Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7
 

Инфаркт миокарда

    Тромболитическая и антикоагулянтная терапия при отсутствии к ней противопоказаний проводится как можно раньше. Она состоит в применении тромболитических средств, относящихся к протеолитическим ферментам (стрептазы, стрептокиназы, авелизина и др., а также отечественного иммобилизованного фермента стрептодеказы), гепарина и антиагрегантов (средств, уменьшающих способность тромбоцитов к агрегации). Установлено, что лизировать тромб удается не только при внутрикоронарном введении ферментов, как предполагалось ранее, но и при их внутривенном введении.

    Лечение тромболитическими средствами целесообразно начинать не позднее чем через 3—4 ч с момента развития И. м. По прошествии 4 ч от начала болевого приступа возможность лизиса тромба резко уменьшается, да и достижение тромболитического эффекта в эти сроки уже не оказывает благоприятного влияния, ограничивающего периинфарктную зону и размеры инфаркта. Состояние больного при позднем лизировании тромба обычно даже ухудшается, что связывают с развитием плазмо- и геморрагий в очаге поражения, где тяжелые некротические и дистрофические изменения распространяются и на стенки мелких сосудов.

    Перед введением тромболитических ферментов (обычно стрептодеказы) с целью предотвращения аллергической реакции внутривенно вводят 240 мг преднизолона. Стрептодеказу вводят внутривенно капельно в дозе 300 000 ФЕ в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если лизис тромба не наступил, тем же способом дополнительно вводят 240 000—270 000 ФЕ препарата. Лизирование внутрикоронарного тромба может быть документировано с помощью коронарографии, но чаще ориентируются на косвенные признаки восстановления коронарного кровотока, выражающиеся так называемым синдромом реперфузии миокарда. Этот синдром характеризуется возобновлением на несколько минут загрудинной боли, непродолжительным умеренным снижением АД, появлением частых желудочковых экстрасистол и «пробежек» желудочковой тахикардии (по данным ЭКГ) и других тяжелых нарушений ритма сердца, выраженность которых уже в первые минуты после восстановления коронарного кровотока начинает постепенно уменьшаться. Патогномоничным электрокардиографическим признаком синдрома реперфузии является быстрое, происходящее на глазах, полное возвращение сегмента ST на изоэлектрическую линию или существенное приближение к ней наряду с формированием отрицательных «коронарных» зубцов Т. Чем меньше времени прошло с момента образования тромба до момента его рассасывания, тем более четко выражена описанная динамика ЭКГ.

    Одновременно с введением тромболитических ферментов начинают лечение гепарином. Первую дозу гепарина (10000—15000 ЕД) добавляют во флакон капельницы с раствором тромболитического фермента. В дальнейшем, в течение первой недели, продолжают лечение гепарином (внутривенно, внутримышечно 4 раза в сутки или подкожно в клетчатку околопупочной области 2 раза в сутки) в дозах, определяемых по динамике свертываемости крови (обычно 5000—10000 ЕД). Оптимальное время свертывания крови при лечении гепарином — около 20 мин; если оно превышает 20 мин, очередную инъекцию не делают. От широко распространенного в 50—60-х гг. лечения больных И. м. антикоагулянтами непрямого действия (подавляющими синтез протромбина печенью) практически отказались, главным образом в связи с недоказанностью их эффективности и большой частотой осложнений такой терапии.

    С первого дня заболевания назначают антиагреганты, из которых обычно предпочитают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 0,125 г в сутки (за один прием). Лечение ацетилсалициловой кислотой больных, перенесших И. м., продолжают в течение года и более, а при наличии стенокардии — постоянно.

    Применение тромболитических средств, гепарина и антиагрегантов противопоказано больным с предрасположенностью к кровотечениям (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, патология свертывающей системы крови и др.).

