Хроническая почечная недостаточность, ч. 2
Наиболее часто фистулу накладывают в нижней трети предплечья "бок в бок" между a.radialis и v.cephalica. Возможны и другие способы наложения анастомоза "конец в конец", конец артерии в бок вены, конец вены в бок артерии. Если установить фистулу на лучевой артерии невозможно, накладывают соустье между a.ulnaris и v.hasilica. В случае необходимости фистула может быть наложена на предплечье проксимальнее или в локтевой ямке. Создание фистулы возможно и на сосудах нижних конечностей. Если наложение фистулы на поверхностные сосуды невозможно, артерию и вену соединяют биологическим или небиологическим протезом.
Продолжительность периода ввода больных в программу гемодиализа в зависимости от исходного состояния занимает от нескольких дней до нескольких недель. В это время гемодиализы проводят ежедневно или через день (для предупреждения синдрома нарушенного равновесия); их продолжительность ограничивается 2-3 ч.
Первые гемодиализы осуществляют с ультрафильтрацией, чтобы достичь "сухой массы" больных, при которой дальнейшее уменьшение объема внеклеточной жидкости приводит к гипотензии. "Сухого веса", необходимого для контроля гипертонии и выработки рекомендаций по питьевому режиму, следует достигать постепенно, так как избыточная ультрафильтрация способна активизировать ренин-ангиотензиновую систему и вместо снижения артериального давления привести к его подъему. В центрах, где соблюдается это условие, крайне редко встречаются больные с синдромом злокачественной гипертонии. Во время первых гемодиализов рекомендуется систематически контролировать в крови содержание мочевины, креатинина и основных электролитов.
По окончании адаптивного периода частота гемодиализов и их продолжительность меняются. Процедуры проводят 2-3 раза в неделю; их продолжительность колеблется от 4 до 6 ч. Количество диализного времени в неделю в зависимости от площади используемого ге-модиализатора, вида мембран и т.д. составляет 12-15 ч.
Существенным образом меняется диета больных. До начала лечения гемодиализом и во время адаптивного периода больные получают диету с низким содержанием белка (40 г/сут). По мере улучшения состояния больных диету расширяют, приближая по своему составу и калорийности к диете здоровых лиц. По современным представлениям, диета больных должна содержать 1-1,3 г белка на 1 кг массы тела с общей калорийностью не менее 2500 ккал. Из общего количества белка 75 % должен составлять протеин животного происхождения, в котором содержатся все незаменимые аминокислоты. Только при соблюдении этого условия восполняются происходящие во время гемодиализа потери аминокислот через диализную мембрану и поддерживается положительный азотистый баланс.
Потребление калия не должно превышать 2500 мг/сут, натрия — 400-500 мг (1,4 г NaCl). Особенно строго следует ограничивать поступление с пищей натрия у больных, страдающих гипертонией. При олигоанурии суточное количество потребляемой жидкости ограничивают до 600-800 мл. Благодаря этому прибавка массы тела в междиализный период не превышает 1,5-2 кг, что легко корригируется ультрафильтрацией во время гемодиализа.
С началом лечения гемодиализом потребность в приеме многих лекарств отпадает. У больных исчезает сердечная недостаточность, легче купируются инфекционные осложнения, снижается артериальное давление.
При назначении больным, находящимся на гемодиализе, различных препаратов нужно учитывать не только время выведения этих лекарств из организма, но и их способность проникать во время гемодиализа через полупроницаемую диализную мембрану. Наиболее полно удаляются во время гемодиализа препараты с небольшой молекулярной массой, ограниченным объемом распределения, минимальным аффинитетом к тканям и не связывающиеся с белками плазмы. В норме такие вещества элиминируются из организма почками, попадая в мочу главным образом посредством фильтрации в клубочках.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, в первую очередь сердечная недостаточность, ишемия и инфаркт миокарда, перикардиты, по своему влиянию на процесс и исходы лечения хроническим гемодиализом занимают особое место, являясь в конечном итоге непосредственной причиной летальных исходов у 30-50 % больных ТПН.
Гипертонию наблюдают у подавляющего большинства больных с ТПН, находящихся на лечении гемодиализом. В зависимости от влияния лечения на величину АД гипертонию принято делить на контролируемую, когда АД снижается при ограниченном употреблении соли и выведении натрия и избытка жидкости путем ультрафильтрации во время гемодиализа, и неконтролируемую по существу злокачественного течения, когда эти мероприятия даже в сочетании с интенсивной антигипертензивной терапией не дают желаемого результата.
