Инфекции передающиеся половым путем
Передача ГН происходит почти исключительно через половые контакты. Чаще всего поражается эндоцервикс и уретра (70-90% при инфицировании эндоцервикса). Риск заражения у женщин выше, чем у мужчин. При одном половом контакте с больным партнёром риск заражения у мужчины составляет 20-25%, у женщины - 50-90%. При этом инкубационный период сокращается до 3-5 дней. В 1976 году впервые были обнаружены устойчивые к пенициллину штаммы ГН, обладающие специфическими В-лактамазами. В последующие годы отмечен рост числа таких штаммов: в 1988 г.-4%, в 1991 г.-13% всех исследований. С 1983 г. регистрируются штаммы с изменённым генетическим кодом, устойчивые не только к пенициллину, но и к цефалоспоринам, аминогликозидам, тетрациклинам.
Клинические проявления заболевания. Хотя большинство инфицированных женщин не имеет симптомов заболевания, но значительная их часть: до 40-60%,отмечают наличие выделений из влагалища, дизурию, межменструальные кровянистые выделения, меноррагии, чувство дискомфорта в области малого таза. У 15-20% инфицированных женщин впоследствии развиваются ОВЗМТ, обычно в конце или сразу после окончания менструации. Клиническая картина цервицита, вызванного ГН, не отличается от цервицита другой этиологии, и может сопровождаться явлениями уретрита, поражением желёз Скене и Бартоли.
Внеполовые формы заболевания включают поражение прямой кишки, конъюнктивы, глотки, перигепатит (синдром Фитц-Хью-Куртиса). Положительная культура ГН в прямой кишке выявляется у 30-50% женщин с шеечной гонореей, причём у 5% инфицированных это единственное место присутствия ГН. Среди женщин с присутствием ГН в половых путях у 10-20% он высевается из глотки, менее чем у 5% инфицированных это единственное место его присутствия.
Распространённые формы заболевания проявляются экстрагенитальными его проявлениями вследствие бактериемии. Их частота составляет 0,1-0,3% от всех случаев заболевания, причём у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. Чаще заболевание проявляется в III триместре беременности или в пределах недели от начала менструации. Менее чем в половине случаев удаётся доказать специфическую этиологию заболевания путём выделения культуры возбудителя из внутренних сред организма (кровь, суставы). Этиология считается вероятной, если удаётся получить положительную культуру ГН из половых путей больного или его полового партнёра. Этиология считается возможной, если при отсутствии положительной культуры лечение оказывается эффективным.
Стадия бактериемии может сопровождаться ознобом, лихорадкой, артритом, дерматитом и такими редкими проявлениями заболевания, как эндокардит (с поражением аортального клапана) и менингит. Дерматит проявляется поражением кистей и пальцев, на которых появляются везикулы, превращающиеся в пустулы и, далее, бесследно исчезающие. Септический специфический артрит проявляется поражением коленей, кисти, голеностопных суставов. Кровь, как правило, стерильна. Синовиальная жидкость приобретает гнойный характер и содержит культуру ГН.
Офтальмия новорожденных известна с 1881 г., и до введения профилактики встречалась у 10% всех новорожденных. При инфицировании матери до 30-35% новорожденных при влагалищных родах инфицируются ГН. Заболевание обычно проявляется в первые 4 дня жизни, но возможен инкубационный период до 21 дня. Клинические проявления выражаются в двустороннем гнойном конъюнктивите, который при отсутствии лечения быстро прогрессирует до изъязвлений роговицы с последующим рубцеванием и слепотой.
Беременность. При наличии ГН в шейке матки возможны многочисленные осложнения беременности: внутриамниональная инфекция, преждевременное излитие вод (21-75%), преждевременные роды, аборты (11-35%), рождение недоношенных детей (17-67%), а также ЗРП, сепсис новорожденных и родильниц. Перинатальная смертность достигает 8-11%. Учитывая, что почти все инфицированные беременные не имеют симптомов заболевания, рекомендуется обследование всех беременных методом культуры при первой явке, и повторное обследование беременных группы риска в начале третьего триместра.
