Ваш регион

Москва

Междольковое дренирование поджелудочной железы при острых панкреатитах

В.А. Липатов (http://www.drli.h1.ru)
Курский государственный медицинский университет, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

Актуальной проблемой современной хирургии является разработка и применение в клинике щадящих хирургических операций на поджелудочной железе при острых панкреатитах, травмах, кистах, уменьшающих риск возникновения послеоперационных осложнений и, соответственно, летальность (А.А. Шалимов, 1964; В.С. Савельев и соавт., 1983; В.В. Никулин 1994; и др).

Увеличение числа операций на органах верхнего этажа брюшной полости, расширение объёма хирургических вмешательств способствует росту частоты повреждений поджелудочной железы и послеоперационных панкреатитов, которые развиваются у 2,7 - 36 % оперированных пациентов.

Хирургические операции на поджелудочной железе с их традиционными общехирургическими приемами остаются самыми распространёнными вмешательствами на этом органе и также являются основной причиной развития острого послеоперационного панкреатита.Анализ литературы свидетельствует о том, что хирурги предлагают новые технологии, способные уменьшить травматичность хирургических вмешательств. Микрохирургическая техника, имеющая многие преимущества, не нашла своего применения в хирургии поджелудочной железы.

Разработанный на кафедрах оперативной хирургии и хирургии N2 КГМУ способ внутриорганного дренирования поджелудочной железы (а.с. N1147356) еще не нашел широкого применения в клинике и требует всестороннего изучения.

Труднодоступность, ранимость во время хирургических операций как и отсутствие четких определенных данных о внутриорганном строении сосудистого русла, топографии борозд и проекции на них важных интрапанкреатических образований таких как главный панкреатический проток, общий желчный проток порождают сдержанное отношение хирургов к оперативным вмешательствам на этом органе. Между тем изучение внутриорганного строения железы, взаимоотношений входящих в панкреато-дуоденальную зону образований открывают новые перспективы в хирургии поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

Патогенез острого панкреатита сложен и противоречив. В отечественных фундаментальных исследованиях основное внимание направлено на изучение частных вопросов этиологии и патогенеза острого панкреатита (Величенко В.М., 1971; Чаплинский В.В., Гнатышак А.И, 1972),его морфологии (Бойко Ю.Г., Пермяков Н.К., Подольский А.Е., 1973), биохимических нарушении (Веремеенко К.Н., 1971) и функции поджелудочной железы (Лобачев С.В., 1953, Глускина В.М., 1972) в острый период заболевания.

В настоящее время существует по крайней мере восемь теорий патогенеза острого панкреатита:

1) Каналикулярная, или "общего канала" (Opie 1901, Schmieden, Sebening, 1927),

2) Сосудистая (Bunge 1903, Smith 1940, Мартынов 1897, Бойко Ю.Г., 1970, Zenker 1974, Katz, Winkler, 1898),

3) Нейрогенная (Евдокимов П.А., 1948, Первушин В.Ю, 1957, Числовский К.И., 1960)

4) Травматическая (Старцев И.В., 1964, Сибуль У.Ф. и соавт., Житнюк И.Д. и соавт., 1969, Бабрис И.В., 1972, Томащук И.П., 1972, Петухов И.А., 1980).

5) Инфекционно-аллергическая (Соловов П.Д., 1937, Молоденков М.Н., 1964, Кореневич Н.Н., 1966, Чаплинский В.В., 1967, Longo, 1952, Thal,(1954-1957),

6) Вирусная,

7)Метаболическая.

Недостаток этих теорий по мнению Шалимова С.А. и соавт. (1990) состоит в отождествлении этиологии и патогенеза панкреатита, признание первичности нарушения функции, а не структуры, а также в том, что они построены на основе признания ведущим какого-либо одного повреждающего фактора.

В настоящее время общепризнана так называемая ферментная теория патогенеза острого панкреатита, согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявления болезни объясняются патологическим местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы.

