Лёгкие
Клинически гангрена Л. напоминает неблагоприятно текущий острый абсцесс Л., но отличается еще большей тяжестью. Появление обильной (до 500 мл в сутки), всегда зловонной мокроты, разделяющейся при отстаивании на 3 слоя, не приносит больному облегчения. Рентгенологически после начала отхаркивания мокроты на фоне обширного затенения, как правило, занимающего 1—2 доли или все легкое, определяются неправильной формы обычно множественные очаги просветления, иногда с уровнями жидкости. Симптомы интоксикации быстро прогрессируют, часто возникает дыхательная недостаточность.
При гангренозном абсцессе Л. клинические проявления несколько менее выражены, чем при гангрене Л. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации легочной ткани постепенно формируется полость, обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и неправильными участками затенения внутри нее (свободные секвестры). Вокруг полости длительное время сохраняется обширная инфильтрация, которая при благоприятном течении медленно уменьшается.
Неблагоприятно текущий абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс Л. могут осложняться пиопневмотораксом (поступлением гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее легочного гнойника), легочным кровотечением, пневмонией и деструкцией противоположного Л. аспирационного генеза, сепсисом, респираторным дистресс-синдромом. В этих случаях возможен летальный исход.
Диагноз основывается на характерных клинико-рентгенологических признаках. Для назначения этиотропного лечения необходимо установить этиологический фактор. С этой целью проводят бактериологическое исследование (посев) материала, полученного путем пункции из очага распада (инфильтрации), плевральной полости, трахеи. Мокроту исследовать не рекомендуется в связи с наличием в ней микрофлоры верхних дыхательных путей. Культивирование микроорганизмов желательно осуществлять как по аэробной, так и по строго анаэробной методикам. При невозможности проведения последней анаэробная микрофлора может определяться по ее метаболитам методом газожидкостной хроматографии гноя. Анаэробный характер процесса может быть установлен и по некоторым клиническим признакам (указание на аспирацию в анамнезе, зловонный запах и сероватый цвет трехслойной мокроты и плеврального содержимого, склонность процесса к распространению на грудную стенку при пункциях и дренировании с возникновением анаэробного фасциита).
Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с деструктивными формами туберкулеза Л., нагноившейся кистой Л., а также с распадающимся раком Л. Для деструктивных форм туберкулеза Л. характерны менее выраженная интоксикация, торпидное течение; в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте Л. интоксикация выражена незначительно, вокруг тонкостенной полости отсутствует выраженная инфильтрация. При распадающемся раке Л. мокрота скудная, без запаха, интоксикация и лихорадка отсутствуют; полость имеет толстые стенки и неровный внутренний контур; диагноз подтверждается исследованием мокроты (обнаружение опухолевых клеток) и биопсией.
Лечение абсцесса и гангрены Л. преимущественно консервативное в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями. Оно включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию; подавление патогенной микрофлоры; восстановление защитных реакций организма больного и нарушенного гомеостаза. Для обеспечения оптимального дренирования гнойных полостей используют отхаркивающие средства, бронхолитики, муколитики, протеолитические ферменты, постуральный дренаж. Более эффективна повторная бронхоскопия с катетеризацией и промыванием дренирующих бронхов. Длительная катетеризация трахеи и дренирующих бронхов с введением бронхолитиков, муколитиков, антибактериальных средств и аспирацией мокроты может осуществляться через тонкую дренажную трубку, введенную в трахею путем ее пункции (микротрахеостомия), Крупные субплевральные полости можно санировать путем трансторакальных пункций или микродренирования с промыванием антисептическими растворами и введением антибактериальных средств.
Патогенную микрофлору подавляют в основном с помощью антибиотиков, которые вводят, как правило, в верхнюю полую вену через специальный катетер. При выделении аэробной микрофлоры показаны полусинтетические пенициллины, а также антибиотики широкого спектра действия, особенно цефалоспорины (например, цефазолин); анаэробной — большие дозы пенициллинов, левомицетин, метронидазол (трихопол).
