Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 

Хроническая почечная недостаточность, ч. 2

В.М. Ермоленко
Из книги: Нефрология: Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой. — М.: Медицина, 2000. — 2-е изд., перераб. и доп. — с. 596-657
.

Консервативное лечение

Ввиду большой сложности, ограниченной перспективности лечения ХПН, особенно терминальной уремии, большое значение приобретают активное лечение основной патологии, которая чаще ведет к ХПН, точное распознавание индивидуальной болезни, диспансеризация, систематическая плановая "вторичная" профилактика ХПН.

Методы такого профилактического лечения имеют, с одной стороны, общий характер: рациональная диета и общий режим, борьба с артериальной гипертонией, с инфекцией и обструкцией мочевых путей (камни, стенозы, опухоли и т.д.), с другой стороны, необходимо специальное более узкое лечение при отдельных болезнях, например диабетической, подагрической почке, поликистозе и т.д.

Бессимптомную бактериурию без грубых урологических отклонений у детей и молодых лиц не следует переоценивать как причину терминальной почечной недостаточности.

Важно правильное ведение больных как с медленно прогрессирующими формами (поликистоз, мочекаменная болезнь, хронические латентные гломерулонефриты), так и с быстрыми, даже скоротечными, процессами, такими как злокачественный (экстракапиллярный) гломерулонефрит.

При первых формах заболеваний достаточно прежде всего спокойного наблюдения, контроля артериальной гипертонии, назначения ингибиторов АПФ для замедления прогрессирования, при вторых (в частности, при злокачественном гломерулонефрите) необходима полная мобилизация современных видов лечения, включая плазмаферез и гемодиализ.

Лечение больных ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на нормализацию АД, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена. Важнейший компонент комплексного лечения больных ХПН диета.

Суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка: при катаболизме 100 г протеина образуется около 30 г мочевины. Уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив потребление белка.

У больных с заболеваниями почек содержание мочевины в крови при нормальном потреблении белка повышается только при падении клубочковой фильтрации до 25 мл/мин; такие симптомы уремии, как кожный зуд, анорексия, тошнота, рвота, диарея и т.д., обычно не развиваются, пока концентрация мочевины не достигнет 17,7 ммоль/л. Если удается снизить содержание мочевины в крови, то эти проявления уменьшаются или исчезают. Однако снижение концентрации мочевины в крови больных одна из главных, но не основная задача диетического лечения.

Диета

Пища оказывает разнообразное влияние на функцию почек. Как свидетельствуют данные литературы [Bergström J. et al., 1985, и др.], разовая белковая нагрузка у здоровых лиц способна транзиторно повысить КФ в среднем на 30 %, что используется в клинической практике для уточнения резерва КФ, в том числе и у реципиентов почечного трансплантата.

В эволюционном аспекте повышение КФ после белковой нагрузки оправдано, поскольку способствует быстрому выведению продуктов метаболизма и восстановлению электролитного баланса после удачной охоты и т.д. В то же время длительное повышение КФ, например при плохо контролируемой гипергликемии у больных сахарным диабетом или при ожирении, может вызвать стойкие и даже необратимые изменения структуры и функции нефронов.

Нежелательно также поддержание состояния гиперфильтрации в сохранившихся (ремнантных) нефронах при ХПН. У животных после хирургического уменьшения массы почек в ремнантных нефронах резко усиливается метаболизм (поглощение кислорода в отдельном нефроне повышается в 3 раза, продукция глюкозы на 138 %), в 2 раза увеличивается КФ и на 20 % транскапиллярное гидравлическое давление [Harris L. et al., 1988]. Это сопровождается увеличением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров для макромолекул, в частности альбумина и ЛПНП. Потеря мембранами поверхностного отрицательного заряда усугубляет их проницаемость, следствием чего являются развитие протеинурии и аккумуляция плазменных белков и липидов в мезангиуме.

В эксперименте белковая нагрузка в условиях редуцированной массы почек ускоряет прогрессирование ХПН, в то время как ограничение белка в диете замедляет темпы снижения функции почек и повышает выживаемость животных. Положительное влияние малобелковой диеты наблюдают у животных как с различными формами экспериментального гломерулонефрита, так и при ХПН, вызванной субтотальной нефрэктомией.