В основе повышения АД у больных с ТПН с контролируемой гипертонией лежит задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, в то время как концентрация ренина в плазме обычно остается нормальной или сниженной. У большинства больных с контролируемой гипертонией сердечный выброс увеличен, а общее периферическое сопротивление (ОПС) нормально или повышено незначительно. У этих больных 2-3-разовый гемодиализ с ультрафильтрацией 0,5-2 кг за процедуру и ограничением жидкости и соли в междиализный период приводит в течение первых 2 мес лечения к достижению "сухой массы тела" и нормализации АД. Большинству из них уже не нужны гипотензивные препараты. После каждой процедуры АД снижается до нормальных цифр и умеренно повышается параллельно увеличению массы тела в интервалах между гемодиализами. Таким образом, при этой форме гипертонии не происходит активации ренин-ангиотензиновой системы, и такую гипертонию называют объем-зависимой обусловленной задержкой натрия и воды. У сравнительно небольшой группы больных во время лечения гемодиализом, несмотря на ультрафильтрацию и уменьшение массы тела, АД не снижается, а дегидратация сопровождается слабостью, апатией, анорексией, усиленной жаждой. Этим больным свойственны транзиторные неврологические расстройства и тяжелые изменения глазного дна.
У больных с неконтролируемой гипертонией содержание натрия в плазме, объем циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, обменоспособный натрий и сердечный выброс ниже, а ОПС выше, чем у больных с контролируемой гипертонией. Содержание в плазме ренина, ангиотензина II и альдостерона повышено, причем концентрация ренина возрастает еще больше во время гемодиализа по мере уменьшения объема циркулирующей крови и выведения натрия, что, возможно, связано с непропорционально высоким выбросом ренина в ответ на незначительные изменения натриевого баланса. В отличие от зависящей от соли и воды контролируемой гипертонии неконтролируемая гипертония получила название ренин-зависимой.
Различна и гемодинамическая характеристика контролируемой и неконтролируемой гипертонии. При контролируемой гипертонии преобладает гиперкинетический синдром с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПС, а у больных с неконтролируемой гипертонией повышение АД обусловлено значительным увеличением ОПС. Важно, что выявленная закономерность сохраняется и во время гипертонических кризов. При контролируемой гипертонии они происходят на фоне резкого возрастания сердечного выброса, а при неконтролируемой гипертонии — за счет повышения ОПС.
Гемодинамическое различие обусловливает различную терапевтическую тактику: при контролируемой гипертонии рекомендуются гемитон, умеренные дозы блокаторов ß-адренергических рецепторов, уменьшающие сердечный выброс, обзидан и т.д., а у больных с неконтролируемой гипертонией гипотензивный эффект достигается введением препаратов, влияющих на сосудистый тонус (антагонисты кальция), а также ингибиторов АПФ и больших доз бета-адреноблокаторов, угнетающих секрецию ренина.
Например, сравнимый антигипертензивный эффект оказывают блокаторы кальция мибефрадил и нифедипин, не ухудшающие функцию почек у больных с предтерминальной ХПН [Woittiez A. et al., 1998] и блокатор рецепторов ангиотензина II лозартан [Toto E. et al., 1998], который, будучи связанным с белками плазмы, практически не элиминируется во время гемодиализа [Sica D. et al., 1995].
Контроль гипертонии повышает выживаемость диализных больных.
У 20-25 % больных во время гемодиализа развивается выраженная гипотония (падение систолического АД ≥ 30 мм рт.ст.), влияющая не только на самочувствие, но и на кровоток через гемодиализатор, определяя адекватность лечения.
У большинства из этих пациентов вне гемодиализа АД нормально или повышено и только у небольшой группы не превышает до процедуры 100 мм рт.ст. У последних, как правило, находящихся на лечении в течение многих лет или нередко перенесших бинефрэктомию, даже умеренная ультрафильтрация с небольшим снижением систолического АД вызывает чувство дурноты, потемнение в глазах, тошноту, рвоту и другие симптомы, сопровождающие гипотонию.
