Туберкулёз
Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов
Туберкулез кожи
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез глаз
Туберкулез прочих органов
Б. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность (в легких по долям и сегментам)
Фаза:
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление
Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)
В. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз легкого, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи (бронхиальные, торакальные и др.).
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
Остаточные изменения в органах дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз легких, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.
Остаточные изменения в других органах: рубцовые изменения и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
Исходя из требований медицинской статистики, клиническая классификация Т. приведена в соответствие с Международной классификацией болезней. Помимо клинической классификации Т., используемой для формулировки диагноза, существует также диспансерная группировка больных туберкулезом, которая отвечает практическим целям диспансерной работы.
Особенности клинических проявлений туберкулеза. Клинические проявления Т. многообразны. Характерным для всех форм Т. является синдром интоксикации, обусловленный размножением микобактерий туберкулеза и накоплением в организме продуктов их жизнедеятельности. Синдром интоксикации проявляется повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности, потливостью, тахикардией, ухудшением аппетита, похуданием. Могут развиваться психические расстройства. В остром периоде Т. наиболее часто встречается астенический синдром. Физическая астения преобладает над психической, причем слабость, усталость, общее недомогание выражены главным образом по утрам. При эффективном лечении более выражены явления раздражительной слабости, эмоциональной неустойчивости и вегетативные расстройства. Астения нередко сочетается с реакциями личности на болезнь. При неожиданном для пациента выявлении Т. может развиться реактивное субдепрессивное состояние. Более разнообразные и выраженные психические расстройства со склонностью к хроническому течению наблюдаются при фиброзно-кавернозном Т. легких. Астенический синдром у этих больных может сочетаться с эйфорией или апатией. Как правило, астения нарастает при ухудшении соматического состояния. Крайне редко при Т. возникают психозы в виде аменции (см. Аментивный синдром), депрессивного или маниакального синдрома (см. Депрессивные синдромы, Маниакальные синдромы), делирия (см. Делириозный синдром), галлюциноза (см. Галлюцинации). Делириозный синдром чаще развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, для него характерны выраженные слуховые галлюцинации.
Локальные изменения в органах при Т. принято подразделять на ограниченные (так называемые малые формы Т.), при которых наличие активного туберкулезного воспаления может быть доказано при детальном клинико-рентгенологическом исследовании или в процессе наблюдения, а иногда после пробного лечения противотуберкулезными средствами; распространенные изменения без деструкции, в т.ч. с поражением нескольких органов; деструктивные процессы.
Течение Т. зависит от многих факторов: массивности инфицирования, генетически обусловленной восприимчивости к туберкулезу, состояния иммунной системы, своевременности выявления болезни и начала лечения, сопутствующих болезней, лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза и др. В последние годы благодаря созданной системе профилактических и лечебных мероприятий Т. во многих случаях протекает благоприятно, с минимальными поражениями и заживлением без выраженных остаточных изменений. Значительно реже встречаются тяжелые острые формы Т. (казеозная пневмония, милиарный Т., туберкулезный менингит) и генерализованные формы Т. с поражением различных органов. Вторичный туберкулез, который в прошлом отличался острым течением с неблагоприятным исходом, чаще протекает хронически, волнообразно, со сменой периодов обострения и затихания.
Существенно различаются течение и клинические проявления Т. в зависимости от возраста больного. У детей чаще наблюдается первичный Т. Его особенностями являются более частое вовлечение в воспалительный процесс лимфатической системы, распространение возбудителей инфекции преимущественно гематогенным путем, обширные перифокальные изменения, частые параспецифические токсико-аллергические реакции (например, узловая эритема), а также высокая способность к заживлению.
Благоприятные эпидемиологические и иммунологические сдвиги привели к патоморфозу Т. у детей. На фоне резкого снижения заболеваемости Т. значительно уменьшилось число тяжелых острых и генерализованных форм. У большинства детей и подростков первичное инфицирование микобактериями туберкулеза, выявляемое пробой Манту с 2 ТЕ туберкулина, протекает бессимптомно, Т. развивается лишь в 6,7% случаев. При этом в основном наблюдаются туберкулезная интоксикация (Т. без определенной локализации) и Т. внутригрудных лимфатических узлов. Причем у 1/3 больных Т. внутригрудных лимфатических узлов диагностируются малые формы болезни. При несвоевременной диагностике и позднем начале лечения малых форм Т. внутригрудных лимфатических узлов часто развиваются выраженные формы Т. с поражением легочной ткани.
В современных условиях стирается грань между клиническими проявлениями первичного и вторичного Т. у детей в препубертатном и пубертатном возрасте. У впервые инфицированных лиц этой группы наблюдаются не только Т. внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс, но и ограниченные очаговые и инфильтративные формы Т. легких. Основными факторами, способствующими реактивации эндогенной туберкулезной инфекции у давно инфицированных детей, являются эндокринная перестройка организма в препубертатном возрасте и хронические болезни нетуберкулезной этиологии. Поэтому среди больных Т. детей значительное место занимают дети препубертатното возраста.