Диагностика. Не только беременные, но и большинство небеременных с гонореей не имеют симптомов заболевания.
При первичном заражении наиболее часто поражается эндоцервикс. Окрашивание по Граму экссудата из потенциального очага инфекции (грамотрицательные диплококки внутри полиморфоядерных лейкоцитов) позволяет диагностировать заболевание у 95% мужчин, но только у 60% женщин. Для подтверждения заболевания у женщин необходимо выделение микроорганизма в культуре. В этом исследовании нуждаются все сексуально активные женщины. Но более реально проведение этого исследования в группах риска: заболевание у полового партнёра, признаки заболевания половых органов, ОВЗМТ, наличие других ИППП, многочисленные половые связи. Все беременные при первой явке должны пройти исследование на наличие гонореи методом культуры, у беременных из группы риска исследование повторяется в III триместре. Для выделения ГН используются селективные Среды типа Тайера-Мартина с ванкомицином, колистином, нистатином.Культуральный метод при единственном посеве позволяет точно выявить заболевание в 80-90% случаев. Лучше использовать два последовательных забора материала из шейки матки или комбинацию материала из шейки матки и прямой кишки. Серологические методы исследования неэффективны ввиду наличия антител после предыдущих эпизодов заболевания. Поиск антигена ГН методом ELISA (Гонозим) имеет высокую Ч и Сп у мужчин с симптомами заболевания, но в отношении диагностики гонореи в шейке матки Ч и Сп метода низки, что исключает использование метода для скрининга заболевания при его распространении в популяции менее 1%.
Лечение. Как мужчины, так и небеременные женщины с неосложнённой гонореей не имеют различий в режимах лечения. ГН чувствителен ко многим антимикробным агентам, хотя в последние годы появились штаммы, устойчивые к антибактериальным средствам. Антибактериальные средства, применяемые сегодня, дают процент излеченности, превышающий 95%. Среди больных гонореей часто наблюдается коинфекция, так 15-25% мужчин и 30-50% женщин одновременно с ГН заражены C. trachomatis. Поэтому все пациенты, проходящие лечение по поводу гонореи, должны получать лечение против хламидий. Одновременно рекомендуется серологический скрининг на сифилис.
Лечение неосложнённой гонококковой инфекции
Рекомендуемые режимы:
Цефтриаксон (роцефин) в/м однократно 125 мг
* лечение эффективно против сифилиса в инкубационном периоде
Цефиксим per os однократно 400 мг
Ципрофлоксацин per os однократно 500 мг
Офлоксацин per os однократно 400 мг
* фторхинолоны не рекомендуется принимать беременным и кормящим матерям
* беременные должны получать лечение цефалоспоринами или, при их непереносимости, спектиномицином в дозе 2,0 в/м.
Рекомендуется дополнительное лечение хламидийной коинфекции доксициклином в дозе 100 мг дважды в день в течение недели. Для беременных - эритромицин 500 мг (250 мг) четыре раза в день в течение 7 (14) дней.
Альтернативные режимы:
Спектиномицин (макролид) 2,0 в/м однократно
Цефтизоксим-500 мг в/м, Цефотаксим (клафоран)-500 мг в/м, Цефотетан-1,0 в/м, Цефокситин-2,0 в/м однократно.
Цефуроксим аксетил 1,0 или Цефподоксим прокстил 200 мг per os однократно.
Эноксацин 400 мг или Норфлоксацин 800 мг per os однократно.
