Дифтерия
Для токсической Д. ротоглотки II и III степени и гипертоксической Д. характерно одновременное появление и быстрое нарастание интоксикации, болевых ощущений, отека слизистой оболочки ротоглотки, распространение пленчатых налетов и увеличение регионарных лимфатических узлов. Начало болезни при этих формах острое или бурное, высокая температура тела (39—41°) держится в течение 3—5 дней, отмечаются резкая головная боль, прогрессирующая слабость, резкая бледность кожи, анорексия. возможны периодическое возбуждение по типу делирия, повторная рвота, боли в животе. Боль в горле затрудняет глотание твердой, а затем и жидкой пищи. Кроме того, больные жалуются на сильные боли в области шеи, боли при открывании рта и пальпации шейных лимфатических узлов; чем больше компонентов болевого синдрома, тем тяжелее форма болезни. Рано появляются выраженный отек небных миндалин (они смыкаются, выбухают кпереди), мягкого и твердого неба, а также пленчатые налеты на гиперемированных с цианотичным оттенком миндалинах и слизистой оболочке ротоглотки (рис. 3 в). При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой налеты сохраняются до 2—3 нед. Быстро и значительно увеличиваются (до 3—5 см в диаметре) и уплотняются регионарные лимфатические узлы. Характерен резкий приторно-сладкий запах изо рта, который может ощущаться даже на расстоянии от больного. Отек подкожной клетчатки шеи (рис. 3 б) появляется на 1—2-е сутки болезни, быстро увеличивается и распространяется вниз по передней поверхности шеи до ключиц (при токсической дифтерии II степени), ниже ключиц (при токсической дифтерии III степени). При гипертоксической Д., а иногда и при токсической дифтерии III степени отек может переходить на лицо и спину, резко выбухает. Если не проводится лечение противодифтерийной сывороткой, у больных токсической дифтерией III степени и гипертоксической Д. развивается инфекционно-токсический шок — на 2—3-й день болезни при токсической дифтерии III степени и на 1—2-й день при гипертоксической Д.; затем присоединяется ДВС-синдром, или тромбогеморрагический синдром (токсическая дифтерия III степени с геморрагическим синдромом геморрагический вариант гипертоксической формы Д.). Возможно развитие инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома и при токсической Д. ротоглотки II степени, этому способствуют ранний возраст больного и сочетание с Д. другой локализации.
При гипертоксической Д. интоксикация с развитием симптомов инфекционно-токсического шока может опережать развитие местного процесса, причем в первые часы болезни отмечается более быстрое нарастание отека в перитонзиллярной и перифаринтеальной областях, чем на миндалинах. При молниеносном варианте гипертоксической Д. летальный исход может наступить до развития характерного местного процесса.
Для субтоксической, токсической и гипертоксической Д. ротоглотки характерны лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом (в тяжелых случаях число палочкоядерных форм достигает 25—50%), протеинурия, цилиндрурия.
Дифтерия гортани (устаревшее: дифтерийный круп) среди других форм Д. регистрируется у 3—4% непривитых детей, крайне редко — у взрослых. Примерно в 10 раз чаще Д. гортани наблюдается в сочетании с Д. другой локализации (преимущественно с Д. ротоглотки). Различают локализованную Д. гортани и распространенную Д. гортани и трахеи (вариант А) и Д. гортани, трахеи и бронхов (вариант Б). Наиболее тяжело протекает распространенная, Д. гортани.
Для Д. гортани у детей характерно постепенное прогрессирующее развитие основных симптомов: кашля, осиплости голоса и стеноза гортани. В связи с этим выделяют три стадии заболевания: катаральную, стенотическую и асфиктическую. Катаральная стадия начинается появления влажного кашля на фоне незначительной интоксикации, температура тел обычно не превышает 38°. Затем кашель усиливается, становится грубым, «лающим», присоединяется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает после отвлекающей и антиспастической терапии. При ларингоскопии определяются отек и гиперемия слизистой оболочки гортани, пленки отсутствуют. Длительность катаральной стадии от 1 до сут., у детей первого года жизни иногда сокращается до 12 ч.