В пубертатном возрасте преобладает вторичный Т. являющийся следствием перенесенной ранее болезни. В настоящее время в условиях массовой вакцинации и ревакцинации БЦЖ отмечена тенденция к учащению случаев развития первичного Т. у подростков, что связано с постепенным перемещением первичного инфицирования в более старшие возрастные группы. Т. у подростков начинается и протекает своеобразно с незначительными клиническими, но выраженными рентгеноморфологическими изменениями. Исходы болезни во многом зависят от своевременности диагностики. Поэтому особое внимание должно быть уделено раннему выявлению Т. у подростков (туберкулинодиагностика, флюорография органов грудной клетки, наблюдение за часто болеющими). При выявлении малых форм Т. у подростков возможно излечение с незначительными остаточными изменениями или без них.
У лиц пожилого и старческого возраста Т. развивается на фоне возрастных изменений в различных органах и сопутствующих болезней, что затрудняет его распознавание. Т., наблюдаемый в пожилом и старческом возрасте, принято подразделять на старческий и старый. Старческим называют Т., развивающийся у лиц пожилого или старческого возраста обычно в результате реактивации старых очагов в легких или внутригрудных лимфатических узлах. В некоторых случаях старческий Т. может быть результатом повторного заражения. В пожилом и старческом возрасте часто наблюдаются ограниченные очаговые или инфильтративные формы Т. легких. При этом, несмотря на скудную симптоматику, отмечаются склонность к деструкции пораженной ткани и бактериовыделение. В связи с особенностями клинических проявлений старческого Т. своевременная диагностика его затруднена. При аденогенном развитии процесса (активизации старых кальцинированных очагов в лимфатических узлах корней легких) инфильтрация и расширение корней легких с наличием реактивных плевральных изменений часто ошибочно трактуются как проявления пневмонии или рака легкого.
Старым называют туберкулез, который обычно начинается в юношеском или зрелом возрасте, длится годами и иногда при благоприятном течении диагностируется лишь в пожилом или старческом возрасте. При старом Т. чаще всего развивается фиброзно-кавернозный или цирротический процесс в легких. У больных нередко наблюдаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца. Трудности лечения больных Т. пожилого и старческого возраста, как правило, связаны с сопутствующими болезнями и усугублением возрастных нарушений функций органов и систем вследствие токсического действия противотуберкулезных средств.
Течение Т. при беременности также имеет особенности. Обострение Т. наиболее вероятно в ранние сроки беременности и в послеродовом периоде. Послеродовое обострение Т. протекает бурно, с выраженной интоксикацией и склонностью процесса к генерализации. При подозрении на Т. в любом периоде беременности необходимы повторные бактериологические исследования мокроты для выявления микобактерий туберкулеза и рентгенография легких с тщательным диафрагмированием рентгеновского излучения, противолучевой защитой области живота и таза больной. Противотуберкулезные средства назначают с учетом их возможного токсического действия на плод. Препаратами выбора являются рифампицин, изониазид, этамбутол, протионамид.
Ототоксичные препараты из группы аминогликозидов (стрептомицин, канамицин и др.), а также парааминосалицилат натрия, циклосерин, пиразинамид, этионамид не рекомендуются. Не следует назначать высокие дозы противотуберкулезных средств. Прерывание беременности оправдано в тех случаях, когда Т. плохо поддается лечению, имеются распространенные деструктивные изменения в легких. Кроме того, оно показано в первые 2 года после перенесенного милиарного Т. и туберкулезного менингита, при сахарном диабете, патологии почек и легочно-сердечной недостаточности, а также при наличии сведений об обострении Т. во время предыдущих беременностей. Искусственный аборт проводится в первые 3 мес. беременности, в более поздние сроки он допускается в исключительных случаях. У больных Т. женщин рождаются, как правило, полноценные, практически здоровые дети. В большинстве случаев они не инфицированы и подлежат вакцинации против Т. Грудное вскармливание ребенка разрешают, если мать не является бактериовыделителем. В сомнительных случаях ребенка сразу после родов изолируют и переводят на искусственное вскармливание. Внутриутробное заражение происходит крайне редко. К особенностям Т., развившегося в результате внутриутробного заражения, относятся раннее (в первые недели жизни) проявление болезни, склонность к генерализации процесса и обязательное поражение печени. Внутриутробное заражение Т. подтверждается положительной туберкулиновой пробой у новорожденного, вакцинацию БЦЖ в этом случае не проводят, ребенку назначают противотуберкулезную терапию.Течение Т. имеет определенные особенности у больных с некоторыми хроническими болезнями. Заболеваемость Т. больных диабетом сахарным в 2—5 раз выше, чем всего населения. Т. у большинства больных сахарным диабетом характеризуется склонностью к экссудативным реакциям, образованию казеозного некроза, вовлечению в процесс бронхов и бронхогенному распространению возбудителей инфекции. Неблагоприятному течению Т. способствуют нарушения обмена веществ и иммунитета, которые особенно выражены при сахарном диабете I типа. Для эффективного лечения Т. у больных сахарным диабетом необходимы стойкая компенсация обменных нарушений и более длительные сроки противотуберкулезной химиотерапии.