Определенное влияние на прогрессирование ХПН оказывает, очевидно, не только количество, но и качество пищевого белка. Согласно данным A.Williams и соавт. (1987), показатель выживаемости у крыс с парциальной нефрэктомией, находящихся на диете, в которой источником белка служила соя, был выше, чем у животных, получавших казеин.

Диету с ограничением белка с целью отдалить появление некоторых симптомов уремии стали применять более 50 лет назад. Действительно, у больных, получавших пищу с ограничением белка, улучшалось общее состояние, уменьшалась выраженность диспепсических явлений, уменьшалось содержание азота мочевины в крови; снижался ацидоз. В 1964 г. S.Giovanetti и Q.Maggiore доказали, что диета с содержанием 24-25 г белка в суточном рационе с добавлением эссенциальных аминокислот способна увеличить выживаемость больных с выраженной ХПН, a C.Giordano (1981) и G.Masshio и соавт. (1981) показали, что у больных с начальной ХПН малобелковая диета предупреждает прогрессирование уремии. Эффект от применения малобелковой диеты обусловлен благоприятным влиянием на внутрипочечную гемодинамику, в частности устранением гиперфильтрации в резидуальных нефронах, которая, согласно B.Brenner и соавт. (1982), способна усугублять поражение клубочков при различных нефропатиях у человека и индуцировать гломерулярный склероз в "старческой" почке и в эксперименте при хирургическом уменьшении массы почек.

В 1984 г. было закончено первое проспективное исследование, подтвердившее сдерживающее влияние малобелковой диеты на прогрессирование ХПН [Rosman J. и соавт., 1984], однако уже в том же году появились сообщения, что малобелковые диеты более эффективны при интерстициальном нефрите, нежели при гломерулонефрите [El-Nahas A. et al., 1984], а на фоне малобелковой диеты основными детерминантами прогрессирования становятся гипертония и величина протеинурии [Alarizzi L. et al., 1985]. Тогда же W.Mitch (1984) установил, что у больных с ХПН продукция креатинина и его клиренс стабилизируются на новом уровне в течение нескольких недель после перевода на диету с ограничением белка, поэтому оценивать ее эффективность следует не в ближайшие сроки, как это практиковалось в ранних исследованиях, а не менее чем через 4 мес.

В последующие годы с одинаковой частотой появились сообщения, подтверждающие и не подтверждающие значение малобелковой диеты в сохранении остаточной функции почек, однако все они выявили сложности подбора сравниваемых групп и высветили 3 основные причины, затрудняющие оценку малобелковых диет:

  • больные ХПН на свободной диете вследствие спонтанного снижения аппетита потребляют количество белка меньше ожидаемого;

  • больные, которым прописывают резкое ограничение белка, как правило, не придерживаются этих рекомендаций;

  • кооперативность (compliance) больных достигается при содержании не менее 0,6 г/кг белка в суточном рационе.

По данным F.Locatelli и соавт. (1991), этиология нефропатии и постоянное наблюдение имели большее значение в прогрессировании ХПН, чем нахождение на малобелковой диете. В то же время при диабетической нефропатии значение ограничения белка более очевидно. Во всяком случае скорость снижения клубочковой фильтрации у 20 больных диабетом I типа на малобелковой диете составила 0,26 мл/мин в 1 мес, а у 15 пациентов, не ограничивающих белок, 1,01 мл/мин [Zeller К. et al., 1991].

В последние годы было проведено 2 методологически безупречных многоцентровых исследования по уточнению роли малобелковой диеты в замедлении ХПН. В одном из них [Klahr S. et al., 1994], охватывающем 585 больных с КФ от 25 до 55 мл/мин, пациентам назначали обычную диету с содержанием белка 1,3 или 0,58 г/кг и 255 больным с КФ от 13 до 24 мл/мин малобелковую диету с содержанием белка 0,58 и 0,28 г/кг. Вывод, сделанный на основании полученных данных, звучит не очень обнадеживающе: умеренное ограничение белка в диете замедляет прогрессирование всего на 28 %, причем у больных с преимущественно начальной или умеренно выраженной ХПН.