Стенотическая стадия наступает при появлении симптомов дыхательной обструкции, которые постепенно усиливаются. Отмечаются удлинение вдоха, шумное дыхание, втяжение уступчивых мест грудной клетки (сначала ее верхних, затем нижних отделов), напряжение вспомогательной мускулатуры. Голос становится афоничным, кашель беззвучным. Усиливается интоксикация, нарастает гипоксия. Ребенок становится бледным, беспокойным. Наиболее выражены обструктивная дыхательная недостаточность и гипоксия при распространенной Д. гортани; в этих случаях отмечаются значительные втяжения нижних межреберных промежутков и эпигастральной области, при откашливании могут выделяться фибринозные слепки бронхов. В стенотической стадии часто присоединяется пневмония, ухудшающая состояние больного и прогноз. При ларингоскопии на гиперемированной слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживают сероватые пленки. Длительность стенотической стадии 1—3 сут. В конце ее появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, определяются ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (предасфиктическая фаза).
В асфиктической стадии отмечаются вялость, адинамия, мышечная гипотония, поверхностное дыхание, маскирующее шумный вдох и втяжения уступчивых мест грудной клетки, акроцианоз, бледность кожи, похолодание конечностей, нитевидный или парадоксальный пульс, глухие тоны сердца. Временами возникают приступы удушья, прекращается дыхание. Остановке сердца предшествует брадикардия.
У взрослых стадии Д. гортани не выражены. Появление хотя бы некоторых симптомов (например, грубого кашля, осиплости голоса, затруднения дыхания, напряжения мышц шеи) у больных Д. ротоглотки, носа или ангиной является доводом в пользу Д. гортани. Приступы беспокойства, чувство нехватки воздуха, стремление принять вертикальное положение служат предвестниками асфиксии.
Дифтерия носа встречается редко, главным образом у непривитых детей.
Чаще наблюдается в сочетании с Д. другой локализации. Выделяют локализованную (катарально-язвенную и пленчатую), распространенную и токсическую формы Д. носа. Катарально-язвенная Д. носа начинается исподволь, интоксикация выражены слабо, температура тела нормальная или субфебрильная. Вначале появляются одностороннее затруднение носового дыхания, затем сукровичные выделения из соответствующей половины носа, позже может присоединиться поражение другой половины носа. В первую очередь и в наибольшей степени патологический процесс развивается на слизистой оболочке перегородки носа, затем распространяется на другие участки. Характерны гиперемия и кровоточивость слизистой оболочки, образование эрозий, корочек, язвочек. На коже около носа появляются раздражение, инфильтрация, мокнутие, корочки.Возникновение фибринозных налетов на слизистой оболочке носового хода свидетельствует о переходе процесса в пленчатую форму. В этих случаях отмечаются симптомы интоксикации: бледность кожи, снижение аппетита, иногда головная боль. Возможно острое начало пленчатой формы с кратковременным повышением температуры тела до 38—39° и быстрым формированием пленчатых налетов.
Распространенная форма Д. носа, при которой налеты появляются в придаточных (околоносовых) пазухах, и особенно токсическая форма сопровождаются усилением интоксикации.
Дифтерия носоглотки может возникать изолированно у лиц с удаленными небными миндалинами. Для локализованной Д. носоглотки характерно острое начало, высокая кратковременная лихорадка, быстро развивающееся затруднение носового дыхания, боль в горле с иррадиацией в уши, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, фибринозные налеты на глоточной миндалине, выявляемые при задней риноскопии, быстрое увеличение латеральных шейных лимфатических узлов.
Дифтерия носоглотки может наблюдаться в сочетании с токсической Д. ротоглотки. Если процесс на слизистых оболочках рото- и носоглотки развивается одновременно, симптомы поражения носоглотки (затруднение носового дыхания и др.) появляются с самого начала болезни. У больных с поражением рото- и носоглотки интоксикация выражена значительнее, чем при изолированной Д. ротоглотки; это связано с дополнительным интенсивным всасыванием экзотоксина из очага поражения в носоглотке. Более тяжелыми могут быть и осложнения. Тяжесть токсической Д. ротоглотки, сочетающейся с Д. носоглотки, оценивают на одну степень больше, чем при изолированной токсической Д. ротоглотки.
