Ваш регион

Москва

&nbps;
 
Страницы: 1 2 3
 

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность.

    Почечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостава организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная П. н. проявляется уремией — клиническим синдромом аутоинтоксикации, развивающимся в связи с задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

    По течению различают острую и хроническую П. н. Острая П. н. возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая П. н. обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.

    Этиология. Выделяют преренальные, ренальные и постренальные причины П. н. К первым относятся нарушения общей и почечной гемодинамики, вторые включают болезни и различные формы поражения самих почек, постренальными причинами П. н. могут быть атония, обтурация и компрессия мочевых путей.

    Острая П. н. в большинстве случаев обусловлена падением АД и нарушением внутрипочечной гемоциркуляции вследствие шока различного происхождения. Из других сходных преренальных причин острой П. н. имеют значение потеря значительного количества воды и электролитов при профузном поносе, длительной рвоте, ожогах. Ренальное происхождение имеет острая П. н. при протекающих с анурией острых гломерулонефритах и интерстициальных нефритах, отравлении нефротоксическими ядами, инфарктах почек при обструкции магистральных почечных сосудов. Постренальными причинами острой П. н. могут быть окклюзия мочевых путей камнем, сдавление мочеточника опухолью, гематомой, лигатурой и др. Острая П. н. возникает также после двусторонней нефрэктомии и при травматическом повреждении почек (ренопривная форма), около 90% случаев острой П. н. связано с поражением почек вследствие гемоциркуляторных нарушений и отравления нефротоксическими ядами.

    Наиболее частыми причинами хронической П. н. являются гломерулонефрит, пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь.

    Патогенез. В большинстве случаев острой П. н. ведущее патогенетическое значение имеют нарушение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. Выраженные расстройства микроциркуляции, включая спазм междольковых артерий и шунтирование почечного кровотока на уровне коркового вещества почки, приводят к его ишемии, повреждению эпителия, некротическим изменениям и отеку канальцев, повышению проницаемости клубочковых мембран с проникновением в просвет канальцев белки, пигментов, закупоривающих просвет канальцев. В происхождении олигурии или анурии важную роль играют неизбирательное всасывание клубочкового фильтрата через стенку поврежденного почечною канальца и отек интерстиция. Дополняют эту причину олигурии сдавление почечных канальцев и закупорка их цилиндрами из белково-клеточного детрита. Считают, что существенное значение в развитии патологических изменений в почках при острой П. н. имеют гуморальные влияния, особенно связанные с активацией системы ренин — ангиотензин и избыточным образованием таких назоактивных веществ, как гистамин, серотопин, тромбоксан.

    В основе хронической П. н. лежит прогрессирующее поражение всех или большей части нефронов, постепенно замещающихся соединительной тканью. Пока количество относительно сохранных нефронов еще достаточно для поддержания гомеостаза или он поддерживается гиперфункцией малого количества интактных нефронов, П. н. имеет латентный характер и проявляется лишь при значительных нагрузках белком и осмотически активными веществами. Однако в связи с прогрессированием основного заболевания или дистрофией гиперфункционирующих нефронов недостаточность функции мочеобразования неуклонно и необратимо прогрессирует, обусловливая постепенное развитие уремии.

    В патогенезе уремии, как при острой, так и при хронической П. н., ведущую роль играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией аккумулируется большое число органических веществ, особенно азотсодержащих продуктов белкового метаболизма (азотемия), многие из которых обладают токсичностью). Кроме мочевины накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, миоинозитол, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.