У больных алкоголизмом хроническим Т. встречается в 18—20 раз чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. По данным Н.М. Рудого и Т.Ч. Чубакова (1985), среди больных деструктивными формами Т., состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах, больные хроническим алкоголизмом составляют 42,8%. При сочетании Т. и хронического алкоголизма течение обоих заболеваний утяжеляется. У злоупотребляющих алкоголем обнаруживают, как правило, распространенные деструктивные формы Т. с бактериовыделением. Такие больные из-за недисциплинированности допускают перерывы в приеме противотуберкулезных средств, что способствует развитию лекарственной устойчивости у микобактерий туберкулеза. Нередкие при хроническом алкоголизме нарушения функций различных органов также ограничивают возможности лечения. Для повышения эффективности лечения рекомендуется приводить комплексную терапию Т. и хронического алкоголизма, шире использовать парентеральное введение противотуберкулезных средств, строго контролировать прием пероральных лекарственных форм, при наличии показании раньше проводить оперативное лечение.
Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией часто протекает атипично, характеризуется склонностью к генерализации с поражением нескольких органов и систем. Т. у этих больных поддается лечению существующими противотуберкулезными средствами, но требует более длительной терапии.
Диагноз Т. устанавливается на основании результатов комплексного обследования больного и подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в мокроте, моче, отделяемом свища и другом патологическом материале или выявлением характерных морфологических изменений в биоптатах пораженных органов. Косвенным подтверждением туберкулезной природы заболевания могут служить данные иммунологических исследований. Активность туберкулезного процесса определяется на основании характерных клинических и рентгенологических признаков (симптомы интоксикации, фиброзные и очаговые образования в органах с перифокальной реакцией либо инфильтративные изменения с деструкцией или без нее), бактериовыделения, положительных результатов туберкулинопровокационной пробы (пробы Коха), изменений гемограммы и биохимических тестов.
В настоящее время в противотуберкулезных учреждениях проводится комплексное этапное обследование больных, включающее обязательный диагностический минимум, дополнительные и факультативные методы исследования. В обязательный диагностический минимум, используемый на начальном этапе обследования всех больных, у которых заподозрен Т., входят изучение анамнеза, жалоб больного, физикальное исследование, рентгенография, трехкратное бактериоскопическое и культуральное исследование патологического материала на микобактерии туберкулеза, постановка туберкулиновых проб, клинические анализы крови и мочи.
Дополнительные методы исследования необходимы для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики. К ним относят повторные исследования патологического материала на микобактерии туберкулеза методом флотации, биологическую пробу, рентгеноконтрастные и томографические методы, протеино- и гемотуберкулиновые пробы, иммунологические исследования, изучение протеинограммы, биохимические воспалительные тесты (определение С-реактивного белка, содержания церулоплазмина, гаптоглобина и др.), эндоскопические исследования, диагностические операции и биопсии. Факультативные методы исследования направлены на выявление функциональных расстройств различных органов и обменных нарушении.
Одним из основных методов диагностики Т. органов дыхания, костей и суставов, мочевых и половых органов является рентгенологическое исследование. Оно позволяет определить локализацию, протяженность патологического процесса, характер морфологических изменений. С помощью томографии уточняют характер локальных изменений, подтверждают наличие полостей распада ткани. В сложных для диагностики случаях может быть использована компьютерная томография. При необходимости проводят рентгеноконтрастные исследования: бронхографию, экскреторную урографию и др.
Бактериологическое исследование (см. Микробиологическая диагностика) направлено на выделение возбудителя Т. из мокроты, мочи, отделяемого свища и др. Если мокроты мало, то микобактерии туберкулеза более вероятно обнаружить в суточном ее количестве. В случае отсутствия мокроты можно исследовать промывные воды бронхов, желудка. Бактериологическое исследование включает бактериоскопические (микроскопические), культуральные методы и биологическую пробу. Бактериоскопия позволяет выявить микобактерии туберкулеза при наличии более 100 тыс. микроорганизмов в 1 мл исследуемого материала. Более результативна люминесцентная микроскопия. Нужное диагностическое и прогностическое значение имеет определение массивности бактериовыделения с помощью количественных бактериоскопических и культуральных методов.
Культуральные методы выявления микобактерий туберкулеза более информативны, чем бактериоскопические. Они дают возможность получить чистую культуру возбудителя Т., идентифицировать ее и определить чувствительность к лекарственным средствам.
Комментарии
Дмитрий 2014.03.16 18:52
Смотреть все комментарии - 1
Ваш комментарий