Ваш регион

Москва

Синдром артериальной гипертонии

(Классификация артериальной гипертонии)

Гайдес М.А.
К.м.н., лаборатория диагностики респираторных и сердечнососудистых нарушений, госпиталь им. Х.Шибы, Рамат Ган, Тель Ашомер, Израиль.

Контактные данные: госпиталь им. Х.Шибы, Тель Ашомер, Рамат Ган, Израиль, институт болезней лёгких. Тел: 972-3-5302841. Email: [email protected]

Введение.

Известно, что величина АД полностью зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК), которая давит на стенки сосудов, и от соотношения сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). При этом предполагается, что ОПСС, в свою очередь, зависит от тонуса средней гладкомышечной оболочки артерий мышечного типа или даже от тонуса вен, поскольку в венозном русле находится до 80% объёма циркулирующей крови (ОЦК) и небольшое изменение венозного тонуса приводит к большим перераспределениям кровотока. Следовательно, основой артериальной гипертонии (АГ) являются изменения ОЦК и тонуса средней гладкомышечной оболочки сосудов. Отсюда, чем больше ОЦК и чем больше тонус, тем больше АД, и внешним проявлением АГ является подъём АД по сравнению с нормой. Поэтому, современная класификация АГ (ВОЗ, 1993) полностью основана только на изменениях АД (см. таблицу 1).

Таблица 1.

  АД сист (мм Hg) АД диаст (мм Hg)
Оптимальное <120 <80
Нормальное <130 <85
Высокое нормальное 130-139 85-89
1 степень АГ 140 – 159 90 - 99
2 степень АГ 160 – 179 100 - 109
3 степень АГ >180 >110

Об изменениях ОЦК или ОПСС в этой таблице не говорится ни слова. Вероятно это связано с тем, что до сих пор в широкой клинической практике нет достаточно простых методов исследования этих параметров. Измерить АД намного проще, чем ОЦК или ОПСС.

Как видим из таблицы, за основу классификации приняты два вида давления – систолическое и диастолическое. Но не у всех пациентов величины АД укладываются в данные рубрики. Встречаются случаи, когда у спортсмена в хорошей спортивной форме систолическое АД может быть больше 140 мм Hg, а диастолическое АД – меньше 85 мм Hg, и не ясно – перед нами больной, или здоровый. В таких случаях из-за брадикардии ударный объём левого желудочка (УО) резко возрастает, перераздувает аорту и магистральные сосуды и систолическое АД может превышать обычную норму (рис. 1).

Рис. 1. АД у спортсмена высшей квалификации (возраст – 18 лет) в покое и во время нагрузки. До порога анаэробного обмена (вертикальная пунктирная прямая) систолическое АД увеличено (blood pressure 150/50) из-за большого ударного объёма (stroke volume) и брадикардии (55 уд/мин в покое). Но ОПСС (vascular resistance) в покое и во время нагрузки было нормальным (актуальная кривая совпадала с должной кривой). Поэтому результат теста был очень высоким (достиг почти 6 Л/мин, или 180% от дожного выделения СО2 – VCO2, см. по оси Х). Все пунктирные кривые и сплошные горизонтальные прямые – должные кривые и должные экстремальные значения. Вертикальная пунктирная прямая – порог анаэробного обмена.

В других случаях, например, из-за слабости миокарда у больных после инфаркта миокарда (ИМ), систолическое АД может быть очень низким, а ОПСС высоким (рис. 2). В этих случаях АГ у больных не диагностируется (скрытая АГ), хотя они нуждаются в её лечении.

Следовательно, из-за несовершенства современной классификации АГ ряд здоровых может быть включен в число больных и им ошибочно может быть назначено лечение, а у ряда больных не будет классифицирована АГ и они могут не получить соответствующее лечение. У таких больных будет постоянная перегрузка миокарда повышенным ОПСС, что, в конечном итоге, из-за различных порочных кругов, приведёт к нарастанию сердечной недостаточности. Чтобы предупредить нарастание этой недостаточности необходимо прежде всего построить траекторию её патогенеза, а для этого необходимо знать все компоненты АД и их влияние на сердечную деятельность.