    Мочевина в водном растворе частично диссоциирует до цианата, с которым, как предполагают, связана значительная часть токсических эффектов мочевины. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3—50,0 ммоль/л (200—300 мг/100 мл) и характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью. В обычной для больных с уремией концентрации мочевина повышает проницаемость клеточных мембран и чувствительность миокарда к калию, причем токсическое действие усиливается креатинином. При хронических заболеваниях почек содержание мочевины в крови возрастает, когда скорость клубочковой фильтрации (см. Почки) падает ниже 50—40 мл/мин, но если она сохраняется выше 10 мл/мин, то уровень мочевины может быть скорригирован за счет ограничения потребляемого белка. При сопутствующих или вторичных поражениях печени, а также при гипокалиемии нарушаются синтез мочевины и инактивация аммиака. Аммиачная интоксикация раньше всего проявляется симптомами угнетения ц.н.с., при тяжелом течении уремии она способствует развитию уремической комы.

    Отмечен определенный параллелизм между выраженностью симптомов уремии и гиперкреатининемией, возникающей при снижении скорости клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и менее. С гиперкреатининемией и интоксикацией продуктами метаболизма креатинина в кишечнике связывают головокружение, адинамию, депрессию и ряд желудочно-кишечных расстройств.

    При острой П. н. нарушается выведение почками мочевой кислоты с быстрым нарастанием ее концентрации в крови до 700—900 мкмоль/л (примерно до 12—15 мг/100 мл). При хронической П. н., не связанной с подагрой, гиперуриксмия обычно менее выражена (400—600 мкмоль/л, или примерно 7—10 мг/100 мл). Накапливаясь, мочевая кислота образует в тканях солевые депозиты. При значительных нарушениях пуринового обмена уремия сопровождается симптомами вторичной подагры. Обсуждается значение гиперурикемии в происхождении уремического перикардита.

    В формировании синдрома интоксикации определенную роль играет накопление в организме при уремии индола (продукт метаболизма триптофана), индикана, фенолов, среднемолекулярных пептидов, рибонуклеазы, с которыми связывают нарушения гемопоэза, развитие уремической невропатии, дислипидемию и другие нарушения обмена. Задержка в организме Р-микроглобулина способствует развитию уремического амилоидоза.

    Острая П. н. характеризуется метаболическим ацидозом. По мере развития хронической П. н. в интактных нефронах увеличиваются реабсорбция НСО-3 и экскреция Н+, одновременно меняется емкость буферных систем, что часто компенсируется сдвигами метаболизма в сторону ацидоза. Развитию последнего способствует накопление в крови при олигурии фосфатов, сульфатов. В то же время наличие уремии не исключает развития метаболического алкалоза в связи с обильной рвотой, а также неправильным лечением диуретиками, основаниями.

    Нарушения кислотно-щелочного равновесия сочетаются при уремии с расстройствами водно-электролитного баланса, на фоне которых в крови могут накапливаться неорганические вещества, в т.ч. в токсических концентрациях. При острой П. н. нередко наблюдается, например, интоксикация калием, магнием. В ее развитии может играть роль относительно стереотипный при уремии процесс так называемой трансминерализации — перераспределения воды и солей между экстрацеллюлярным и интрацеллюлярным секторами с уменьшением различий в их электролитном составе: в клетках повышается содержание внеклеточных катионов (натрий, кальций), хлора и воды, а во внеклеточный сектор из клеток выходят калий, магний, неорганические фосфаты, сульфаты. При концентрации магния в плазме выше 2 ммоль/л проявляется выраженное ингибирующее действие на ц.н.с. с развитием сонливости, мышечной слабости, сопора и комы. Умеренная гипермагниемия, сопутствующая хронической уремии, влияет отрицательно на минерализацию скелета и предрасполагает к остеодистрофии.

    Усугубляют интоксикацию также токсические вещества, иногда попадающие в питьевую воду (например, соли тяжелых металлов, пестициды), и накопление в организме химических веществ, используемых для улучшения качества питьевой воды (алюминий, фтор, хлорамин и др.). Наличие в воде примесей особенно опасно для больных, находящихся на диализе.

