Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4
 

Диабет сахарный

    Коматозные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резком снижении использования организмом глюкозы, усилении образования кетоновых тел и накоплении их в крови. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8—38,9 ммоль/л (500—700 мг/100 мл) и более (определение содержания глюкозы производится глюкозооксидазным методом). Обнаруживается выраженная глюкозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, с мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Клиническая картина развития кетоацидотической диабетической комы характеризуется постепенным нарастанием симптомов (в течение 2—4 дней), появлением общей слабости, вялости, исчезновением аппетита, возникновением сильной жажды, полиурией, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом, пульс учащается, АД начинает снижаться. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители. Признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы приведены в таблице 3.

    Гипогликемическая кома чаще всего обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается так называемым гипогликемическим синдромом: появлением профузного пота, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, а также дрожанием конечностей, возможной потерей сознания. Обычно клиническая картина гипогликемии развивается при снижении концентрации глюкозы в крови ниже 3,

35 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).

    Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных Д. с., возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза, более высоким содержанием глюкозы в крови по сравнению с кетоацидотической диабетической комой (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны неврологические нарушения в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. Основными причинами гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при Д. с., но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.

Таблица 3.

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с непродолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Сухая

Влажная

Тонус глазных яблок

Снижен

В норме

Запах ацетона изо рта

Сильный

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Снижены

В норме

Концентрация глюкозы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

В норме

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

В норме

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

    Лактацидотическая кома у больных Д. с. обусловлена накоплением в крови молочной кислоты. Чаше она возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом, что приводит к накоплению избыточных количеств молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону; обезвоживания при этом, как правило, не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически лактацидотическая кома проявляется помрачением сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушением дыхания и появлением дыхания Куссмауля, снижением АД, выделением мочи в очень малом количестве (олигурия) или полным ее отсутствием (анурия). Запах ацетона изо рта у больных обычно отсутствует, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Лактацидотическая кома чаще наблюдается у больных Д. с., получающих сахаропонижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).

    Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете. Прежде всего необходимо срочно установить характер и причины возникновения комы. При развитии кетоацидотической диабетической комы требуется немедленная госпитализация. Если первую медпомощь оказывают фельдшер или медсестра и есть твердая уверенность, что развилась именно кетоацидотическая кома, больному следует ввести внутримышечно 6—8 ЕД инсулина (должен использоваться препарат инсулина только короткого действия); наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1 л в час; организовать доставку больного в стационар. Используют в основном режим введения малых доз инсулина, который обеспечивает медленное и плавное снижение концентрации глюкозы в крови. Для выведения больного из комы инсулин вводят внутримышечно или внутривенно; при внутримышечном введении первоначальная доза инсулина составляет 16—20 ЕД, а затем 6—8 ЕД каждый час, при внутривенном введении вначале струйно вводят 10 ЕД инсулина, а затем налаживают капельное введение со скоростью 4—6 ЕД каждый час. Режим введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме практически не применяется из-за повышенного риска развития отека мозга и гипокалиемии.

    Во всех случаях инсулинотерапия сочетается с регидратационной терапией: внутривенным капельным введением изотонического раствора натрия хлорида: в 1-й час — 11/л, во 2-й час — 1 л, в течение 3-го и 4-го часа — 500 мл и в течение последующих 8 часов — 2 л. С целью предотвращения гипокалиемии внутривенно вводят 10% раствор хлорида калия по 6 мл/ч (8 мэкв/ч) при концентрации калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л или 10—15 мл/ч при концентрации калия в сыворотке крови менее 5 ммоль/л. При увеличении концентрации калия до 6 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращают. Содержание глюкозы в крови и ацетона в моче следует определять каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови.

    Только при снижении рН крови ниже 7,0 внутривенно капельно вводят 400 мл 2,7% раствора гидрокарбоната натрия. Его введение прекращают, когда рН крови становится равным 7,0. Дополнительно назначают 1—1,5 г калия хлорида с целью предупреждения гипокалиемии, развитие которой на фоне введения гидрокарбоната натрия более чем вероятно.

    При кетоацидотической коме обязательны симптоматическая терапия, направленная на лечение сопутствующих заболеваний, поддержание сердечной деятельности, борьбу с анурией, и оксигенотерапия.

    При снижении концентрации глюкозы в крови ниже 14 ммоль/л (250 мг/100 мл) инсулин вводят внутримышечно в дозе 6 ЕД каждые 2 ч или подкожно в дозе 12 ЕД каждые 4 ч, а изотонический раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы.

    Необходимо помнить, что при лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5—10% спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать у больного ожоги кожи из-за потери при кетоацидотической коме болевой чувствительности и нарушения кровообращения.

    Больного Д. с. необходимо информировать о симптомах кетоацидоза: при усилении жажды, появлении сухости во рту и положительной реакции мочи ни ацетон он должен исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество ощелачивающих жидкостей (минеральную воду типа Боржоми), вводить инсулин по 4—6 ЕД каждые 4 ч подкожно либо по 4 ЕД каждый час внутримышечно (введенный внутримышечно инсулин разрушается значительно быстрее). При появлении симптомов кетоацидоза следует как можно быстрее обратиться к врачу для коррекции дальнейшего лечения.

    В том случае, когда диагноз гипогликемической комы не вызывает сомнений, при полном отсутствии сознания больному следует немедленно ввести внутривенно струйно 40—80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить через 10 мин. При безуспешности указанных мероприятий рекомендуется ввести 1 мл глюкагона и 30 мг преднизолона гемисукцината внутримышечно, 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида подкожно. В случае отсутствия эффекта следует наладить внутривенное капельное введение глюкокортикоидов (75—100 мг гидрокортизона гемисукцината в 300—500 мл 10% раствора глюкозы). Если после введения глюкозы больной пришел в сознание, необходимости в его экстренной госпитализации нет. Больного надо накормить легкоусвояемыми углеводами; доза инсулина, вызвавшая гипогликемию, на следующий день должна быть снижена на 8—10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4—6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, снизить на 4—6 ЕД.

 

    Библиогр.: Балаболкин М.И. Эндокринология, М., 1989; Гормонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др., пер. с нем., с. 186, М., 1988; Давиденкова Е.Ф. и Либерман И.С. Генетика сахарного диабета, Л., 1988; Мазовецкий А.Г. и Великов В.К. Сахарный диабет, М., 1987; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 2. М., 1985.

 
 
Страницы: 1 2 3 4
 
 
 

Комментарии

Наталья  2013.04.05 21:11

Ух ты еще и СССР упоминается:) А ведь с тех пор уже столько новых открытий, вон и Нобелевская премия получена за открытие теломераз.. Возможно их активация смогла бы реально помочь людям..

Смотреть все комментарии - 1

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2021 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]