Рис. 2. АД у больного после ИМ во время нагрузки. Из-за слабости миокарда ударный объём снижен и систолическое АД снижено (atypical blood pressure), хотя ОПСС в покое и во время нагрузки резко увеличено. Результат очень низкий (достиг всего лишь 0.7 Л/мин VCO2, см. по оси Х). Все пунктирные кривые и сплошные горизонтальные прямые – должные кривые и должные экстремальные значения. Вертикальная пунктирная прямая – порог анаэробного обмена.

Современная классификация АГ не отображает клиническую ситуацию потому, что не учитывает изменения ОЦК и сосудистого тонуса, хотя на этом основаны принципы лечения больных АГ. Список современных лечебных препаратов, применяемых для лечения АГ, показывает, что основную их часть составляют мочегонная терапия и препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру артерий. Если обратиться к специальной литературе, то большинство работ посвящены влиянию симпатической и парасимпатической нервной системы на тот же артериальный тонус, влиянию функций эндотелия на артериальное давление и т.д. [1, 2 и др.[. Следовательно, при диагнозе мы ориентируемся на классификацию, но при выборе лечения мы ориентируемся на интуицию и действуем по методу тыка, , потому что классификация не даёт нам критериев выбора лечебных средств.

Выявлению компонент АД и их вклада в развитие синдрома АГ, а также разработке патогенетической классификации АГ посвящена данная работа.

Методы исследования.

Для определения и оценки всех компонент АД необходимо измерять систолическое, диастолическое и среднее АД (мм Hg), сердечный выброс (СВ, Л/мин), ударный объём (УО, мл), частоту сердечных сокращений (ЧСС, р/мин), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, кдинн*сек/мл), растяжимость суммарной артериальной стенки (Compliance, мл/мм Hg), насыщение артериальной и смешанной венозной крови кислородом (SaO2a и SaO2v, %).

Для измерения СВ можно использовать метод Фика и его формулу:

Из этой формулы выводится формула для определения сердечного выброса:

В этой формуле все параметры легко измеряемы, кроме SaO2v. Для вычисления этого параметра можно воспользоваться способом, предложенным Вассерманом К. с соавт. [16], имеющим очень высокий коэффициент корреляции (более 0.86) между расчётными и актуальными значениями:

Зная сердечный выброс можно легко вычислить УО путём деления СВ на ЧП. ОПСС (peripheral vascular resistance, PVR) вычисляется по формуле:

Растяжимость суммарной артериальной стенки (Compliance) вычисляется по формуле:

Для определения и оценки параметров вовлечённости миокарда в развитие синдрома АГ необходимо измерение миокардиального VO2 (MVO2), коронарного кровотока (myocardial blood flow, MBF) и коронарного сосудистого сопротивления (coronary vascular resistance, CVR).

Прямое измерение этих параметров представляет наибольшую техническую трудность. Однако можно воспользоваться расчётными способами, например, [17], в которых приведены формулы для вычислений MVO2 и MBF на основе зависимости этих параметров от частоты сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин) и систолическим АД (мм Hg), имеющие очень высокий коэффициент корреляции (0.96) между расчётными и актуальными значениями этих параметров.

MVO2 вычисляется по формуле:

MBF вычисляется по формуле:

Эти способы были использованы, например, при исследовании коронарного кровообращения у больных с хроническими бронхо-пневмониями с задержками дыхания во сне [18] и была показана высокая диагностическая эффективность предлагаемого метода.

Используя MBF и среднее артериальное давление можно вычислить коронарное сосудистое сопротивление (CVR) по формуле:
 

На основе этих формул строились графики актуальных и должных кривых параметров. Эти данные соотносились к VCO2 (по оси Х откладывалось VCO2). Выбор VCO2 в качестве аргумента объясняется тем, что регулятором всех частей СОМГ (систем респирации и циркуляции) является именно CO2, а не O2, и это исходит из закона: продукты химической реакции являются ингибиторами самой реакции. Прежде чем продолжить химическую реакцию, необходимо удалить её метаболиты, иначе они “задушат” саму реакцию.