Спустя 10 мес после окончания 4-летнего исследования функция почек была перепроверена у 540 больных: только у 15 % обследованных, находившихся на малобелковой диете, креатинин сыворотки был ниже, чем на обычной диете.

Положительным итогом работы можно считать установленную возможность длительного пребывания на малобелковой диете и зависимость скорости прогрессирования от нозологии первичного поражения почек.
В другом исследовании [D'Amoco G. et al., 1994] 128 больным с ХПН рандомизированно назначали малобелковую диету (0,6 г/кг) или обычную диету (1,0 г/кг белка). За 27-месячный период наблюдения произошло 50 % снижение клиренса креатинина, у 40 % больных на обычной диете и у 28 % на малобелковой диете.

На небольшом материале и более коротких сроках наблюдения можно получить более оптимистические результаты. Согласно данным M.Aparicio и соавт. (1996), скорость снижения клиренса креатинина у 27 больных, получавших диету с содержанием белка 0,3 г/кг массы тела за 12-месячный период наблюдения, оказалась в 3 раза ниже, чем у 13, не соблюдавших ее. Строгое соблюдение малобелковой диеты сопровождалось уменьшением скелетной патологии и нормализацией активности Na-K-АТФазы в лейкоцитах.

Таким образом, результаты проведенных к настоящему времени исследований определенно свидетельствуют о том, что малобелковая диета, назначенная на сравнительно ранних стадиях ХПН, способна в известной степени замедлять прогрессирование уремии. Отсутствуют данные о развитии malnutrition или каких-либо других тяжелых осложнений, связанных с диетическим ограничением белка, летальность диализных больных, находившихся до начала лечения на строгой малобелковой диете, не превышает летальности остального диализного контингента [Coresh J. et al., 1995]. Однако следует учитывать, что положительный результат от ее применения возможен только при строгом соблюдении диеты, а на кооперативность больных можно надеяться при содержании в рационе белка не менее 0,6 на 1 кг массы тела.

Энтеросорбция

Незначительного снижения содержания в сыворотке больных с ХПН продуктов азотистого метаболизма можно добиться назначением энтеросорбентов.

Теоретически энтеросорбция основана на способности связывать секретируемые в желудочно-кишечный тракт вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие токсичные продукты, не допуская их обратного всасывания. Существует множество сорбентов (окисленный крахмал, оксицеллюлоза, активированные угли, полифепан и т.д.), обладающих in vitro большой сорбционной емкостью в отношении креатинина, мочевины и других метаболитов, однако все они лишены селективности и в условиях пищеварения связывают пептиды, аминокислоты, липиды и т.д. Следствием этого является существенное снижение их возможности связывать азотистые метаболиты. Как показали ранее проведенные нами исследования, на фоне приема энтеродеза (поливинилпирродалина) по 5 г 3-4 раза в сутки за 1,5-2 ч до еды уровень креатинина в сыворотке к концу 4 нед снизился на 15 %, мочевины на 8 %, мочевой кислоты на 8 % и фосфатов на 10 %.

Хотя серьезных побочных явлений от приема сорбентов не зафиксировано, в настоящее время их редко используют у больных с ХПН, как и кишечный диализ, бывший весьма популярным в Азии и других регионах, не обеспеченных заместительной терапией.

Лечение артериальной гипертонии

В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН (риск уремии в 10 раз выше у негров), однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность.

У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости.

Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков, наиболее эффективными из которых являются фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буфенокс (отечественный аналог буметанида). При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита до 100 мг/сут, буфенокса до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия. Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность. При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия.

Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса (см. главу "Диуретики").

Тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин становятся мало или полностью не эффективными.

При КФ, равной 100 мл/мин, через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина и содержание альдостерона в плазме.

Блокаторы ß-адренорецепторов пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. способны снижать секрецию ренина. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами.

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) в настоящее время все шире используют для лечения почечной гипертонии у больных с ХПН. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается [Kleinblosem С. et al., 1985]. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа.

 
 
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 
 
 

Комментарии

валентина  2010.09.17 18:17

Спасибо за информацию

Смотреть все комментарии - 1

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2021 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]