После лечения неосложнённой гонореи в соответствии с рекомендуемыми режимами тест на излеченность не требуется (рекомендации Центра по контролю заболеваемости, США). При сохраняющихся симптомах заболевания необходимо повторное культуральное исследование с определением чувствительности ГН к антибиотикам. При лечении пациентов из группы риска, имеющих высокую вероятность реинфекции, рекомендуется повторное исследование на наличие ГН через 1-2 месяца. Половые партнёры больных ГН нуждаются в обследовании методом культуры и лечении до получения результатов обследования.
Лечение осложнённой гонореи.
Рекомендуемый режим:
Цефтриаксон 1,0 в/м или в/в раз в сутки
Альтернативные режимы:
Цефотаксим или Цефтизоксим 1,0 в/в через 8 часов
При непереносимости В-лактамных антибиотиков - Спектиномицин 2,0 в/м через 12 часов
Лечение проводится до признаков клинического улучшения и 24-48 часов после этого, далее, до истечения полной недели с начала лечения, возможны следующие режимы: Цефиксим 400 мг или Ципрофлоксацин 500 мг per os дважды в день.
* Специфические менингиты и эндокардиты требуют в/в введения высоких доз Цефтриаксона: 1-2,0 через 12 часов. Лечение менингита продолжается 10-14 дней, эндокардита - до 4 недель.
Фарингеальная ГН лечится по схеме неосложнённой ГН. Через 4-7 дней проводится контроль излеченности методом культуры.
Офтальмия новорожденных требует изоляции больного ребёнка на 24 часа от начала лечения, которое проводится Цефтриаксоном в дозе 25-50 мг/кг/сут в/в или в/м в одной дозе в течение 7 дней (для взрослых-1,0 в/м однократно). Необходимо ежечасное промывание глаз физиологическим раствором до прекращения выделений.
СИФИЛИС.
Возбудителем является спирохета Treponema pallidum. В последнее десятилетие С. вновь принял форму эпидемии со значительным ростом заболеваемости беременных и случаев врождённого С. Выделяют первичный С. с формированием очага первичного поражения (шанкр), представляющего собой место проникновения возбудителя. Первичный очаг разрешается без лечения через 3-6 недель и заболевание переходит во вторичную стадию. Вторичный С.-системное заболевание (кожные проявления, ЛАП, бактериемия) длящееся 2-6 недель. Первые две стадии заболевания являются периодом размножения спирохет, когда наиболее вероятна передача болезни другому лицу.
Далее заболевание переходит в латентную фазу, не имеющую клинических проявлений. Латентная фаза считается ранней при длительности заболевания до 1 года. Третичный С. развивается у трети больных при отсутствии лечения и характеризуется прогрессирующим повреждением ЦНС, костно-мышечной системы, паренхиматозных органов (образование гумм характерно для позднего доброкачественного третичного С.). Treponema pallidum является исключительно анаэробным организмом, in vitro не растёт, но размножается в организме животных, особенно кроликов (возможность "прямых" мазков или серологической диагностики).
Эпидемиология. Считается, что на 1 выявленный случай заболевания С. приходятся 3 недиагностированных случая. В латентной фазе С. половым путём не передаётся, но возможна трансплацентарная передача плоду. У 25% больных без клинических проявлений С. возможны периодические обострения заболевания с появлением инфекционных очагов в виде поражений слизистых и кожи. В Российской Федерации сложилась крайне неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по заболеваемости С., которая с 1989 г. по 1997 г. возросла в 64 раза и составляет 277,3 случая на 100 000 населения. При этом более половины больных - женщины. Рост темпов заболеваемости среди детей и подростков превышает таковые среди взрослых. В 1997 г. число детей и подростков, болеющих сифилисом, составило более 28 тысяч, каждый десятый из них - ребёнок до 14 лет. При этом 2/3 детей заразились половым путём, а у каждого четвёртого ребёнка выявлен врождённый сифилис. Заболеваемость С. среди подростков в возрасте 15-17 лет за последние 5 лет возросла в 47,4 раза.