Дифтерия кожи, пупка, половых органов, глаз в СССР встречается крайне редко. Эти формы могут наблюдаться как вторичные процессы при типичных локализациях Д. Дифтерия кожи развивается на месте ее различных повреждений. Выделяют катарально-язвенную, пленчатую, токсическую и атипичную (пиодермию, панариций, флегмону и др.) Д. кожи. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой Д. кожи имеет длительное течение, за исключением токсической. У новорожденных может возникать поражение пупочной ранки.
Дифтерия половых органов протекает в катарально-язвенной, пленчатой и токсической формах. В области вульвы определяются отечность, гиперемия с цианотичным оттенком, изъязвления или грязно-белые налеты. При токсической форме выражены явления интоксикации и отек окружающих тканей.
Дифтерия глаз встречается в крупозной и дифтеритической формах. При крупозной форме отмечаются гиперемия с цианотическим оттенком конъюнктив, легко отторгающаяся фибринозная пленка на конъюнктиве век или (реже) глазного яблока, отек век. При дифтеритической форме пленка не снимается, отек век более плотный, появляется серозно-геморрагическое отделяемое из глаз. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой процесс может распространиться на глазное яблоко, при этом развиваются язвенный кератит, панофтальмит.
Особенности течения дифтерии в зависимости от возраста больного. Наиболее тяжело Д. протекает у детей раннего возраста и взрослых старше 30 лет. У детей первого года жизни часто развиваются Д. гортани, распространенная Д. ротоглотки, носа, а также комбинированные формы. Токсическая Д. ротоглотки для детей этого возраста не характерна; крайне редко она наблюдается во втором полугодии жизни при комбинированных формах. При токсической Д. ротоглотки у детей первых трех лет жизни отек подкожной клетчатки шеи и регионарный лимфаденит не всегда достаточно выражены; рано выявляются интоксикация, отек слизистой оболочки ротоглотки и распространенные налеты. У взрослых старше 30 лет чаще, чем у лиц более молодого возраста, встречаются токсические формы Д. ротоглотки, а также сочетание токсической Д. ротоглотки и Д. гортани.
Особенности дифтерии у привитых детей. У привитых детей среди всех клинических форм Д. преобладает локализованная Д. ротоглотки (около 90%), отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса, отмечается самопроизвольное выздоровление без осложнений. Локализованной Д. ротоглотки присуще острое начало, высокая 1—2-дневная лихорадка, кратковременная интоксикация, причем бледность кожи не всегда выражена. Нередко сопутствующие острые респираторные вирусные инфекции и обострение хронического тонзиллита приводят к большой выраженности интоксикации, гиперемии миндалин, болевых ощущений и реакции лимфатических узлов. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на поверхности увеличенных миндалин. Сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. Налет у привитых детей обычно легко без кровоточивости снимается и частично растирается между предметными стеклами. У привитых детей относительно чаще, чем у непривитых, наблюдается стертая форма Д. ротоглотки.
Осложнения, связанные с интоксикацией, возникают обычно при токсических формах Д., особенно при позднем введении противодифтерийной сыворотки. К ним относят инфекционно-токсический шок, миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит. При миокардите наблюдаются ухудшение состояния больного, приглушение тонов сердца, расширение его границ, систолический шум, иногда увеличение печени. В тяжелых случаях процесс развивается бурно, возникают резкая бледность, цианоз губ, адинамия, повторная рвота, боли в животе, острое расширение границ сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, падение АД. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S—Т, отрицательный зубец Т, признаки блокады пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Поражение почек проявляется мочевым синдромом: выраженной протеинурией, появлением в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При полирадикулоневрите отмечаются периферические параличи мышц мягкого неба, лица, мышц глазного яблока, конечностей, туловища; особенно опасны параличи дыхательных мышц и диафрагмы. Осложнениями Д. гортани являются асфиксия, пневмония.
Диагноз. Предварительный диагноз Д. основывается на оценке клинических симптомов в динамике с учетом анамнестических данных. Особенно важно клинически распознать токсические формы Д. ротоглотки в начальном периоде до появления отека подкожной клетчатки шеи. В предварительном диагнозе необходимо указывать форму болезни (локализацию, тяжесть). На основании предварительного диагноза проводятся госпитализация и лечение больного, в т.ч. введение противодифтерийной сыворотки; передается экстренное извещение в СЭС.