Основное положение этой теории - о ведущей роли трипсина в патогенезе острого панкреатита оставалась вплоть до последнего времени незыблемым (Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В., 1983). В работах последнего времени прослеживается тенденция к формулированию и обоснованию новой, так называемой, патобиохимической теории острого панкреатита (Виноградов В.В. и др., 1974, Creutzefelt, Schmidt, 1970, Trapnell, 1981, Anderson, Shiller, 1973, и др.).

Согласно новым воззрениям, трипсину отводится лишь начальная, пусковая, роль в активировании других протеаз поджелудочной железы (эластаза, карбоксипептидаза, химотрипсин), калликреин-кининовой системы и системы ферментативного фибринолиза крови, которые в свою очередь вызывают ряд тяжелых местных и общих патобиохимических расстройств (Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В.,1983).

При изучении различных аспектов патогенеза острого панкреатита были поучены также и данные, противоречащие основным положениям ферментной теории. С одной стороны в ткани поджелудочной железы у животных с острым экспериментальным панкреатитом не было обнаружено активного трипсина (Werle, Trautschold, 1966). С другой стороны было показано, что липаза поджелудочной железы не действует на внутриклеточные триглицериды (Panabokke, 1958 и др.). По мнению Савельева В.С. и соавт. (1983) клиническая концепция патогенеза острого панкреатита основывается на следующих положениях:

1) ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов поджелудочной железы, ККС, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам,

2) панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамики,

3) очаги панкреонекробиоза и воспалительная деморкационная реакция первично асептичны.

Исследования Storck (1971) показали, что в очагах жирового некроза содержание свободных жирных кислот более чем в двести раз превышает обычный уровень. Это позволяет предположить, что изначальным патобиохимическим фактором, обусловливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты-фосфолипаза А и липаза. Оба этих фермента выделяются железой в активном состоянии. При попадании секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань, например при разрыве дуктоацинарных соединений вследствие остроразвивающейся протоковой гипертензии, под воздействием липолитических ферментов может наступить некробиоз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. Липаза поджелудочной железы не действует на неповрежденную клетку.

Вокруг очагов жирового некробиоза формируется демаркационная воспалительная реакция,

характер которой регулируется степенью вовлечения в патологический процесс местных медиаторов воспаления-гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла (Чернух А.М., 1979). Если патобиохимический процесс ограничивается этими изменениями, то формируется жировой панкреонекроз. Преобладание перифокального плазмаррагического отека и клеточной инфильтрации при жировом панкреонекрозе в известной мере позволяет предположить ведущее значение местных медиаторных механизмов в формировании его морфофункциональных отличий. Вследствие появления в интерстиции в результате плазморрагии ингибирующих факторов часто происходит спонтанное купирование аутолитического процесса и быстрая инволюция мелкоочагового панкреонекроза, абортивные формы которого клинически выделяются как отечный панкреатит.

Таким образом, жировой панкреонекроз формируется в результате патобиохимического воздействия липолитической группы ферментов поджелудочной железы и местных медиаторов воспаления, поэтому он склонен к абортивному или медленно прогрессирующему (рецидивирующему) течению.

Накопление в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот обусловливает сдвиг pH клетки до 3,5-4,5. Только в этих условиях в результате аутокаталитической реакции внутриклеточный трипсиноген может трансформироваться в трипсин (Werle, Trautschold, 1966).Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, а также ряд других протеаз (карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы и др.).

Трипсин и другие протеазы вызывают протеолитический некробиоз панкреоцитов. Под влиянием эластазы происходит лизис преимущественно венулярных стенок и междольковых соединительно-тканных перемычек (Черноярова О.Д., 1976),что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. Одновременно в микроциркуляторном кровеносном и, отчасти, лимфатическом русле поджелудочной железы трипсин активирует калликреин-кининовую, плазминовую и тромбиновую системы. Патологическая активация этих систем ведет к углублению локальных нарушений микроциркуляции крови, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, развитию диссеменированных микротромбозов. При геморрагическом панреонекрозе одновременно освобождаются и липолитические ферменты-фосфолипаза А и липаза,что усиливает активирование трипсина. .