Для определения всех этих параметров можно использовать стандартное оборудование для проведения кардио-респираторного нагрузочного теста. Оно включает пневмотахометр, газоанализаторы О2 и СО2,

измеритель частоты сердечных сокращений (ЧСС), насыщения артериальной крови кислородом (SaO2a), и манжетный манометр для измерения артериального давления. Насыщение артериальной крови кислородом можно проводить с помощью накожного датчика, расположенного на коже головы (лба или на ухе, непрямая оксигемометрия). Измерение систолического и диастолического АД лучше всего проводить вручную, путём прослушивания ухом тонов Короткова. Автоматические измерители АД не подходят ввиду крайней ненадёжности измерений в нагрузке.
Для проведения физической нагрузки лучше подходят ножные велоэргометры, управляемые компьютером. Протокол нагрузки: 3 мин. Покоя, 3 мин. кручения педалей велоэргометра без нагрузки (нулевая нагрузка), далее постепенно и гладко повышающаяся нагрузка с приростом 10-35 ватт каждую минуту до максимума – до момента отказа исследуемого от продолжения нагрузки (протокол Вассермана, [19]).

Контингент исследуемых.

Было исследовано 20 здоровых добровольцев (контроль) и две группы больных АГ: 24 больных с неосложненной АГ (АГ) и 60 больных с АГ, осложнённой хронической сердечной недостаточностью (АГ+ХСН).
Результаты исследований.

Результаты исследований представлены в таблице 2. В последних двух столбцах представлена достоверность различия между соседними группами на пике нагрузки.

Таблица 2,

Результаты показывают, по мере прогрессирования болезни и присоединения сердечной недостаточности работоспособность больных снижается (снижение VCO2 на пике нагрузки), потому что снижается растяжимость суммарной артериальной стенки (Compliance), нарастает ОПСС (peripheral vascular resistance) и это приводит к снижению сердечного выброса (СО). Когда присоединяется слабость сердечной мышцы (в группе АГ+ХСН), то несмотря на продолжающееся увеличение ОПСС, у этих больных систолическое АД достоверно ниже, чем в остальных группах.

Обсуждение полученных результатов.

Прежде, чем перейдём к обсуждению полученного материала, отметим несколько очень существенных моментов. Сердечно-сосудистая система является частью более крупной системы организма – системы обмена метаболических газов (СОМГ). Эта система состоит из двух элементов – системы внешнего газообмена (лёгкие без сосудов – бронхи и альвеолярные ходы) и системы циркуляци (МКК, правый и левый желудочки, БКК и газотранспортные единицы крови – эритроциты и бикарбонаты). Понятие СОМГ является фундаментальным понятием, без которого невозможно понять процессы, которые формируют АД. На рис. 7 представлена схема СОМГ в состоянии покоя и при физической нагрузке.

Рис. 7. Система обмена метаболических газов в покое и в нагрузке. ОПСС зависит от числа ФЕП-БКК, включенных в перфузию. 1 – активная лёгочная функциональная единица (ЛФЕ – ФЕП-МКК); 2 – резервная (пассивная) ЛФЕ; 3 – активный (вентилируемый) бронх; 4 – резевный (невентилируемый) бронх; 5 – активные (перфузируемые) тканевые микроциркуляторные сегменты (активные ФЕП-БКК); 6 – резервные (неперфузируемые) микроциркуляторные сегменты (резервные ФЕП-БКК); ЛЖ – левый желудочек; ПЖ – правый желудочек.

БКК является частью системы циркуляции и имеет определённое и конечное ОПСС, которое включает в себя величины сосудистого сопротивления артериальной, микроциркуляторной и венозной частей сосудистого русла БКК. Если правый желудочек начинает не справляться со своими насосными функциями, то в ОПСС начинает принимать участие и МКК. Основную долю в ОПСС имеет сопротивление микроциркуляторной части.

