Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7
 

Инфаркт миокарда

    Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений острейшего и острого периодов И. м., развивающееся в первые минуты или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении И. м. кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением развития И. м. Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемый истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок — тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающееся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением на ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80 мм рт. ст.), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110—120 мм рт. ст. При глубоком (ареактивном) шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.

    Острая сердечная недостаточность в подавляющем большинстве случаев развивается как левожелудочковая вследствие поражения стенок левого желудочка или (особенно) сосочковых мышц. Проявляется снижением систолического и пульсового АД, одышкой, сердечной астмой или отеком легких, резким приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа.

    Приступ сердечной астмы начинается с нарастающего ощущения нехватки воздуха, переходящего в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа; больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Над легкими аускультативно определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, иногда в задненижних отделах выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые хрипы.

    С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких: появляется цианоз, резко учащается дыхание, в котором принимают участие вспомогательные мышцы. Перкуторный звук над легкими притупляется. Характерно возникновение в легких вначале мелко- и среднепузырчатых, затем громких, крупнопузырчатых клокочущих хрипов, слышимых на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой, которая содержит прожилки крови или имеет розоватый оттенок (примесь крови).

    Правожелудочковая недостаточность редко осложняет И. м. в остром периоде. Ее развитие заставляет предполагать такие осложнения, как тромбоэмболия легочных артерий, образование аневризмы межжелудочковой перегородки с резким уменьшением объема полости правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает закономерно, если некроз распространяется на правый желудочек или развивается изолированный инфаркт правого желудочка. Клинически острая правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется набуханием вен, особенно заметным на шее, их видимой пульсацией, быстрым увеличением печени, сопровождающимся болью в правом подреберье из-за растяжения глиссоновой капсулы, появлением акроцианоза.

    Нарушения сердечного ритма и проводимости осложняют почти все случаи крупноочагового И. м. и нередко встречаются при мелкоочаговых инфарктах. По данным мониторного наблюдения, нарушения начинают постепенно уменьшаться уже в остром периоде заболевания.

    Наиболее распространенный вид аритмий сердца у больных И. м. — желудочковая экстрасистолия. Считают, что политопная, групповая и так называемая ранняя желудочковая экстрасистолия служат предвестниками желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков сердца. Ранними называют желудочковые экстрасистолы, зубец R которых на ЭКГ совпадает с вершиной зубца Т предыдущего желудочкового комплекса. Однако фибрилляция желудочков при И. м. может развиться и без всяких предвестников.

    Желудочковая тахикардия, по разным данным, наблюдается в 10—30% случаев острого И. м. Она может трансформироваться в наиболее грозные аритмии — трепетание и фибрилляцию (мерцание) желудочков. Различают первичную фибрилляцию желудочков вследствие функциональной электрической нестабильности миокарда, и вторичную фибрилляцию, связанную с обширным некротическим и периинфарктным поражением миокарда. Первичная фибрилляция в течение первых 3—4 мин после ее возникновения устраняется разрядом дефибриллятора; в дальнейшем на фоне противоаритмической лекарственной терапии удерживается исходный ритм сердца. При вторичной фибрилляции ритм сердца или вообще не удается восстановить, или восстановленный ритм сохраняется лишь несколько секунд.

    Сравнительно нечасто возникают и обычно представляют меньшую опасность, чем проявления желудочковой эктопической активности, наджелудочковые нарушения ритма сердца. Предсердная экстрасистолия регистрируется примерно у 1/больных, мерцательная аритмия — еще реже. Мерцательная тахиаритмия, а также наблюдающиеся у некоторых больных пароксизмы предсердной или атриовентрикулярной тахикардии могут способствовать развитию сердечной недостаточности, а иногда и аритмогенного коллапса.

    При И. м. могут развиться все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Чаще всего они возникают в острейшем или остром периодах заболевания. Наиболее опасна полная предсердно-желудочковая блокада, а также неполная блокада высокой степени, для которых характерна резкая брадикардия, часто проявляющаяся синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. Прогностически неблагоприятна также полная блокада правой ветви атриовентрикулярного пучка, возникшая при И. м. передней локализации. Если блокада сердца не исчезает в течение первых 10 дней заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

    Разрыв сердца может возникнуть при трансмуральном И. м. между вторым и десятым днями болезни. Нередко ему предшествует резчайшая загрудинная боль. После разрыва стенки левого желудочка больной погибает обычно через несколько секунд или минут от тампонады сердца, приводящей к асистолии. При небольших надрывах сердца тампонада развивается в течение нескольких часов. При редко наблюдаемом разрыве межжелудочковой перегородки появляется грубый систолодиастолический шум, выслушиваемый в третьем-четвертом межреберных промежутках и проводящийся слева направо. Если размеры перфорационного отверстия велики, развивается острая правожелудочковая сердечная недостаточность; небольшие надрывы сопровождаются постепенным прогрессированием недостаточности правого желудочка. Разрыв сосочковой мышцы при И. м. также наблюдается редко и распознается по внезапному появлению на верхушке сердца грубого шума недостаточности митрального клапана (шум проводится в левую подмышечную область) и развитию острой левожелудочковой недостаточности, резистентной к лечению; нередко развивается кардиогенный шок.