    Задержка воды особенно легкою возникает при олигурии или анурии и сочетается с увеличением содержания обменно-способного натрия и организме. Обычно избыточная жидкость распределяется во внеклеточном пространстве, формируя отеки, и имеет нормальное осмотическое давление. Однако при тяжелых нарушениях водно-солевого обмена возможна как гипертоническая, так и гипотоническая гипергидратация. Гипертоническая гипергидратация возникает как следствие избыточного поступления в организм натрия (с пищей при несоблюдении диеты или в виде лечебных растворов) при относительно недостаточном его выделении почками. В таких случаях возможна дегидратация клеток, сопровождающаяся мучительной жаждой, значительно возрастает объем внеклеточной воды. Гипотоническая гипергидратация, наблюдаемая иногда при избыточном поступлении воды в организм (в виде напитков, лечебных растворов), особенно опасна и обозначается как «водная интоксикация». По мере снижения эффективного осмотического давления внеклеточной жидкости за счет ее разведения она перемещается в клетки, вызывая их набухание, повреждение внутриклеточных структур и значительные расстройства функции.

    У больных с хронической П. н. возможен также отрицательный баланс воды вплоть до развития обезвоживания, что в большинстве случаев связано с недостаточным восполнением потерь поды внепочечными путями либо из-за полиурии, чаще наблюдаемой при хронических тубулоинтерстициальных поражениях почек (пиелонефрит, цоликистоз, губчатые почки и др.). В зависимости от соотношения потерь воды и натрия гипогидратация также может быть изо-, гипер- и гипотонической. При изотонической и особенно гипертонической гипогидратации происходит значительная потеря воды клетками,

что сопровождается гиперкатаболизмом (нередко с повышением температуры тела) и способствует нарастанию ацидоза, гиперкалимии, азотемии. При гипотонической гипогидратации (из-за преимущественных потерь натрия) потеря внеклеточной воды сочетается с частичной гипергидратацией клеток. В связи с полиурией при хроническом пиелонефрите может возникнуть гипомагниемия. Она проявляется нервно-мышечными расстройствами (тремор, мышечные подергивания, судороги, положительный симптом Хвостека), анорексией, рвотой, спутанностью сознания.

    При уремии наблюдаются нарушения окислительно-восстановительных процессов, гипоксемия и тканевая гипоксия, усугубляемые ацидозом и анемией. Рано нарушается белковый обмен, усиливается катаболизм, с чем может быть, связано повышение температуры тела, хотя для уремии более характерна гипотермия, обусловленная снижением утилизации энергии. В целом метаболизм у больных с тяжелой уремией характеризуется преобладанием процессов диссимиляции с общей дистрофией тканей, уменьшением «сухой» массы тела. В итоге развиваете» кахексия, нередко осложненная серозитами токсико-химической природы с дополнительными потерями белка при выпотах в серозные полости. Участие в патогенезе уремии гормональных нарушений во многом связано со снижением почечного клиренса и накоплением в крови соматотропного гормона, пролактина, инсулина, глюкагона, метаболитов кортикостероидов, избыточной секрецией паратгормона. Нарушается почечная продукция ренина, эритропоэтина, простагландинов, витамина D3, что выражается ренальной артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), нарушением кроветворения, остеодистрофией. Толерантность к глюкозе снижена более чем у половины больных. Нарушается липидный обмен, что связывают с ускоренным синтезом и замедленным метаболизмом триглицеридов, концентрация которых в крови повышена у многих больных с уремией.

    Важное значение в патогенезе П. н. имеют гематологические и гемокоагуляционные расстройства. Хроническая уремия сопровождается приобретенными качественными и количественными дефектами тромбоцитарного гемостаза и развитием анемии, степень которой пропорциональна азотемии. Тромбоциты отличаются пониженной способностью к агрегации, активированию тромбопластина, адгезии. Приблизительно у 1/5 больных с уремией выявляют среднюю степень тромбоцитопении. В результате этих изменений время кровотечения у больных уремией увеличено, нередко развивается геморрагический диатез. В условиях уремической интоксикации заметно укорочена продолжительность жизни циркулирующих в крови лимфоцитов, ослаблен фагоцитоз, что проявляется недостаточностью ряда иммунных реакций, снижением устойчивости больных с П. н. к инфекции, повышенной склонностью к респираторным инфекционным заболеваниям.

    Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при уремии в связи с воздействием токсических продуктов метаболизма, задержкой отечной жидкости в легких и транссудацией ее в плевральную полость с нарушением функции внешнего дыхания. Более 2/3 больных с уремией имеют разной выраженности отек легких, в патогенезе которого наряду с общей задержкой воды важную роль играет недостаточность кровообращения. На фоне хронического застоя в легких возникают вторичные инфильтративно-пролиферативные изменения, сопровождающиеся утолщением альвеолярных перегородок, гиалинозом транссудата и стенок сосудов, фибросклеротической трансформацией легких, нарушающей диффузию газов в альвеолах. Развивается так называемый уремический пневмонит,

признаки которого выявляют почти у всех больных с хронической уремией: он способствует возникновению дыхательной недостаточности с развитием гипоксемии, иногда гиперкапнии.

    Наиболее характерные проявления патологии сердечно-сосудистой системы при П. н. представлены прогрессирующим атеросклерозом (в связи с дислипидемией), артериальной гипертензией, поддержанию которой способствуют гиперволемия и снижение клиренса гипертензивных субстанций, а также дистрофией миокарда с развитием его недостаточности, перикардитом. Последний относится к частным проявлениям поражения серозных оболочек при уремии, которое может быть распространенным (полисерозит) и имеет в основном токсический генез. Патогенез дистрофии миокарда включает как факторы перегрузки сердца (в связи с гиперволемией и артериальной гипертензией), так и дефицит энергетического обеспечения работы сердца в связи с анемией, гипоксемией, нарушениями углеводного, липидного и белкового обмена. Характерны множественные мелкоочаговые некрозы, белковая дистрофия, выраженный интерстициальный отек миокарда, формирование кардиосклероза. Гиперфункция миокарда из-за дистрофии не сопровождается той степенью его гипертрофии, которая необходима для адаптации сердца к артериальной гипертензии, размеры сердца увеличиваются в основном за счет дилатации полостей, что ускоряет развитие сердечной недостаточности.

    Поражения желудочно-кишечного тракта при уремии обусловлены в основном интоксикацией, гипергастринемией, общей дистрофией. Они представлены токсическими гастритом, энтеритом, колитом, а также эрозивно-язвенными изменениями слизистых оболочек желудка и кишечника, проявляющимися диспептическими расстройствами и кровотечениями, которые нередко исчезают после диализа.

    Патологическая анатомия. Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности

    Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенного химического вещества).

    Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов. Электронно-микроскопическое исследование выявляет глубокое повреждение эпителия почечных канальцев: вакуолизацию цитоплазмы, отек или набухание митохондрий с появлением хлопьевидных уплотнений и фрагментацией крист, очаговую деструкцию щеточной каемки. Реже развивается распространенный колликвационный некроз нефроцитов извитых почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. При шоке, сопровождающемся гемолизом и миолизом, морфологические изменения в почках соответствуют гемоглобинурийному и миоглобинурийному нефрозу (см. Миоглобинурия). Тромбоз капилляров клубочков, а также симметричный кортикальный некроз почек как проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются чаще при бактериальном шоке, эмболии околоплодными водами и других осложнениях беременности. При затянувшейся острой П. н. корковое вещество почки истончается. При патологии беременности изменения в почках могут сопровождаться апоплексией и некрозом коркового вещества надпочечников, некрозом передней доли гипофиза. Гистологически отмечается коагуляционный некроз коркового вещества почки. В клубочковых кровеносных капиллярах и артериолах обнаруживают фибриновые тромбы. Зона некроза ограничена демаркационным валом из полиморфно-ядерных лейкоцитов. В дальнейшем некротизированные участки подвергаются организации, фиброзу и кальцинозу.

 
 
Страницы: 1 2 3
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2021 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]