Меры по восстановлению защитных сил организма больного включают тщательный уход, высококалорийное питание, богатое витаминами, повторные инфузии белковых препаратов, а также растворов электролитов для коррекции водно-солевого обмена. Для стимуляции иммунологической реактивности используют иммунокорригирующие препараты (нуклеинат натрия, тималин, левамизол, тактивин и др.), УФ-облучение крови. При тяжелой интоксикации показаны гемосорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез). Оперативное лечение (резекция Л. или пневмонэктомия) показано при неэффективности полноценного консервативного лечения, а также в большинстве случаев при распространенной гангрене Л. как единственное средство спасения больного; оно проводится после максимально возможной компенсации гомеостатических сдвигов.
Прогноз при абсцессе и гангрене Л., как правило, серьезный. Летальность при абсцессах Л. достигает 5—7%, а при распространенной гангрене Л. — до 40% и более. В 15—20% случаев асбцессы Л. переходят в хроническую форму, при которой на месте бывшего гнойника формируется неправильной формы полость, выстланная грануляциями, с фиброзными изменениями вокруг и периодическими обострениями инфекционного процесса. Основной метод лечения хронического абсцесса Л. — оперативный: удаление пораженной доли или (реже) меньшего участка Л., иногда всего Л.
Специфические заболевания бактериальной природы. Наиболее распространенным из них является туберкулез легких (см. Туберкулез органов дыхания). Сифилис Л. в современных условиях встречается крайне редко. При врожденном сифилисе Л. отмечаются диффузное их уплотнение, фиброз интерстициальной ткани, аномальное развитие альвеол, выстланных кубическим эпителием, наличие бледных трепонем в альвеолах. Встречается у мертворожденных или у новорожденных, которые погибают в первые дни жизни. Приобретенный сифилис Л. наблюдается в третичном периоде болезни и характеризуется развитием гумм Л. или (реже) диффузного легочного фиброза. Диагноз ставят на основании обнаружения при рентгенологическом исследовании круглых теней в легких и положительных серологических реакций на сифилис. Иногда для подтверждения диагноза проводят биопсию Л. Лечение такое же, как и при других формах третичного сифилиса.
Грибковые заболевания. Грибковая флора может явиться причиной ряда преимущественно хронически протекающих заболеваний Л. — пневмомикозов (см. Актиномикоз, Аспергиллез, Кандидамикоз).
Заболевания, вызываемые простейшими. При амебиазе, возбудителем которого является Entamoeba histolytica, в большинстве случаев первично поражается толстая кишка, затем формируется абсцесс печени. Л. вовлекаются в патологический процесс вторично при распространении возбудителя через диафрагму, при этом развивается амебный абсцесс Л. Реже амебный абсцесс Л. возникает гематогенно без поражения печени. Больной жалуется на боли в груди и кашель с обильной коричневатой мокротой, в которой при микроскопическом исследовании могут быть обнаружены амебы. Рентгенологически определяется высокое стояние правого купола диафрагмы, полость с горизонтальным уровнем жидкости, обычно в нижних отделах Л. Лечение такое же, как и при других формах амебиаза, иногда необходимо микродренирование полости абсцесса или осложняющей его эмпиемы плевры (см. Плеврит).
При токсоплазмозе, вызываемом Toxoplasma gondii, в легких могут формироваться гранулемы с очагом некроза, окруженным лимфоцитами и плазматическими клетками; гранулемы склонны к обызвествлению. В случае поражения Л. на фоне общих проявлений токсоплазмоза появляются кашель, влажные хрипы. Рентгенологически выявляют множественные мелкоочаговые тени в Л., иногда с обызвествлением. Лабораторная диагностика и лечение такие же, как при других формах токсоплазмоза.
Пневмоцистоз, обусловленный Pneumocystis carinii, встречается главным образом при нарушениях иммунитета, в т.ч. при синдроме приобретенного иммунного дефицита (см. ВИЧ-инфекция).