    Аневризма сердца — осложнение обширного трансмурального И. м. В остром периоде заболевания выпячивание стенки сердца в области очага некроза характерно практически для всех случаев трансмурального инфаркта. В дальнейшем, при формировании рубца, это выпячивание чаще всего исчезает. Возникновению хронической аневризмы сердца способствуют артериальная гипертензия и грубые нарушения двигательного режима в первые дни заболевания. Аневризма сердца, локализующаяся в стенке левого желудочка, предрасполагает к образованию массивных внутрижелудочковых тромбов и развитию левожелудочковой недостаточности. Существует мнение, что формирование пристеночных тромбов при аневризме носит компенсаторный характер, поскольку они, организуясь, уменьшают полость левого желудочка и восстанавливают ее форму, закрывая аневризматическое выпячивание. Аневризма левого желудочка, особенно передней локализации, диагностируется путем сопоставления клинических и электрокардиографических данных. Аневризма межжелудочковой перегородки, сильно выпячивающаяся в полость правого желудочка (в связи с тем, что давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом) может служить причиной правожелудочковой недостаточности.

    Эпистенокардиальный перикардит — асептический перикардит, почти во всех случаях осложняющий течение трансмурального И. м. Единственным надежным клиническим признаком эпистенокардиального перикардита служит шум трения перикарда, выслушать который удается лишь при передней локализации И. м. Шум слышен в пятой точке аускультации, иногда над верхушкой сердца, на протяжении немногих часов. С появлением экссудата он исчезает. Предположить развитие перикардита позволяют изменение первоначального характера боли (боль при эпистенокардиальном перикардите описывают как режущую или колющую) и большая ее продолжительность (1 сут. и более), а также связь боли с дыхательными движениями, если одновременно развивается реактивный плеврит.

    Тромбоэмболические осложнения благодаря широкому применению тромболитических средств, антикоагулянтов и антиагрегантов, а также в связи с ранней активизацией больных стали встречаться примерно в 10 раз реже, чем в период, когда антикоагулянты не применялись. Источником тромбоэмболий при И. м. обычно служит внутриполостной тромбоз (чаще в левом желудочке сердца), иногда сопутствующий тромбофлебит. Чаще всего внутриполостной тромбоз и тромбоэмболия в артерии системы большого круга кровообращения наблюдаются при аневризме сердца, а также при асептическом воспалении пристеночного тромба (тромбоэндокардит).

    Нервные и психические расстройства при И. м., связаны в значительной степени с нарушением мозгового кровообращения, чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Неврологические расстройства в таких случаях могут стать ведущими клиническими проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврологической симптоматики и угнетении сознания. Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия мозга вследствие развивающейся при И. м. сердечной недостаточности и токсическое воздействие на головной мозг продуктов распада очага некроза в мышце сердца.

    Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Уже в острейшем периоде И. м. может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны. Психические расстройства, наблюдаемые в дальнейшем течении И. м., можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, а также аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический. Вторую группу составляют различные расстройства сознания — оглушенность, сопор, делириозные и сумеречные состояния.

    В клинике психопатологических нарушений при И. м. большое место занимают эмоциональные расстройства. В первые дни И. м. чаще всего обнаруживается тревожно-депрессивный синдром. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии депрессия может сменяться эйфорией, а при улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия. Редко в остром периоде И. м. развиваются психотические состояния с изменением сознания, обычно кратковременные (продолжаются от 1 мин до 5—6 сут.). При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, которое может переходить в сопор. Длительная интенсивная боль (ангинозный статус), состояние клинической смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия. Реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

    Неврозоподобные синдромы при И. м. отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патологической прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

    В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

ДИАГНОЗ

    На догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие И. м во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности приступа боли свыше 30 мин или при впервые выявленной во время приступа аритмии сердца. В пользу диагноза инфаркта миокарда в таких случаях должны интерпретироваться и изменения ЭКГ, регистрируемой на месте, даже если они ограничены только признаками ишемии миокарда.

    При типичном течении И. м. диагноз не представляет трудностей, т.к. основывается на достаточно специфичной совокупности симптомов. Наиболее характерны развившаяся в течение нескольких минут длительная интенсивная загрудинная боль, не купируемая приемом нитроглицерина, повышение АД в первые минуты болевого приступа, сменяющееся артериальной гипотензией, тахикардия, приглушенность тонов сердца.

    Поскольку все больные с подозрением на развитие И. м. подлежат экстренной госпитализации, полное обоснование диагноза осуществляется уже в стационаре. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз И. м., относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3—4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).

    При атипичной клинической картине диагноз И. м. предполагается, как правило, в тех случаях, когда начало болезни проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости сердца, если по анамнезу и данным обследования их нельзя достоверно связать с другим заболеванием.

