Современное лечение инфекционного эндокардита
Российская медицинская академия последипломного образования, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва
Под термином "инфекционный эндокардит" (ИЭ) подразумевается инфекционное поражение клапанов сердца или эндокарда, вызываемое бактериями, грибами, риккетсиями, хламидиями и, возможно, вирусами. Этиология эндокардита является одной из важнейших характеристик заболевания и в случае обнаружения возбудителя обязательно указывается в диагнозе. По клиническому течению выделяют острый и подострый ИЭ.
Патогенез ИЭ
В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций [1].
Таблица 1. Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита
Наличие ИЭ Высокая вероятность ИЭ |
Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke
Основные критерии: |
Имеются определенные закономерности в локализации
инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца:
областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при
недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия,
поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки -
эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.
Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к
эндокарду [2]. В эксперименте показана более высокая адгезивная способность стафилококков
и стрептококков по сравнению с грамотрицательными бактериями, отмечается важная роль
фибронектина в связывании пептидогликана грамположительных бактерий.
Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются ревматические поражения
клапанов сердца (около 15%), пролапс митрального клапана (10%) и хронические заболевания
сердца (20%). У больных с нозокомиальными инфекциями развитие ИЭ связано с бактериемией
вследствие контаминации сосудистых катетеров, шунтов для гемодиализа, послеоперационной
раневой инфекции,
Клиническая диагностика
Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально
неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами.
Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости,
потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут
иметь различную продолжительность - от нескольких недель до нескольких месяцев. При
остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ
становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых
капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают
мелкими (1 - 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах
кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.
Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом.
Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов
может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов
незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне
клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный
клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.
Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии
миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы
сердца.
В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов.
Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических
поражений. Наиболее часто ими являются сосуды почек, селезенки, кишечника, головного мозга.
Наличие симптомов эмболии этих органов в сочетании с лихорадкой и патологическими шумами
в сердце является надежным критерием диагностики ИЭ.
Лабораторная диагностика
Клинические лабораторные исследования крови не имеют
специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При
исследовании мочи обычно выявляют микрогематурию и протеинурию.
Данные микробиологического исследования крови являются крайне важными. Имеются
данные об очень высокой частоте выделения микробов из крови, достигающей 85 - 95%. Такие
результаты могут быть получены только при применении современных методов клинического
микробиологического исследования.
Первым этапом этого исследования является правильный забор крови с
соблюдением следующих принципов:
• Забор крови должен производиться до начала антибактериальной терапии.
• Техника забора крови должна исключать случайную контаминацию образца (посев с
соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии).
• Использование специальных систем для забора крови, исключающих содержание в
них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры
или быть причиной контаминации образца.
• Немедленная транспортировка образца в лабораторию в условиях изотермии,
правильная маркировка образца, полная информация о характере исследуемого образца.
При проведении забора крови на стерильность необходимо придерживаться правил
асептики во избежание контаминации обычной кожной флорой (коагулазонегативные
стафилококки, дифтероиды и др.), тем более что эти микроорганизмы также могут быть
этиологической причиной ИЭ. Поэтому подготовка кожи пациента сильно влияет на результат
микробиологического исследования.
Методика посева крови на стерильность. Набор для взятия крови состоит из пузырьков с питательными средами, 2% раствора йода или аналогичного антисептика, шариков со спиртом, салфеток, шприцев, иголок или специальных приспособлений для забора крови. Рекомендуется проводить двукратную обработку спиртом крышек бутылок для забора крови. В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля (10 см в диаметре) антисептиком циркулярными движениями от центра к периферии. При непереносимости йода обработка проводится 70% раствором спирта в течение 2 мин. Для лучшей визуализации места пункции йод смывают в проекции вены с помощью 1 - 2 шариков со спиртом, при этом движения шарика должны осуществляться в направлении "от чистого к грязному". Пальпировать вену в месте пункции можно только в стерильных перчатках. Необходимо избегать повторного касания иглой кожи. Для забора крови используют шприцы объемом 10 - 20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы). После забора крови иглу удаляют из вены, избегая повторного касания кожи. У взрослых берут 5 - 10 мл крови в каждый флакон (или объем крови, рекомендованный производителем соответствующего оборудования). Затем образец маркируют, указывая дату и время забора. Если посев крови (с определенной целью) производился из сосудистого катетера, это должно быть специально отмечено, так как важно для интерпретации полученных результатов.
Обычно посев производят одновременно в два флакона: с аэробными и анаэробными условиями. При ИЭ бактериемия имеется почти во всех случаях, поэтому целесообразность многократных посевов крови и выбора для посева момента наиболее высокой температуры тела пациента сомнительна. Тем не менее имеются определенные принципы кратности посевов крови.