Заболевания, вызываемые гельминтами. Наибольшее значение среди них имеет эхинококкоз Л., обусловленный Echinococcus granulosus. Он характеризуется развитием кисты, которая вначале клинически не проявляется и может быть выявлена случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и сдавлении ею окружающих тканей возникают боли в груди, кашель (вначале сухой, затем с мокротой, иногда окрашенной кровью), одышка. При больших кистах возможна деформация грудной клетки, выбухание межреберных промежутков. Нередко эхинококковая киста осложняется перифокальным воспалением легочной ткани, сухим или экссудативным плевритом. Возможно нагноение кисты, прорыв ее в бронх или (реже) в плевральную полость. Прорыв кисты в бронх сопровождается приступообразным кашлем с большим количеством светлой мокроты, содержащей примесь крови, чувством нехватки воздуха, цианозом. В случае прорыва эхинококковой кисты в плевральную полость появляются острая боль в груди, озноб, повышение температуры тела, иногда развивается анафилактический шок. В плевральной полости при физикальном и рентгенологическом исследовании определяется жидкость.
Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинико-рентгенологических признаках, положительных результатах аллергологических (реакции Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.
При реже встречающемся альвеолярном эхинококкозе, вызываемом Alveococcus multilocularis, Л. поражается, как правило, вторично вследствие прорастания альвеококкозных узлов из печени через диафрагму. Возможно развитие в Л. самостоятельных метастатических узлов. Больные жалуются на боли в груди, кашель со слизисто-кровянистой или гнойной мокротой, иногда окрашенной желчью. В ряде случаев возникает эмпиема плевры. Диагноз подтверждают с помощью латекс-агглютинации, реакции энзим-меченых антител с альвеококковым диагностикумом. Сколексы альвеококка изредка обнаруживают в мокроте. Лечение оперативное: удаление пораженных частей Л., диафрагмы и печени.
При парагонимозе (см. Парагонимозы), вызываемом легочной двуусткой (Parahonimus westermanii), паразит из кишечника больного попадает в брюшную полость и через диафрагму проникает в Л., где происходит его созревание. Это сопровождается формированием цист, окруженных зоной фиброза и содержащих гной с примесью крови, которые могут опорожняться через бронхи и частично обызвествляться. Характерны жалобы на боли в груди, кашель с обильной гнойной мокротой ржавого цвета. Рентгенологически в Л. выявляют мелкоочаговую инфильтрацию и множественные мелкие округлые полости. Диагноз подтверждают обнаружением яиц паразита в мокроте. Для лечения используют празиквантел.
Шистосомоз Л. возникает при попадании в них возбудителя (трематоды рода Schistosoma) из толстой кишки и мочеполовых органов. В сосудах Л. возникают воспалительная реакция, деструкция стенок, тромбоз, образуются псевдоаневризмы, что ведет к легочной гипертензии и формированию легочного сердца. Появляются умеренный сухой кашель, нарастающая одышка, признаки гипертрофии правого желудочка сердца и застоя в большом круге кровообращения. Рентгенологически определяются множественные мелкоочаговые тени, признаки легочной гипертензии. Диагноз подтверждает нахождение яиц паразитов в кале, моче, реже в мокроте. Лечение: празиквантел, амбильгар в сочетании с антигистаминными препаратами.
Поражение Л. при аскаридозе встречается крайне редко, преимущественно у детей.
Заболевания, связанные с воздействием на легкие вредных химических и физических факторов. Наибольшее практическое значение среди них имеют пневмокониозы, обусловленные попаданием в Л. неиндифферентной пыли. В большинстве случаев они являются профессиональными заболеваниями. Известны также поражения Л., возникающие вследствие вдыхания токсических газов, аспирации неиндифферентных жидкостей (например, бензиновая пневмония), приема некоторых лекарственных средств (см. Альвеолиты, Пневмония.), воздействия ионизирующего излучения (см. Лучевые повреждения).
Хронические неспецифические заболевания. К ним относят хронический бронхит, бронхиальную астму, эмфизему легких, пневмосклероз, бронхоэктазы, хроническую пневмонию. Хронический бронхит, бронхиальную астму и эмфизему Л. выделяют в группу хронических обструктивных заболеваний легких.