В ней происходит тканевой обмен веществ, в том числе и газообмен. В этом отделе условия кровотока таковы, что размеры клеток крови сопоставимы с радиусом сосудов и кровь уже не может рассматриваться как сплошная гомогенная среда. В данной ситуации свойства крови как корпускулярной жидкости обусловливают ряд внутрисосудистых эффектов. По этой причине введено фундаментальное понятие, которое называется "микроциркуляторное русло" [10].

Попытки выделить структурно-функциональные единицы микроциркуляции неоднократно предпринимались ещё с 30-х годов ХХ века. Такими единицами в лёгких являются лёгочные функциональные единицы (ЛФЕ), которые, в свою очередь, состоят из функциональных единиц перфузии (ФЕП-МКК – артериолы, капилляры и венулы МКК) и вентиляции (ФЕВ – терминальные бронхиолы и альвеолярные ходы). Вероятно, в каждом органе есть подобные единицы. Структурно-функциональные единицы были выделены в печени (ацинусы, [11]), в брыжейке (сегменты, или модули [10]), в мышцах («морфометрические единицы», [12], «биполярные микрососудистые поля», [13]) и т.д. Во всех случаях эти структурно-функциональные единицы являются функциональными единицами перфузии (ФЕП). В любой определённый момент в любом органе можно выделить работающие (активные, перфузируемые) и не работающие (резервные, неперфузируемые) участки ткани. Соответственно кровоснабжение различных участков должно быть различно и соответствовать потребностям этих участков в обмене метаболических газов. Поэтому величина ОПСС переменна и зависит только от числа ФЕП-БКК, включенных в кровообращение (рис. 6), и почти не зависит от тонуса сосудов мышечного типа.

Таким образом, микроциркуляторное русло органа подразделяется на относительно автономные в гемодинамическом отношении сосудистые модули [21]. А поскольку каждый конкретный модуль работает только на обслуживание конкретного тканевого микрорегиона органа, такую пару «сосудистый модуль – тканевой микрорегион» условно называют термином «тканевой сегмент». Чтобы подчеркнуть функциональный характер этого модуля, вместо названия «сосудистый модуль» мы будем пользоваться названием "функциональная единица перфузии" (ФЕП-БКК). ФЕП-БКК включает в себя определённый комплекс микрососудов (артериол, прекапиллярных артериол, капилляров, посткапиллярных венул, венул и артериоло-венулярных анастомозов), который обеспечивает кровоснабжение отведённого ей микрорегиона органа и работает по закону “всё или ничего”. Т.е., данный сосудистый модуль либо активен (перфузируется), либо в резерве (не перфузируется). Это позволяет относительно независимо регулировать кровоснабжение каждого микрорегиона органа. Но при этом меняется ОПСС: чем больше включено в перфузию ФЕП-БКК, тем меньше ОПСС. Но большее число ФЕП-БКК включается в перфузию только лишь при нарастании нагрузки, что требует увеличения сердечного выброса (СВ). АД, по сути, является определённым коэффициентом соотношения между СВ и ОПСС. Поэтому одновременное нарастание СВ и снижение ОПСС не приводит к изменению АД. Другими словами, при нарастании нагрузки до определённого предела АД не должно меняться.

Представленные в таблице 2 данные показывают, что по мере развития болезни снижалась суммарная растяжимость артериальной стенки (Compliance), а АД сначала нарастало (в группе АГ больше, чем у здоровых), а затем несколько снижалось (в группе АГ+ХСН меньше, чем в группе АГ). Это говорит о том, что по мере развития болезни ОЦК увеличивается и перерастягивает артериальную стенку. Некоторое снижение АД в последней группе указывает не на снижение тонуса артериальной стенки, а на уменьшение силовых качеств миокарда, потому что у данной категории больных наименьший сердечный выброс (СО) и поэтому наименьший тканевой газообмен (низкое VCO2).

 
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2020 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]