Физиологический ответ на ультрафильтрацию, уменьшающую внутрисосудистый объем, вызывает поступление в циркуляцию интерстициальной жидкости для восполнения образующегося дефицита, и только при несбалансированном поступлении вступают в действие дополнительные механизмы компенсации, включающие повышение симпатической активности, активности РАС, ЧСС и сосудистого тонуса, увеличение содержания катехоламинов в плазме, венозного возврата вследствие перераспределения артериального кровотока (снижение кожной и спланхнической циркуляции — феномен De Krogh-Jaeger) и, возможно, активной веноконстрикции.
Гипотония развивается при недостаточном восполнении, дисфункции симпатической нервной системы, нарушении диастолической функции левого желудочка и дисбалансе веществ, регулирующих сосудистый тонус.
Причинами недостаточного восполнения чаще всего бывают высокая скорость ультрафильтрации, ошибки определения "сухого веса", низкая осмоляльность плазмы при использовании гипонатриевого диализирующего раствора, снижение онкотического давления при гипоальбуминемии, увеличение гидростатического давления в капиллярах при сопутствующей сердечной недостаточности.
Для коррекции гипотонии, развивающейся по описанному механизму, рекомендуют уменьшать скорость ультрафильтрации, применять изолированную (отдельную от гемодиализа) ультрафильтрацию, не влияющую на осмоляльность плазмы, использовать диализирующий раствор с высоким содержанием натрия (может усиливать жажду и способствовать избыточному увеличению массы тела в междиализный период) и, наконец, проводить профилированную ультрафильтрацию, например, удалять 2/3 жидкости в первую половину гемодиализа или профилировать натрий. Применяя последний подход, L.Coli и соавт. (1998) смогли стабилизировать гемодинамику у 12 больных, склонных к гипотензии во время стандартного гемодиализа.
Приблизительно у 70 % диализных больных фиксируют гипертрофию левого желудочка [Parfrey P. et al., 1990]. Причинами последней, помимо гипертензии, являются анемия, гиперпаратиреоз, свойственное уремии уплотнение сосудистой стенки, в частности недостаточная растяжимость аорты. Дополнительными факторами риска служат возраст, значительное увеличение массы тела в интервале между процедурами гемодиализа, величина пульсового давления в ночное время [Washio M. et al., 1997; Savage Т. et al., 1998]. У таких больных обычно развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка с повышением конечного диастолического давления. Систолическая функция обычно не страдает и фракция выброса остается высокой. Нарушение диастолической функции само по себе не вызывает гипотонии, однако препятствует адаптации к уменьшению внутрисосудистого объема из-за невозможности увеличения ударного и минутного объемов. В результате развивается быстрое выраженное падение АД, а компенсаторная тахикардия вследствие укороченного периода наполнения еще больше снижает ударный объем и венозный возврат. Сердце оказывается пустым, что может рефлекторно (рефлекс Bezold-Jarisch) вызвать парадоксальную брадикардию.
Восполнение внутрисосудистого объема обеспечивает адекватное наполнение левого желудочка и быстро стабилизирует гемодинамику. В этой ситуации важно не переусердствовать с введением растворов, поскольку это может привести к отеку легких. Улучшение диастолической функции наблюдают и на фоне длительного применения ингибиторов АПФ.
Уремии свойственна дисфункция симпатической нервной системы, выявляемая уже на ранних стадиях нарушения функции почек и препятствующая компенсаторной тахикардии и повышению сосудистого тонуса во время ультрафильтрации у больных на гемодиализе.
В то же время увеличение содержания катехоламинов в плазме вследствие их недостаточной элиминации и базально высокий симпатический тонус приводят к уменьшению количества адренергических рецепторов в сердце и сосудах и уменьшают их ответ к симпатическим стимулам. У больных с таким нарушением показано использование охлажденного диализи-рующего раствора (температура 35° С) и не рекомендуются действия, способствующие перераспределению крови, например прием пищи. Y.Shibagaki и K.Takaichi (1998) установили, что во время стандартного обеда объем крови в больших сосудах уменьшался в среднем на 14 % (максимально на 28,2 %) и это уменьшение персистировало в среднем 43 мин. Скорость ультрафильтрации оставалась постоянной и до приема пищи объем крови снижался на 3,24 % в 1 ч.
У ряда больных стабилизирующее влияние на гемодинамику оказывал мидодрин — агонист α-адренорецепторов [Cruz D. et al., 1998].