Таким образом, поддерживается и усиливается цикличность взаимоактивирующих влияний липолитического и протеолитического процессов.

Плазморрагия играет в некотором роде положительную роль, т.к. одновременно в интерстициальное пространство попадают мощные плазменные поливалентные ингибиторы протеаз: А1-антитрипсин и А2-макроглобулин,которые активируют трипсин и другие протеазы,тормозят активность ККС. Другим фактором, способствующим уменьшению воспалительной реакции, являются катехоламины, содержание которых в плазме больных панкреонекрозом повышено. При геморрагическом панкреонекрозе протеолитический некробиоз панкреоцитов,деструкция микрососудов и нарушение микроциркуляции прогрессируют катастрофически быстро. Таким образом, геморрагический панкреонекроз формируется в результате патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов поджелудочной железы и вовлечения в патологический процесс ККС, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла, поэтому он склонен к прогрессирующему течению.

Каскадность развития патобиохимических реакций,

возможность спонтанного купирования аутолиза и,наоборот,взаимоактивирующая связь процессов липолиза и протеолиза объясняют отмеченную всеми авторами склонность к волнообразности или цикличности клинического течения острого панкреатита. Эти же процессы лежат в основе трансформации жирового панкреонекроза в геморрагический.

Таким образом, в патогенезе острого панкреатита основное значение имеют четыре взаимообусловленных патобиохимических и морфофункциональных процесса : 1) липолиз, 2) протеолиз, 3) демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови и лимфы, 4) панкреатогенная токсемия. (Савельев В.С. и соавт., 1983).

Представления о последовательно-фазовом характере патологического процесса при остром панкреатите разделяют большинство клиницистов. Согласно этому представлению, инициальным моментом в развитии заболевания и первой его фазой является интерстициальный отек поджелудочной железы, который вследствие активирования в интерстиции ферментов становится причиной развития панкреонекроза (Маждраков Г.М., 1961, Шелагуров А.А., 1967, Виноградов В.В., 1974) .

ОПЕРАЦИИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ.

Исключительное многообразие вариантов локализации, распространения и характера патоморфологических изменений в поджелудочной железе, окружающих органах и тканях при остром панкреатите обусловливает существование столь же многочисленных методов оперативного лечения этого тяжелого заболевания. По сложившейся традиции различные методы оперативного лечения острого панкреатита условно подразделяют на радикальные (частичная или тотальная панкреатэктомия) и паллиативные (некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей и многочисленные способы дренирования сальниковой сумки,брюшной полости и забрюшинного пространства (В.В. Никулин , 1994; В.А.Кубышкин,1996).

Анализ литературы показал, что хирурги едины в вопросе лечения отечной формы острого панкреатита. Методом выбора признана консервативная терапия. В отношении лечения деструктивных форм единого мнения не достигнуто. Оперативное лечение большинство хирургов предпринимают по специальным показаниям, чаще при панкреатогенном перитоните, абсцессах или псевдокистах поджелудочной железы. Основные разногласия при определении тактики лечения возникают при трудно диагностируемых, осложненных панкреатогенным перитонитом формах острого панкреатита (Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В., 1983). Наиболее значительные противоречия касаются применяемых методов хирургического лечения острого панкреатита.