    Хирургическое лечение с целью реваскуляризации миокарда для уменьшения периинфарктной зоны и предотвращения увеличения очага некроза состоит в проведении в первые часы острого И. м. экстренных операций на венечных артериях сердца — аорто- или маммарокоронарного шунтирования, эндартериэктомии, баллонной ангиопластики (см. Ишемическая болезнь сердца). Убедительных данных о преимуществах хирургического лечения И. м. перед медикаментозным пока нет. Наиболее обнадеживающие результаты получены в случаях, когда хирургическое вмешательство проведено раньше, чем наступила полная окклюзия тромбом венечной артерии.

    Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе — 1% раствор мезатона (0,5—1 мл подкожно или 0,1—0,5 мл в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара— дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90—120 мг. Сердечные гликозиды показаны в случае, если И. м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности; применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.

    Основным в лечении аритмогенного шока является восстановление сердечного ритма или повышение темпа сокращений сердца при выраженной брадикардии, обычно связанной с полной атриовентрикулярной блокадой.

    Лечение нарушений ритма и проводимости сердца требуется не только при аритмогенном шоке и всегда проводится при аритмиях, угрожающих асистолией или развитием фибрилляции желудочков. Для купирования часто возникающих при И. м. прогностически неблагоприятных форм желудочковой экстрасистолии (политопные, групповые, ранние экстрасистолы) и «пробежек» желудочковой тахикардии обычно применяют лидокаин. Первую дозу лидокаина (100—150 мг) на догоспитальном этапе целесообразно ввести внутримышечно. В условиях стационара ее вводят внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию лидокаина со скоростью 2—4 мг в 1 мин. Лидокаин не вызывает гипотензии и почти не оказывает влияния на проводимость; при капельном введении его действие прекращается сразу по окончании введения. Высокой антиаритмической активностью обладает новокаинамид, который применяют внутримышечно (5—10 мл 10% раствора) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1 г на прием). При внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. Лечение новокаинамидом проводят под электрокардиографическим контролем, т.к. препарат угнетает внутрижелудочковую и предсердно-желудочковую проводимость. Из средств, способных предупредить развитие фибрилляции желудочков, наиболее эффективны b-адреноблокаторы. Препараты этой группы при отсутствии противопоказаний (выраженная артериальная гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости I—II степени, синусовая брадикардия, острая левожелудочковая недостаточность) целесообразно назначать в небольших дозах всем больным И. м., поскольку первичная фибрилляция желудочков может возникнуть и в тех случаях, когда не выявляется высокая эктопическая активность желудочков. Наиболее распространенный препарат этой группы пропранолол (анаприлин, обзидан) применяют в дозе от 10 до 20 мг 4 раза в сутки под контролем изменений ЭКГ, т.к. он может отрицательно влиять на автоматизм синусового узла, внутрипредсердную и предсердно-желудочковую проводимость. В ряде случаев эффективен дифенин в суточной дозе 0,15—0,3 г. Почти все остальные противоаритмические средства, в частности этмозин, этацизин, хинидин, мекситил, аймалин и др., неспособны предупредить фибрилляцию желудочков или обладают побочными действиями, неприемлемыми при лечении больных острым инфарктом миокарда.

    При резистентной к медикаментозному лечению желудочковой тахикардии как можно скорее проводят электроимпульсную терапию. Если больной находится в специализированном лечебном учреждении, ее используют как первое средство устранения желудочковой тахикардии, одновременно начав лечение лидокаином или увеличив скорость его инфузии.

    Единственный метод борьбы с трепетанием и мерцанием желудочков — экстренная электрическая дефибрилляции сердца.

    Приступ супрапвентрикулярной тахикардии чаще всего купируется внутривенным введением 10 мг верапамила (изоптин): реже эффективен новокаинамид. При тахисистолической форме мерцательной аритмии показано применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), что при аритмии, осложнившей И. м., может привести к нормализации ритма сердца, а при постоянной форме мерцательной аритмии, существовавшей до развития И. м., уменьшает частоту сердечных сокращений и препятствует развитию сердечной недостаточности. Если медикаментозное лечение не дает эффекта, то при суправентрикулярной тахикардии и при мерцательной тахиаритмии, связанной с И. м. и осложненной нарастающей сердечной недостаточностью, прибегают к электроимпульсной терапии.

    Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости, а также выраженной синусовой брадикардии начинают с введения 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина внутримышечно или медленно внутривенно. На догоспитальном этапе при отсутствии условий для проведения инъекции больному с резко выраженной брадикардией в качестве кратковременной неотложной помощи можно дать сублингвально таблетку изадрина (0,005 г) или 1/таблетки (0,01) орципреналина сульфата. При полной атриовентрикулярной блокаде, а также при атриовентрикулярной блокаде высокой степени, отличающейся тяжелой брадикардией, наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца,

    Лечение острой сердечной недостаточности, проявляющейся сердечной астмой или отеком легких, начинают с введения морфина либо фентанила в сочетании с дроперидолом (так же, как при купировании болевого приступа). Если больной не находится в состоянии кардиогенного шока, для уменьшения нагрузки на сердце используют нитроглицерин, по возможности внутривенно (так же, как и для ограничения периинфарктной зоны). Для улучшения сократимости миокарда внутривенно вводят 40—80 мг фуросемида (при необходимости повторно) и применяют быстродействующие сердечные гликозиды (0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно). При альвеолярном отеке легких осуществляют ингаляцию паров 70—80% раствора этилового спирта, который заливают вместо воды в увлажнитель кислородного аппарата; пары спирта способствуют уничтожению пены в отечной жидкости.

    Лечение острых психических нарушений. Для борьбы с психомоторным возбуждением в остром периоде И. м. используют транквилизаторы (обычно седуксен внутримышечно или внутривенно в дозе 10—20 мг), а также нейролептик дроперидол (2,5—5 мг внутримышечно или внутривенно медленно). При психотических расстройствах тактику лечения определяет психиатр.

    Реанимация необходима в случае наступления у больного И. м. клинической смерти длительностью не более 4 мин и при условии, что причиной смерти не являются несовместимые с жизнью нарушения структуры органов (например, разрыв сердца с гемотампонадой). Если клиническая смерть наступила вне стационара, а у лица, оказывающего помощь, отсутствуют подручные средства, реанимацию начинают с непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот или рот в нос, что иногда позволяет вывести больного из состояния клинической смерти, а чаще не допустить развития биологической смерти до прибытия специализированной бригады скорой медицинской помощи или до госпитализации реанимируемого. При наличии специального оборудования, если отсутствует электрокардиографическая информация в момент клинической смерти, реанимацию начинают с электрической дефибрилляции сердца. В случае неэффективности первого дефибриллирующего разряда немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот или рот в нос. В это время налаживают регистрацию ЭКГ и аппаратную искусственную вентиляцию легких. При фибрилляции желудочков проводят повторную дефибрилляцию разрядами более высокой энергии. Разряд дефибриллятора может восстановить сердечную деятельность и при асистолии, хотя иногда для этого достаточно резкого удара кулаком по нижней трети грудины реанимируемого с расстояния 20—30 см. Для повышения эффективности реанимации при асистолии в полость левого желудочка вводят адреналин (1 мл 0,1% раствора) и хлорид кальция (2—5 мл 10% раствора). При наличии технических условий (обычно в стационаре) с целью восстановления деятельности сердца при асистолии может быть применена эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.

    Реанимацию продолжают до восстановления кровообращения и самостоятельного дыхания или до появления достоверных признаков биологической смерти. Реанимированных больных помещают в отделение реанимации, где корригируют нарушения кислотно-щелочного баланса и осуществляют интенсивную терапию других возникших осложнений.

    Восстановительная терапия, направленная на мобилизацию компенсаторных возможностей организма, психическую и физическую реабилитацию больного, профилактику возможных и устранение развившихся осложнений, начинается с первого дня поступления больного в стационар и продолжается в постинфарктном периоде, а при необходимости и в более поздние сроки болезни. В разные периоды течения И. м. комплекс средств восстановительной терапии видоизменяется; наиболее постоянными его составляющими являются диета, психотерапия, медикаментозные средства профилактики и коррекции нарушенных функций, лечебная физкультура (физическая реабилитация), которые на послебольничном этапе ведения больного могут сочетаться с санаторно-курортным лечением.