При подозрении на острый ИЭ, когда необходимо немедленно начинать эмпирическую антибактериальную терапию, показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных вен с интервалом 15 - 30 мин. Эта методика обеспечивает 90% эффективность и позволяет адекватно оценить результаты посева в случае контаминации образца.
При подостром ИЭ, когда проведение этиотропной терапии может быть отложено на некоторое время, также проводится троекратный посев крови в течение 24 ч. Если в течение 48 - 72 ч не получен рост флоры из крови, рекомендуется произвести посев еще 2 - 3 раза. Считается, что посев артериальной крови и костного мозга не имеет каких-либо существенных преимуществ перед посевом венозной крови [6,7].
В случае проведения неадекватной по спектру и дозе этиотропной терапии в острой фазе заболевания посев крови может быть положительным в сроки до 2 нед терапии. Если применение антибиотиков может быть отсрочено или прекращено, желательно делать посев через несколько дней после прекращения приема антибиотиков.
При отсутствии бактериального роста у больного с клиническими проявлениями ИЭ необходима консультация специалиста (клинического микробиолога) для подбора адекватной техники бактериологического исследования. Возбудитель может иметь биологические особенности (очень медленный рост, отсутствие капсулы и др.), диктующие необходимость использования специальных методов выделения.
В некоторых случаях для подтверждения бактериемии производят иссечение участка кожи с элементом сыпи (микробным эмболом) с последующим микробиологическим и гистологическим исследованием.
При остром ИЭ может наблюдаться эмболия хориоидных сплетений, микрососудов головного мозга, в результате чего развивается бактериальный менингоэнцефалит. В этих случаях проводят диагностическую люмбальную пункцию с посевом и микроскопическим исследованием ликвора.
Эхокардиография очень важна для верификации ИЭ. Применение современной трансторакальной ЭхоКГ позволяет выявлять вегетации примерно у 65% пациентов. Возможности трансэзофагеальной ЭхоКГ несколько больше и позволяют выявлять до 85-90% вегетаций за счет более совершенной визуализации клапанов правой половины сердца и искусственных клапанов. Отсутствие визуализации вегетаций при ЭхоКГ не исключает диагноза ИЭ [8]. Особенно это касается больных с клиническими проявлениями ИЭ и выделенной из крови культурой. Напротив, наличие только лихорадки, без клинических признаков поражения клапанов сердца, отсутствие бактериологического подтверждения, отрицательные данные ЭхоКГ позволяют исключить ИЭ.
ЭхоКГ в сочетании с допплерографией кроме прямой визуализации вегетаций позволяет оценить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики, выявить патологические изменения эндокарда, образование патологических соустий, определить показания к проведению хирургического лечения больных ИЭ.
Диагностические критерии
Интерес к применению диагностических критериев вновь
усилился, поскольку в решение проблемы ИЭ вовлечены врачи разных специальностей:
терапевты, инфекционисты, кардиологи, микробиологи, эпидемиологи. Необходимо достижение
взаимопонимания и точности при оценке статистической и эпидемиологической информации,
клинических испытаниях новых препаратов и разработке мер профилактики. Наиболее часто в
современной литературе используются критерии Duke [9,10]. Эти критерии ("Дьюк" - по
названию американского университета, где были разработаны данные критерии) в клинических
случаях при их аккуратном применении в течение всего заболевания отличаются высокой
чувствительностью и специфичностью [10]. Критерии приведены в
табл. 1.
Использование критериев Duke нуждается в комментарии. Применение критериев
позволяет при наличии двух основных признаков (повторного выделения культуры,
характерной для ИЭ) предполагать диагноз ИЭ без проведения ЭхоКГ-исследования. Применение
критериев особенно полезно у больных с бактериемией. В случаях сложных диагностических
ситуаций, подозрительных на наличие ИЭ (особенно ИЭ искусственных клапанов), необходима
консультация специалиста, имеющего достаточный клинический опыт.
Микробиологическая характеристика бактериальных ИЭ
Этиологическая структура бактериальных ИЭ в разных странах чрезвычайно разнообразна и динамична. Согласно многочисленным клиническим микробиологическим исследованиям, наиболее частыми возбудителями являются стрептококки (55%). Причем около 35% случаев ИЭ вызывается Streptococcus viridans, 10% - энтерококками и около 10% - другими негемолитическими стрептококками группы D. Стафилококки являются возбудителями ИЭ примерно в 35% случаев, причем поражение искусственных клапанов вызывают преимущественно коагулазонегативные стафилококки. Еще около 10% случаев ИЭ вызвано другой флорой, в литературе имеются описания ИЭ, вызванных почти всеми известными бактериями [11,12]. Известны случаи ИЭ, вызванного Coxiella burnettii и Chlamydia spp. [13]. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением; вирулентные микроорганизмы (S.aureus) могут поражать нормальные клапаны, вызывать их разрушение и приводить к возникновению системных токсических эффектов. В настоящее время S.aureus является наиболее частой причиной острого ИЭ.
Ваш комментарий