Клиника. Инкубационный период С. длится от 10 до 90 дней. Первичный очаг, шанкр представляет собой безболезненную язву с плотным основанием. У женщин существуют сложности с выявлением шанкра, который может находится во влагалище, во рту, глотке, на шейке матки, сосках и анусе. Возможна ЛАП в виде изъязвления паховых лимфоузлов. Для вторичного С. характерно наличие макулопапулёзной генерализованной сыпи (70%), поражения ладоней, подошв (50%), точечные кровоизлияния в слизистые (21%), генерализованная ЛАП (85%), широкие кондиломы. При третичном С. возможно формирование аневризмы аорты и недостаточности аортального клапана, повреждение ЦНС: парезы, спинная сухотка, атрофия зрительного нерва, менинговаскулярный С., зрачок Аргил-Робертсона, не реагирующий на свет, но сохраняющий возможность аккомодации. Обычно третичный С. развивается через несколько лет заболевания, но его развитие с тяжёлыми неврологическими расстройствами возможно и намного раньше, особенно у больных с иммунодефицитом.
Врождённый С. Спирохеты проникают к плоду уже в 8 недель беременности, но клинические проявления у плода возможны только после 16 недель, когда появляется реакция иммунной системы. При первичном и вторичном С. ввиду наибольшего количества спирохет в крови матери имеется максимальный риск передачи заболевания плоду (в сравнении с латентной фазой). Инфицирование плода наступает в 100% случаев, признаки врождённого сифилиса отмечаются в 50%, неблагоприятные исходы беременности: мертворождение, недонашивание, неонатальная смертность- в 50% случаев. При раннем латентном С. врождённый С. встречается в 40%, перинатальная смертность - в 20%, недонашивание- в 20% случаев. При позднем латентном С. врождённый С. встречается в 10%, перинатальная смертность- в 11%, недонашивание- в 9% случаев. Существуют данные и о более высокой заболеваемости и смертности.
При раннем и позднем латентном С. в случаях вертикальной передачи новорожденные не имеют симптомов заболевания, которые появляются через 10-14 дней после родов. Шанкр не формируется, за исключением случаев, когда заражение произошло в родах. Характерные проявления раннего врождённого С. (начало заболевания в возрасте менее 2 лет) включают: макулопапулёзную сыпь (возможна буллёзная форма), заложенность носа с выделениями, точечные кровоизлияния в слизистую ротоглотки, гепатоспленомегалия, желтуха, ЛАП, остеохондрит с псевдопараличом Парро, хориоретинит, ирит. Поражения кожи и слизистых оболочек содержат спирохеты, видимые при исследовании в тёмном поле. Нелечённый или неизлеченный ранний врождённый С. прогрессирует до классических проявлений позднего врождённого С. : зубы Хатчинсона, моляры в виде плодов шелковицы, интерстициальный кератит, глухота (поражение 8 ч.-мозг. нерва), седловидный нос, саблевидные голени, неврологические проявления (умственная отсталость, гидроцефалия, генерализованные парезы, атрофия зрительного нерва).
Диагностика. Наиболее специфичным и чувствительным методом диагностики сифилиса является демонстрация трепонем в свежих пробах, полученных из очага поражения. Исследование в тёмном поле и прямая проба с флуоресцирующими антителами являются достоверными методами диагностики раннего сифилиса и проводятся только в случаях первичного и вторичного С. Пробы для исследования берутся из любого очага поражения, могущего быть шанкром или проявлением вторичного С.
Однако, большинство мужчин и почти все женщины, которым ставится диагноз С. обычно не имеют симптомов и находятся в латентной фазе заболевания. Поэтому чаще всего диагноз основывается на серологических тестах, которые подразделяются на два типа: неспецифические для антител реагин- типа и специфические для антител против трепонем. К первому типу относится реакция Вассермана, используемая для скрининга заболевания. Титры неспецифических тестов обычно связаны с активностью заболевания, поэтому их результаты должны оцениваться количественно. Увеличение титра в 4 раза указывает на значительные изменения. Несмотря на то, что реакция Вассермана не является высокочувствительным и специфичным тестом, высокий титр антител (более 1:16) обычно указывает на активный С.