Окончательный диагноз устанавливают по результатам клинического наблюдения с учетом эффекта лечения противодифтерийной сывороткой, эпидемиологических данных и результатов бактериологического и других вспомогательных методов исследования (например, ларингоскопии при поражении гортани).
Бактериологическое исследование включает выделение культуры коринебактерий дифтерии в мазках слизи из ротоглотки, носа, отделяемого из очагов других локализаций, определение токсигенных свойств возбудителя с помощью реакции преципитации в геле и его биохимических свойств с целью уточнения биовара (gravis, mitis, intermedius).
Для взятия патологического материала используют стерильные сухие тампоны, для очагов различных локализаций нужны отдельные тампоны. Забор слизи из зева проводят натощак или не ранее чем через 2 ч после еды, до полоскания и других видов местной терапии. Материал берут вращательными движениями тампона с небных миндалин, небных дужек, задней поверхности глотки под визуальным контролем с использованием шпателя. Тампон не должен касаться языка, щек, зубов. При наличии налетов материал берут с границы пораженных и здоровых тканей. Каждый тампон погружают в стерильную пробирку, которую плотно закрывают. Пробирки с материалом от одного лица скрепляют вместе, маркируют и направляют в бактериологическую лабораторию не позднее чем через 2 ч после забора материала. Положительный ответ, подтверждающий токсигенность коринебактерий Д., выдают через 48—72 ч, отрицательный — через 48 ч. Предварительно токсигенность может быть определена по результатам индикации токсина в реакции нейтрализации антител в чистых и смешанных культурах. Бактериологически подтвердить диагноз Д. удается у 95—98% больных.
При типичных формах Д. высев токсигенного штамма коринебактерий Д. из ротоглотки и (или) носа, а также из очага другой локализации подтверждает диагноз, тогда как отрицательный результат не является доводом для снятия диагноза дифтерии. В сомнительных случаях при клиническом подозрении на Д. обнаружение токсигенного штамма коринебактерий дифтерии является решающим в диагностике.
Развитие характерных для Д. осложнений (миокардита, нефроза, полирадикулоневрита) после перенесенной ангины является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.
Дифференциальный диагноз. Локализованную Д. ротоглотки чаще дифференцируют с лакунарной и фолликулярной ангиной стрептококковой и стафилококковой этиологии (см. Ангина). Начало ангины может быть острым, с 1—3-дневным продромальным периодом, волнообразным. Температура тела при стрептококковой ангине чаще высокая, при стафилококковой — нормальная или субфебрильная с последующим повышением. Температурная реакция соответствует длительности местного процесса. Интоксикация (особенно при стрептококковой ангине) интенсивнее, симптомы ее разнообразнее, чем при локализованной Д. ротоглотки. Так, при ангине отмечаются сильная головная боль, озноб, нередко рвота, бред, возбуждение, яркий румянец щек, блеск глаз, сухость губ. Сильнее выражены при ангине боль при глотании, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Нередко, особенно при повторных ангинах, реакция лимфатического узла превосходит выраженность процесса на миндалинах. В отличие от Д. инфильтрация, отечность и гиперемия на различных участках миндалин выражены неравномерно, их поверхность неровная, налеты неоднородны. При фолликулярной ангине наблюдается гнойное расплавление (микроабсцессы) фолликулов, вскрывающихся с выделением гноя на поверхность миндалин, образование новых микроабсцессов сопровождается подъемом температуры тела. Налеты при лакунарной ангине точечные, полосчатые, сливающиеся в островки различной величины и формы; располагаются по ходу лакун; состоят из гноя, детрита; рыхлые, легко снимаются и растираются между предметными стеклами. В случае распространения налетов по поверхности миндалин толщина их неравномерная; над лакунами они более толстые. В ряде случаев при лакунарной ангине могут формироваться более плотные участки налетов за счет пропитывания их фибрином. Такие налеты неоднородны по консистенции, цвету, толщине, имеют неровную поверхность; снятие плотных участков сопровождается кровоточивостью; они не растираются между стеклами. При лакунарно-фолликулярной ангине оба варианта воспалительной реакции миндалин сочетаются. При стафилококковой ангине, развивающейся на фоне острой респираторной вирусной инфекции, может формироваться ложнопленчатый налет — сплошной с довольно ровной поверхностью, преимущественно рыхлый, иногда выходящий за пределы миндалин.
Ваш комментарий