Заболевания, патогенетически связанные с аллергией, включают бронхиальную астму, экзогенные аллергические альвеолиты, эозинофилии легочные, в т.ч. эозинофильный летучий инфильтрат (см. Леффлера синдромы).
Диссеминированные заболевания легких составляют многочисленную группу, в которую входят диффузные (диссеминироваиные) пневмосклерозы, гранулематозы, васкулиты и другие поражения легких, в т. ч. легочные проявления диффузных заболеваний соединительной ткани и иных системных заболеваний. Большинство относящихся к этой группе болезней встречается относительно редко. Из диссеминированных пневмосклерозов наибольшее значение имеет идиопатический фиброзирующий альвеолит (см. Альвеолиты), при котором преимущественно поражается интерстициальная ткань Л., что ведет к развитию распространенного пневмофиброза и прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Из диссеминироваиных гранулематозов неясной этиологии наибольшее значение имеет саркоидоз — системное заболевание, протекающее в большинстве случаев благоприятно с преимущественным поражением бронхолегочных лимфатических узлов; выраженные изменения легочной ткани отмечаются не у всех больных.
При гистиоцитозах Х в легких и других органах происходит первичная пролиферация гистиоцитов с образованием гранулем, характерным исходом которых является фиброз. Нередко в легких формируются довольно крупные, содержащие воздух полости, осложняющиеся пневмотораксом. Течение болезни может быть острым и хроническим. Клинически отмечаются прогрессирующая одышка, сухой кашель, иногда появляется триада внелегочных симптомов (деструктивный остеолиз, экзофтальм и несахарный диабет). Рентгенологически при гистиоцитозах Х определяется усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени, крупноячеистая деформация легочного рисунка («сотовое легкое»), иногда пневмоторакс (рис. 11). Диагноз подтверждает выявление зеленого пигмента в альвеолярных микрофагах бронхо-альвеолярных смывов, характерные морфологические изменения в биоптате Л. Лечение: в ранней стадии назначают глюкокортикостероиды, в дальнейшем — иммуносупрессоры и цитостатики (например, азатиоприн, циклофосфан, винкристин). Иногда применяют пеницилламин (купренил). Прогноз при остром течении, как правило, неблагоприятный; при хроническом, в случае своевременного начала интенсивного лечения, возможны многолетние ремиссии и даже выздоровление.
Тяжелым системным заболеванием с преимущественным поражением органов дыхания, включая верхние дыхательные пути, является Вегенера гранулематоз.
Идиопатический гемосидероз Л. (эссенциальный легочный гемосидероз) встречается, как правило, у детей и характеризуется множественными повторными кровоизлияниями в легочную ткань. Проявляется легочными кровотечениями различной степени. Во время обострений могут наблюдаться умеренная лихорадка, боли в груди, увеличение печени и селезенки, в мокроте обнаруживают гемосидерофаги. Рентгенологически выявляются пятнистые тени (воспалительные инфильтраты) преимущественно в нижних отделах Л., а в период ремиссий — мелкие мономорфные очаговые тени, обусловленные отложением гемосидерина; при длительном течении заболевания определяется мелкосетчатая диффузная деформация легочного рисунка, обусловленная уплотнением интерстициальной ткани (рис. 12). Лечение главным образом симптоматическое (при легочных кровотечениях проводят гемостатическую и кровезаместительную терапию). Некоторые авторы рекомендуют глюкокортикостероиды, плазмаферез, спленэктомию.
При синдроме Гудпасчера (геморрагический легочно-почечный синдром), который встречается преимущественно у взрослых, гемосидероз Л. сочетается с гломерулонефритом. Наблюдаются кровохарканье (более выраженные кровотечения редки), боли в груди, рентгенологические признаки гемосидероза Л. (множественные мелкие очаговые тени), гематурия, протеинурия, анемия, нарастающая почечная недостаточность. В мокроте обнаруживают гемосидерофаги. Иногда для подтверждения диагноза проводят пункционную биопсию почек. Лечение разработано недостаточно и состоит главным образом в глюкокортикостероидной и симптоматической терапии.
Ваш комментарий