    При атипичной локализации болей о развитии И. м. следует думать, если боли сопутствуют резкая слабость, холодный пот, адинамия или психомоторное возбуждение, приглушенность тонов сердца, кратковременная артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, тахикардия. Малейшее подозрение на наличие И. м. требует срочного электрокардиографического исследования и определения активности ферментов крови, свободного миоглобина в плазме крови и моче. Распознать И. м. при клинически бессимптомном течении можно лишь ретроспективно на основании обнаружения электрокардиографических признаков очагового поражения, давность которого редко удается выяснить.

    Электрокардиографическая диагностика. Основным методом уточнения диагноза И. м., его локализации и обширности, а также определения вида таких осложнений И. м., как нарушения ритма и проводимости сердца, является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях, но в некоторых случаях, особенно при неопределенности выявляемых изменений ЭКГ, используют и другие системы отведений. Характерные изменения ЭКГ в разные сроки развития инфаркта при очаговой дистрофии миокарда и стенокардии представлены в табл. 1 и иллюстрации к ней (рис. 9), а типичная динамика ЭКГ при инфарктах с локализацией в передней и задней стенках левого желудочка — на рис. 10 и 11.

Таблица 1.

Наиболее характерные изменения электрокардиограммы при стенокардии, очаговой дистрофии миокарда, мелкоочаговом и крупноочаговом инфарктах миокарда различной локализации (таблица иллюстрирована схематическим изображением изменений ЭКГ на рис. 9)

Форма патологии

Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности

В 1—2-й день

на 3—7-й день

после 8-го дня

Стенокардия:

 

 

 

вне приступа

Отсутствуют

Отсутствуют

Отсутствуют

во время приступа

Снижение сегмента ST в некоторых отведениях (рис. 9, а, б), редко (при так называемой стенокардии Принцметала) — его повышение (рис. 9, в)

Отсутствуют

Отсутствуют

Очаговая дистрофия миокарда

Незначительное снижение или подъем сегмента ST (рис. 9, а, б, в), иногда инверсия или двухфазность зубца Т (рис. 9, г, д) в отведениях, соответствующих локализации дистрофии

Незначительная инверсия зубца Т (рис. 9, е) или его двухфазность (рис. 9, ж) в тех отведениях, в которых наблюдались изменения в первые два дня

Как правило, ЭКГ нормализуется; возможно снижение вольтажа зубца Т в отведениях, в которых отмечались изменения в предыдущие дни

Мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт миокарда

Неглубокий патологический зубец Q, небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т (рис. 9, л) в отведениях I, V1—Vпри передней локализации инфаркта, в отведениях III и aVF при нижней (задней) и в отведениях aVL, V5—V6 — при боковой локализации

Сохраняется патологический зубец Q, снижение зубца R; сегмент ST возвращается к изолинии; зубец Т инвертирован или двухфазен (рис. 9, и)

Патологический зубец Q и снижение зубца R могут быть менее выраженными, но возможно их сохранение в течение всей жизни; изменения зубца Т иногда исчезают, но чаще сохраняются несколько недель или месяцев (рис. 9, к)

Мелкоочаговый субэпикардиальный инфаркт миокарда

Изменения те же, что и при мелкоочаговом субэндокардиальном инфаркте, но сегмент ST смещается вверх от изолинии (рис. 9, з)

То же

То же

Крупноочаговый интрамуральный инфаркт миокарда

Выраженный патологический зубец Q, снижение зубца R, подъем сегмента ST, сливающегося с зубцом Т в отведениях I, II, V1—Vпри передней локализации, III и aVF — при задней (рис. 9, м), aVL, V5—V6 — при боковой. При инфаркте передней локализации в отведениях III и aVF, а при инфаркте задней локализации в отведениях I, II, V1V3 (рис. 9, н) сегмент STдиcкopдaнтно смещен вниз от изолинии

Сохраняются изменения зубцов Q и R; сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т (рис. 9, о), исчезают дискордантные изменения сегмента ST, характерные для первых двух дней заболевания

Изменения зубцов Q и R могут сохраняться в течение всей жизни; обычно в течение нескольких недель остается отрицательным зубец Т, который очень медленно приобретает форму, близкую к исходной (рис. 9, п)

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда

Формируется зубец QS, сегмент ST резко поднят и сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую в отведениях I, II, V1—Vпри передней локализации, в отведениях II, III, aVF — при задней (рис. 9, р). При инфаркте передней локализации в отведениях III, aVF, а при задней локализации — в отведениях I, V1—Vотмечается дискордантное снижение сегмента ST

Сохраняется зубец QS; степень подъема сегмента ST несколько уменьшается; может начинаться формирование отрицательного зубца Т в соответствующих отведениях (рис. 9, с); уменьшаются дискордантные изменения, характерные для первых двух дней заболевания

Патологический зубец QS сохраняется на всю жизнь; сегмент ST обычно возвращается к изолинии, хотя может сохраняться его подъем; формируется отрицательный глубокий равнобедренный («коронарный») зубец Т (рис. 9, т), дискордаитные изменения исчезают

 
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]