При применении диализных мембран с недостаточной биосовместимостью активированные макрофаги могут продуцировать интерлейкин-1, индуцирующий высвобождение в циркуляцию простагландинов и вазодилатацию. В то же время роль NO в эпизодах гипотонии остается недоказанной, хотя активность NO-синтаз у диализных больных повышена, а в плазме увеличено содержание оксида азота [Kang E. et al., 1992]. У бинефрэктомированных больных на гемодиализе активность ренин-ангиотензиновой системы снижена и это является основной причиной гипотонии.
Поскольку результаты коррекции эпизодов гипотензии нередко остаются неудовлетворительными, особое внимание следует уделять их профилактике.
Еще в 1970 г. K.Kim и соавт. показали, что в 80 % эпизоды гипотонии развиваются при снижении внутрисосудистого объема менее 50 мл/кг массы тела.
В настоящее время разработаны методы мониторирования on line концентрации гемоглобина и значения гематокрита в экстракорпоральном контуре, позволяющие предупреждать пороговый дефицит объема крови. Применяя этот подход, L.Mancini и соавт. (1995) сумели значительно уменьшить число эпизодов гипотонии у наблюдавшихся больных.
У 75 % больных на гемодиализе регистрируют аритмию, чаще всего желудочковую экстрасистолию. Помимо случаев, связанных с резким изменением концентрации калия в сыворотке во время гемодиализа, высоким исходным уровнем кальция и фосфора [Kimura К. et al., 1989], гиперсекрецией паратгормона [Ramirez G. et al., 1984], основной причиной нарушения ритма является ишемическая болезнь сердца [Wizemann V. et al., 1985]. Не случайно аритмии обычно во время процедуры или в ближайшие 4 ч после ее окончания развиваются преимущественно у больных пожилого возраста [Cocchi A. et al., 1988], которые в настоящее время преобладают среди больных, находящихся на диализе.
Из 172 гемодиализных больных, наблюдавшихся K.Tamura и соавт. (1998), у 30 при 24-часовом мониторировании с момента начала процедуры выявлены прогностически тяжелые формы желудочковой экстрасистолии (класс 4А и 4В по Lown). Возраст больных с этими аритмиями был значимо старше (62 против 55 лет), чем у пациентов без аритмий, выше индекс массы левого желудочка (167 против 140 г/м2), снижена подвижность стенки левого желудочка. Мультивариантный регрессионный анализ свидетельствовал о том, что основными детерминантами развития злокачественных аритмий являются пожилой возраст, мужской пол и изменения индекса массы и подвижности стенки левого желудочка, но не присутствие поздних потенциалов или симпатическая дисфункция. Интенсивность последней, считающейся, по данным ряда авторов, предиктором аритмии и даже внезапной смерти, уменьшается под влиянием приема ненасыщенных жирных кислот [Christensen J. et al., 1998].
Согласно R.Suzuki и соавт. (1998), к возникновению эпизодов аритмии также предрасполагают снижение фракций выброса и удлинение интервала QT, что нередко бывает при диабете.
Нередко аритмии не возобновляются после нормализации показателей кислотно-основного и электролитного баланса, но в ряде случаев принимают опасный характер, требующий для восстановления нормального ритма кардиоверсии или установки искусственного водителя ритма [Kohno H. et al., 1991].
При назначении больным антиаритмических препаратов следует помнить, что их фармакокинетика изменяется как под влиянием нарушения функции почек, так и самой процедуры гемодиализа. Например, период полувыведения дизопирамида, равный у здоровых 4-8 ч, увеличивается у больных с терминальной уремией в 5 раз. Клиренс препарата во время процедуры гемодиализа колеблется от 33 до 43 мл/мин. Производное лидокаина токаинид на 60 % элиминируется из организма с желчью, поэтому препарат, как и флекаинид, назначают при уремии в тех же дозах, что и при ненарушенной функции почек [Braun J. et al., 1986]. Аритмии на фоне интрадиализного снижения концентрации калия в сыворотке чаще развиваются у больных, получающих сердечные гликозиды и в связи с этим содержание калия в диализирующем растворе не должно быть менее 3 ммоль/л [Dolson С., 1997]. Бикарбонатный диализирующий раствор считается менее аритмогенным, чем ацетатный [Fantuzzi S. et al., 1991].
Комментарии
валентина 2010.09.17 18:17
Смотреть все комментарии - 1
Ваш комментарий