Специфические тесты используются для подтверждения диагноза С. у пациентов с положительными неспецифическими тестами. К ним относятся: тест иммобилизации трепонем, тест абсорбции специфических флуоресцирующих антител, тест микрогемагглютинации. При появлении первичного очага (шанкр) как неспецифические, так и специфические серологические тесты отрицательны. Диагностическое значение имеет обнаружение спирохет при исследовании в тёмном поле отделяемого из очага. Через 4-6 недель у всех больных с первичным С. все серологические тесты становятся положительными и будут таковыми на протяжении вторичной и латентной фаз заболевания. Всем беременным с положительными неспецифическими тестами на С. должна проводится их количественная оценка, а также специфические тесты на С. К ложно-положительным результатам неспецифических тестов могут привести: вирусная инфекция, аутоиммунные заболевания (волчанка, ревматоидный артрит), употребление наркотиков и сама беременность. Однако, ложно-положительная реакция бывает, чаще всего, слабой. Примерно в 2% случаев первичного и вторичного С. избыток антител приводит к отсутствию положительной реакции ввиду невозможности формирования комплекса антиген-антитело. Поэтому у всех беременных с высоким риском заболевания С. необходимо разводить сыворотку, восстанавливая необходимую для положительной реакции концентрацию антител.
Диагностика бессимптомного нейросифилиса. При раннем (до 1 года) С., учитывая отличные результаты лечения даже при изменениях в спиномозговой жидкости, спиномозговая пункция не проводится. При длительности заболевания С. более 1 года спиномозговая пункция полезна: плейоцитоз, увеличение концентрации белка, положительная реакция Вассермана указывают на активный нейросифилис. Диагностика нейросифилиса невозможна с помощью какого-либо одного теста, диагноз ставится на основании комбинации серологических тестов и данных исследования спиномозговой жидкости, в частности, количество лейкоцитов в мм3, превышающее 5, указывает на активный нейросифилис.
Диагноз реинфекции или персистирующего активного С. может быть поставлен у пациента с анамнезом заболевания по динамике титра антител. При успешном лечении RW титр снижается и исчезает через 6-12 месяцев при ранних формах С., и через 12-18 месяцев при длительности заболевания более 1 года. Рост титра указывает на необходимость дополнительных диагностических мероприятий (пункция) и соответствующего лечения.
Врождённый С. нетрудно диагностировать у новорожденного с симптомами заболевания: желтуха, отёк клетчатки, большая отёчная плацента, подтвердив наличие трепонем исследованием в тёмном поле. Однако большинство инфицированных новорожденных не имеют симптомов заболевания при рождении, но их кровь из пуповины даёт положительную реакцию на С. по данным неспецифических тестов. Эта реакция может быть следствием наличия специфических антител у плода, перешедших к нему от матери (Ig G), или являющихся следствием его инфицирования (Ig M). Разделение этих типов антител представляет большие трудности. Если серопозитивность новорожденного является следствием пассивного перехода Ig G от матери, титры антител при реакции Вассермана неуклонно снижаются и исчезают в пределах 3 месяцев жизни. Любой новорожденный, имеющий положительную реакцию Вассермана при отсутствии клинических проявлений С., должен быть оценен с использованием этого теста ежемесячно в течение 9 месяцев. Подъём титра антител указывает на активный С. и необходимость лечения. Инфицированные новорожденные могут не иметь не только клинических, но и серологических признаков заболевания, если инфицирование метери произошло в поздние сроки беременности. Большинство клиницистов считают положительные неспецифические тесты (RW), подтверждённые трепонемспецифичными тестами из крови пуповины доказательством заболевания С., и приступают к лечению новорожденного.
Ваш комментарий