    Диета в первые 2 дня болезни ограничивается подогретой водой (например, дегазированной минеральной), теплым слабым чаем, неохлажденными фруктовыми соками. С 3—4-го дня включают небольшие порции изделий из мясного фарша, молочнокислых продуктов и продуктов, содержащих растительную клетчатку. К концу первой недели переводят больного на общую диету (№10), исключая продукты, вызывающие у больного метеоризм.

    Очень важно тщательно контролировать регулярность опорожнения кишечника, т.к. натуживание при дефекации чревато серьезными осложнениями. При необходимости применяют растительные слабительные, клизмы. Если больной нуждается в опорожнении кишечника, но не может сделать этого лежа, уже со второго дня заболевания ему помогают сесть (по возможности пассивно) в постели на подкладное судно, опустив ноги.

    Рациональная психотерапия предполагает прямое и косвенное внушение больному идеи благоприятного исхода болезни; аутотренинг; постепенное создание путем разъяснительных бесед представления больного об образе его жизни в ближайшие месяцы и годы и возможных ограничениях в связи с приобретенными осложнениями; достижение установки больного на возможность существенной степени реабилитации при выполнении врачебных рекомендаций.

    Медикаментозная терапия определяется характером осложнений. Ацетилсалициловую кислоту и бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний назначают всем больным. В подостром и постинфарктном периодах при необходимости применяют психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, иногда нейролептики).

    Срок пребывания больного в стационаре зависит от тяжести И. м. и его осложнений. В большинстве лечебных учреждений СССР срок стационарного лечения в зависимости от наличия и тяжести осложнений составляет при мелкоочаговом и интрамуральном И. м. от 20 до 35 дней, при трансмуральном И. м. — от 40 до 50 дней и более. Однако на основе большого опыта отечественных и зарубежных исследователей установлено, что такая длительность пребывания в стационаре чрезмерно велика и даже отрицательно сказывается на темпах реабилитации больного, способствует углублению или развитию аффективных нарушений, особенно страха перед выпиской из стационара. Сроки активизации больных, приведенные в табл. 2, имеют лишь ориентировочное значение и при индивидуальном их определении они, по опыту некоторых лечебных учреждений, могут быть сокращены в среднем в 11/2—2 раза. Активные повороты больного в постели на бок все чаще разрешают в первые два дня болезни при любых формах и течении И. м., за исключением обширного трансмурального инфаркта с тяжелыми осложнениями в остром периоде. В ряде лечебных учреждений СССР длительность пребывания больных трансмуральным И. м. без тяжелых осложнений в стационаре уменьшена до 3—4 нед. Установлено, что это не оказывает отрицательного влияния на дальнейшее течение заболевания. Во многих странах сроки стационарного лечения больных инфарктом миокарда еще меньше.

    Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда, ведущим средством достижения которой является ЛФК, осуществляется по программам, составляемым индивидуально в зависимости от величины очага некроза и тяжести течения И. м., толерантности больного к физической нагрузке, а также в соответствии с задачами данного этапа реабилитации. Ранняя дозированная активизация больного в остром периоде И. м. улучшает кардиогемодинамику, ликвидирует неблагоприятные последствия гипокинезии и осложнений, обусловленных постельным режимом, улучшает периферическое кровообращение, активизирует дыхание, облегчая транспорт кислорода в ткани без существенной нагрузки на миокард. Адекватное состоянию больного повышение физических нагрузок на последующих этапах лечения улучшает сократительную функцию миокарда, увеличивает систолический объем сердца. Отмечено, что под влиянием физических упражнений снижаются коагулирующие свойства и повышается активность противосвертывающей системы крови, нормализуется липидный обмен. ЛФК положительно влияет на психоэмоциональное состояние больного, восстанавливает физическую работоспособность и является одним из действенных средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Рост функциональных возможностей кардиореспираторной системы, наблюдаемый при возрастающих по интенсивности физических тренировках, расширяет границы адаптации организма к физическим и психоэмоциональным перегрузкам.

 
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]