Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3
 

Дыхательная недостаточность

    При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затрудни, они ловят воздух ртом, принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое). Причину Д. н. устанавливают по специфическим для напряженного пневмоторакса симптомам: на стороне пневмоторакса отмечаются набухание шейных вен, выбухание межреберных промежутков; дыхательные шумы не прослушиваются или резко ослаблены; перкуторно определяются высокий «подушечный» тон, смещение границ сердца в противоположную от пневмоторакса сторону; нередко обнаруживается подкожная эмфизема (чаще в области шеи и верхних отделах грудной клетки).

    Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий с самого начала проявляется учащением дыхания (до 30—60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, иногда ритм галопа), нередко коллапсом.

    Для острой Д. н. при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин, возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

    При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор); в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

    У больных бронхиальной астмой острая Д. н. проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. Бронхиальная астма).

    Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рОи повышения рСОкрови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рОсоответственно 79—65; 6455; 54—45 мм рт.

ст. и рСОсоответственно 46—55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рОниже 45 мм рт. ст. и рСОвыше 85 мм рт. ст.

    Респираторная кома, называемая также гиперкапнической, гипоксически-гиперкапнической, респираторно-ацидотической, гипоксической, развивается не только при острой, но и в случае быстрого прогрессирования хронической Д. н. преимущественно у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями в фазе их обострения или на фоне интеркуррентного заболевания; ее развитию способствует декомпенсация легочного сердца.

    При острой Д. н. в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов, реже дней от начала развития Д. н. Кроме потери сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сердца, возможна фибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от остановки дыхания либо сердечной деятельности.

    При хронической Д. н. развитию комы предшествует, как правило, многодневное прогрессирование одышки и цианоза, а при декомпенсации легочного сердца также нарастание тахикардии, отеков, повышение венозного давления. Нервно-психические нарушения вначале характеризуются раздражительностью, головной болью, вялостью, сонливостью (иногда отмечаются эйфория и неадекватное поведение как при алкогольном опьянении; у отдельных больных — преходящие делириозные состояния). Затем появляются периодические помрачения сознания, частота которых нарастает. Их сменяет устойчивое состояние оглушенности, глубина ее прогрессирует. Реакции на внешние раздражители ослабевают, но сухожильные рефлексы повышены; нередко отмечаются фибрилляции отдельных мышечных групп, клонические судороги. В некоторых случаях возможны пирамидные и менингеальные симптомы. Зрачки обычно сужены (если не применяются адреномиметики), возможна анизокория. В стадии глубокой комы рефлексы исчезают, тонус мышц и температура тела снижаются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, нарастают расстройства сердечного ритма, падает АД.

    Диагноз респираторной комы обосновывается признаками прогрессирующей Д. н. и основного заболевания, с которыми связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы легких (при обструктивной Д. н.); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен немого легкого» (при астматическом статусе) В крови определяются полицитемия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение рО2, рН и щелочного резерва крови.

    Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I—II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рОили концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая Д. н. осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования. Темпы нарастания Д. н. определяются характером и течением основного заболевания. Глобальная Д. и. развивается преимущественно у больных с обширным поражением паренхимы легких или с резко выраженной эмфиземой легких на фоне тяжелой бронхиальной обструкции, а также при сочетании этих форм патологии.

    Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической Д. н. осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

    Обструктивная Д. н., характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других — психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает осмотр больного. Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции. Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления — спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. Грудная клетка часто увеличена в переднезаднем размере; перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких — опущение нижней их границы на 1—2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое сокращение площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный тон. При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких — резкое ослабленное дыхание. Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив ладонь на расстоянии 3—5 см от рта кашляющего больного («пальпация кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым. Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости — снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала — Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором больной способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый рот (т.е. без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см. Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании. Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают патологический прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

    Рестриктивная Д. н. нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию. Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз. При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); речь больного в связи с этим становится прерывистой, голос к моменту очередного вдоха ослабевает. При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1—2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала — Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с). При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

    Диффузионную Д. н. следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют окись углерода). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н. цианоз в этих условиях исчезает.

    При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать,

что во многих случаях Д. н. имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена. Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной Д. н. у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией. Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.

    Лечение больных с Д. н. должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

    При острой и обострении хронической дыхательной недостаточности с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой Д. н., причина и проявления которой на месте не ликвидированы. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (например, при острой горной болезни), которая при гипоксемии является, по существу, заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины острой Д. н. (например, удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии) или воздействие на ведущее звено ее патогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см. Миастения), проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой Д. н. необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.

    При острой Д. н., вызванной западением языка (например, у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. Если помощь оказывается при отсутствии воздуховода или средств для интубации трахеи, а также пораженным с переломом нижней челюсти, следует захватить язык больного пальцами и вывести из полости рта (при необходимости фиксировать его), придав больному положение лежа на животе лицом вниз.

    Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рОкрови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40—80% кислорода. При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1—2 атм с частотой циклов 100—150 в 1 мин, с помощью которой гипоксемия и гиперкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано, а при астматическом статусе обязательно введение преднизолона гемисукцината (60—120 мг внутригенно). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин (или гемодез) общим объемом до 1,5, а при обезвоживании до 2,5 л в сутки. Для улучшения использования кислорода тканями в эти растворы через каждые 6—8 ч добавляют кокарбоксилазу (по 100—200 мг), цитохром С (по 15—20 мг); внутримышечно вводят 1—2 мл 1% раствора рибофлавина-мононуклеотида. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4—5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1—3 г хлорида калия или панангина (по 10—20 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы с добавлением инсулина (6—8 ЕД). При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО2, рСО2, гематокрита и концентрации электролитов в крови, определяя эти показатели каждые 3—4 ч; после выведения из комы — каждые 12 ч в течение 2—3 сут.

 
 
Страницы: 1 2 3
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2021 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]