Одни хирурги (Шапкин В.С. и др., 1975, Виноградов В.В. и др., 1979) считают, что хирургические методы лечения острого панкреатита неприемлемы, другие ограничивают вмешательство тампонированием и дренированием сальниковой сумки без рассечения брюшины над поджелудочной железой (Лобачев С.В., 1953, Гомзяков Г.И. и др., 1969, Елецкая О.И.,1971, Mattig, Сlauss, 1967). Сторонники так называемых закрытых операций отмечают отрицательный эффект рассечения капсулы железы (Шалимов А.А., 1970, Мороз И.М., 1974, Тоскин К.Д. и др., 1976, Muresan et al., 1962), дополняют операцию перипанкреатической новокаиновой блокадой и оментопанкреопексией (Тоскин К.Д., 1966, 1970, 1976, Авдей Л.В. и др., 1974, Фиценко А.Я. и др., 1979, и др.). Ряд авторов предложили закрытые методы, сочетающиеся с дренированием большого панкреатического протока (Pеtresco, Blidaru, 1970),декомпрессионными операциями на желчных путях (Иванова В.М., Шаак Т.В., 1965, Глускина В.М., 1972, Glenn, Frey, 1964) и даже с папиллосфинктеротомией (Goinard et al.,1968).

Показаниями к хирургическому лечению острого панкреатита в первые 10 суток от начала заболевания являются:

1) нарастание клинических проявлений перитонита;

2) развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности,

не поддающейся медикаментозной терапии;

3) снижение диуреза менее 1000 мл\сут на фоне адэкватной коррекции водно-электролитного равновесия;

4) нарастание желтухи при невозможности устранить ее методом эндоскопической папиллотомии;

5) неэффективность консервативного лечения в течение 24-48 ч у больных с диагностированными до начала приступа желчнокаменной болезнью, нарушением проходимости панкреатического протока, кистами поджелудочной железы.

В сроки более 10 суток от начала приступа острого панкреатита показаниями к хирургическому лечению являются :

1) признаки абсцесса в области поджелудочной железы,

2) аррозивное кровотечение на фоне острого панкреатита,

3) неэффективность консервативного лечения (С.А.Шалимов, А.П. Радзиховский, М.Е.Ничитайло, 1990).

При хирургическом лечении острого панкреатита наилучшим доступом, позволяющим оценить состояние поджелудочной железы, желчных путей, других органов брюшной полости и произвести необходимые вмешательства на них, является верхняя срединная лапаротомия. После ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинных клетчаточных пространств верхняя срединная лапаротомия может быть дополнена разрезами в поясничных или подвздошных областях в зависимости от конкретной ситуации. В большинстве случаев следует признать ошибочным использование прямых изолированных доступов к предполагаемым зонам расположения гнойников, поскольку полное представление о локализации очагов некроза и распространении гнойного процесса можно получить только после тщательной ревизии брюшной полости и сальниковой сумки из широкого лапаротомного разреза. Стремление к малому "щадящему" объему операции часто чревато не адэкватным удалением некротических тканей и неэффективным дренированием гнойных очагов (В.А. Кубышкин, 1996). По мнению Кубышкина В.А. (1996) ревизия брюшной полости выполняется в следующей последовательности:

1. Осмотр нижнего отдела брюшной полости, определение количества и характера выпота в ней, преимущественной локализации очагов жирового некроза. При необходимости проводится исследование жидкости на содержание ферментов поджелудочной железы и наличие микробной флоры. Важное значение имеет ревизия забрюшинного пространства, особенно в области правого и левого изгибов толстой кишки, корня брыжейки. При наличии в этих зонах массивных скоплений бляшек жирового некроза и геморрагической имбибиции тканей необходимо рассечение брюшины и максимальное удаление жировых некрозов, выпота и (или) некротических тканей.

2. Ревизия поджелудочной железы и сальниковой сумки производится после широкого рассечения желудочно-ободочной связки. Используя метод тупой препаровки большую часть тела и хвост поджелудочной железы легко отделить от забрюшинной клетчатки (следует помнить о возможности повреждения селезеночных сосудов, особенно вены).Этот прием позволяет осуществить полную ревизию поджелудочной железы, выявить очаги размягчения в ней, обеспечить декомпрессию органа, оценить состояние окружающей клетчатки, предупредить распространение ферментативно-геморрагического выпота по забрюшинному пространству и, следовательно, развитие забрюшинной флегмоны.

 
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2019 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]