнаружена при рентгенологическом исследовании легких.

    Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 сут. — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении И. м. продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

    В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии эпистенокардиального перикардита, а также при продолженном или рецидивирующем течении И. м. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства, а при мониторном наблюдении практически у всех больных. Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде И. м., характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °), появлением нейтрофильного лейкоцитоза. Нарушается соотношение белковых фракций крови: содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается; в крови определяется патологический С-реактивный белок. Как правило, отмечается анэозинофилия, которую, как и умеренное повышение в крови содержания глюкозы, относят к проявлениям острой стрессовой реакции. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови и в моче появляется свободный миоглобин и повышается активность ряда ферментов плазмы крови; уже в первые часы заболевания возрастает активность креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), несколько позже и лактатдегидрогеназы (преимущественно за счет ее первого изоэнзима), а примерно к концу первых суток заболевания начинает существенно повышаться активность аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой трансаминаз (аминотрансфераз).

    Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Они могут постепенно регрессировать, оставаться стабильными или нарастать, что зависит в основном от обширности очаговых изменений и развития такого осложнения, как аневризма сердца. В среднем частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; через 2—3 нед. нередко восстанавливается нарушенная в острейшем периоде И. м. проводимость, но у многих больных возникшая блокада сердца стойко сохраняется. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если И. м. развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до И. м., тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

    Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели И. м. обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повышается СОЭ; активность аминотрансфераз, креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы постепенно возвращается к обычному уровню. В крови появляются эозинофилы; содержание в ней глюкозы нормализуется. Более длительное сохранение повышенной температуры тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, постинфарктный синдром, или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита и др.).

    Приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до И. м., свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда. Сохранение или появление приступов стенокардии в подостром периоде указывает либо на «незавершенность» инфаркта (неполную окклюзию артерии), либо на многососудистое поражение с плохим развитием коллатералей, что прогностически неблагоприятно из-за сохраняющейся опасности рецидивирования или развития повторного инфаркта.

    Послеинфарктный период, следующий за подострым, завершает течение И. м., поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового И. м. послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 мес. с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды И. м., у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

    Двигательная активность и толерантность к физической нагрузке у больных без сердечной недостаточности в послеинфарктном периоде, как правило, постепенно возрастают. Частота сердечных сокращений приближается к нормальной. Аритмии сердца, в первую очередь желудочковая экстрасистолия, отмечаются у большинства больных, но частота экстрасистол и их опасность для жизни больного обычно значительно уменьшаются. Нарушения проводимости, не исчезнувшие в подостром периоде заболевания, обычно сохраняются. Изменению показатели анализов крови в большинстве своем нормализуются; иногда в течение нескольких недель сохраняются некоторое повышение СОЭ и сдвиг белковых фракций крови.

    Мелкоочаговый инфаркт миокарда по своим клиническим проявлениям отличается от крупноочагового менее четкой периодичностью течения и меньшей выраженностью симптомов в остром и подостром периодах. Хотя между обширностью поражения миокарда и интенсивностью болевого синдрома нет четкого параллелизма, ангинозная боль в острейшем периоде мелкоочагового И. м. в большинстве случаев также выражена слабее, чем при крупноочаговом. Значительно реже наблюдается рефлекторная и связанная с сердечной недостаточностью артериальная гипотензия. Умеренная тахикардия (обычно рефлекторная) наблюдается не у всех больных и чаще всего не связана с острой сердечной недостаточностью: звучность тонов сердца практически не меняется. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда множественные очажки некроза возникают в уже измененном миокарде (обычно на фоне постинфарктного кардиосклероза). Нарушения ритма и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом И. м., хотя при неблагоприятной локализации очага некроза могут носить крайне тяжелый характер (полная атриовентрикулярная блокада, «злокачественные» желудочковые аритмии). Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. При наиболее часто встречающейся субэндокардиальной локализации некроза возможно повреждение эндокарда с развитием пристеночного тромба и тромбоэмболических осложнений, которые, однако, возникают непосредственно реже, чем при крупноочаговом трансмуральном И. м. Изменения лабораторных показателей сравнительно невелики; число лейкоцитов в крови может не выходить за пределы нормальных значений; активность ферментов повышается значительно меньше, чем при крупноочаговом И. м. Мелкоочаговый И. м. иногда предшествует развитию крупноочагового.

    Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются отсутствием симптома боли в острейшем периоде или полной ее нетипичностью (по выраженности, локализации, иррадиации). Заболевание может начинаться с возникновения острой левожелудочковой недостаточности или развития кардиогенного шока. Первыми проявлениями И. м. могут быть также желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокады с Морганьи — Адамса — Стокса синдромом. Иногда И. м. или послеинфарктный кардиосклероз выявляется лишь при случайном электрокардиографическом исследовании.

    Повторный инфаркт миокарда примерно в 1/случаев развивается на протяжении 3 лет после предыдущего. По клинической картине он обычно мало отличается от первичного, но чаще наблюдается безболевое начало, и течение чаще осложняется острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями проводимости и ритма сердца. Изменения лабораторных показателей при повторных И. м. носят такой же характер, как и при первичных. Повторные мелкоочаговые некрозы миокарда у некоторых больных наблюдаются при первичном мелкоочаговом поражении. Однако наблюдаются случаи, когда при тяжелой стенокардии они бывают довольно частыми, сопровождая на протяжении многих месяцев или даже нескольких лет наиболее тяжелые и длительные ангинозные приступы. Подобное течение заболевания постепенно ведет к развитию левожелудочковой недостаточности, нередко сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости и ритма сердца. Если повторные мелкоочаговые некрозы миокарда сочетаются с такими нарушениями ритма сердца, как пароксизмальная тахикардия, определить причинно-следственные отношения между ними бывает очень трудно, поскольку выраженная тахикардия при наличии стеноза коронарной артерии может привести к развитию мелкоочаговых некрозов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

    Большинство прогностически неблагоприятных осложнений развивается в острейшем и остром периодах И. м. Они характеризуются как нарушениями деятельности самого сердца и развитием в нем вторичных патологических процессов (например, тромбоза в желудочках), так и поражением других органов вследствие общих нарушений кровообращения и расстройств микроциркуляции. С последними связаны, в частности, развитие острого эрозивного гастрита, панкреатита, парезы желудка и кишечника, часть наблюдаемых нервных и психических расстройств. Ряд осложнений развивается в относительно поздние периоды течения заболевания. К ним относятся, например, осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада некротизированного миокарда (синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки и др.), объединяемые понятием постинфарктный синдром, а также иногда постепенно развивающаяся хроническая сердечная недостаточность. Наибольшее значение имеют такие осложнения И. м., как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии и блокады сердца, разрыв сердца, аневризма сердца, эпистенокардиальный перикардит, тромбоэмболии в артерии малого и большого кругов кровообращения, нервные и психические расстройства.

 
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]