Пневмония
У новорожденных может наблюдаться внутриутробная П., возникающая в анте- и интранатальном периоде. Дети в этом случае рождаются в тяжелом состоянии, часто в асфиксии. Крик при рождении либо отсутствует, либо он очень слабый со стоном, резко снижены рефлексы новорожденных, отмечаются адинамия, мышечная гипотония, бледно-цианотичный цвет кожи (физиологическая эритема отсутствует). Возможны отеки подкожной клетчатки, петехиальная сыпь. Температура тела понижена. Через несколько часов после рождения нарастает дыхательная недостаточность: дыхание становится поверхностным, аритмичным, стонущим, нередко возникают апноэ и приступы вторичной асфиксии. Аускультативно определяют ослабленное, реже жесткое, дыхание, при глубоком вдохе (после апноэ) удастся выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови воспалительные изменения часто отсутствуют, а при исследовании кислотно-основного состояния выявляют декомпенсированный ацидоз, чаще смешанный (метаболический и дыхательный). Течение внутриутробной П. затяжное (до 6— 8 недель), нередко развивается сепсис. Летальность высокая.
У недоношенных новорожденных П. чаще развивается на фоне пневмопатий, отличается особой тяжестью дыхательных расстройств, угнетением всех физиологических функций. Температура тела нормальная или понижена. Реакция крови на воспалительный процесс отсутствует. Отмечаются гиподинамия, гипорефлексия, глухость тонов сердца, тахи- или брадикардия. периодически возникает цианоз. Хрипы в легких удается выслушать не всегда. Внутриутробная П. проявляется с первых часов жизни ребенка.
У детей 1—3 лет П. чаще бывает очаговой. В период разгара болезни чаще, чем у детей более старшего возраста, развивается нейротоксикоз, гипертермия, беспокойство, потеря сознания или сопор, судороги: нередко развивается острая надпочечниковая недостаточность. У детей раннего возраста возросла частота бронхиальной обструкции при П., что связано с возросшей сенсибилизацией детей в анте- и постнатальном периоде.
Большое влияние на течение острой П. у детей первых 3 лет жизни оказывают такие заболевания, как рахит, гипотрофия, анемия, экссудативно-катаральный диатез. При рахите отмечается гипотония мышц, в т.ч. мышц грудной клетки, живота, диафрагмы, что приводит к нарушению вентиляции и способствует при возникновении П. более быстрому развитию и длительному сохранению нарушений внешнего дыхания, гипоксемии, гипоксии, более частому возникновению ателектазов легких. Быстрое развитие суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза при П. у больных рахитом обусловлено изменениями обмена (белкового. солевого), снижением щелочного резерва, гиперацидемией. Течение П. у детей, больных рахитом, более длительное, нередко затяжное, рецидивирующее. Дети, страдающие рахитом, составляют группу риска по формированию хронической пневмонии.
Особенности течения П. у детей с гипотрофией (см. Дистрофия) обусловлены нарушением белкового обмена, снижением иммунологической реактивности, полигиповитаминозом. П. у детей с гипотрофией, как правило, очаговая, двусторонняя, протекает вяло, нередко с нормальной температурой тела и отсутствием выраженной воспалительной реакции крови. Часто развиваются гнойный отит, пиодермии, нередко осложняющиеся сепсисом. Выражены нарушение функции внешнего дыхания, ацидоз, гипоксия, гиперкапния, что способствует затяжному течению пневмонии.
При П. у детей с анемией (см. Анемии) быстро развивается тяжелая гипоксия, в связи с чем на первый план выступают выраженная дыхательная недостаточность (одышка, бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сердечной деятельности. Течение П. затяжное.
Клинической особенностью П. у детей с экссудативно-катаральным диатезом (см. Диатезы) является склонность к выраженной экссудации в легких, что проявляется влажным кашлем и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. При экссудативно-катаральном диатезе П. значительно чаще протекает с явлениями бронхиальной обструкции. У детей с гиперплазией вилочковой железы при П. усиливаются симптомы гипофункции надпочечников. Течение П. затяжное, рецидивирующее. Детей с экссудативно-катаральным диатезом, повторно болеющих П., относят к группе риска по развитию аллергических болезней органов дыхания.
У детей дошкольного и школьного возраста преобладают сегментарные П. В этом возрасте чаще, чем у детей до 3 лет, развиваются крупозные П., которые на фоне антибиотикотерапии не имеют типичного циклического течения. Ацидоз, гипоксия, поражение других органов и систем менее выражены, чем у детей раннего возраста. Наряду с П., характеризующимися острым началом и яркими клиническими проявлениями, у детей этого возраста могут встречаться малосимптомные (стертые) П., протекающие с умеренной интоксикацией, субфебрильной температурой тела, кашлем, но без признаков дыхательной недостаточности. В легких при этом выслушиваются непостоянные единичные мелко-пузырчатые хрипы.
Диагноз острых П. у детей основывается на клинических и рентгенологических симптомах. Важное значение имеет наличие дыхательной недостаточности (одышка), локального укорочения перкуторного легочного звука, мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, воспалительных изменений крови, однако выраженность этих симптомов зависит от возраста больного, типа П. и ее возбудителя.
Дифференциальный диагноз острых П. проводят с острыми респираторными вирусными инфекциями, бронхитом, плевритом. У детей старшего возраста необходимо исключить первичный туберкулез легких, у новорожденных — пневмопатии и дыхательные расстройства другой этиологии.
Лечение острой П. у детей может проводиться в стационаре или амбулаторно. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших П., а также детей любого возраста с тяжелым ее течением или с неблагоприятным преморбидным фоном. На дому можно лечить детей старше 6 месяцев с нетяжелым течением заболевания при условии обеспечения полного комплекса лечебной помощи. Врач должен посещать ребенка ежедневно до улучшения состояния, затем один раз в 2—3 дня до полного выздоровления. К преимуществам лечения на дому относят отсутствие реинфекции, индивидуальный уход, уменьшение отрицательных эмоций.
При острой П. в разгар болезни назначают постельный режим, который расширяют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают. Белье не должно стеснять дыхательные движения. Температура воздуха в комнате должна быть 18—22°. Необходимо проветривание не менее 6 раз в сутки. В период выздоровления показаны прогулки.
Питание по набору продуктов, калорийности должно соответствовать возрасту. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание с уменьшением калорий, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5% раствор глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).
Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапию. В связи с тем. что пневмококки и стрептококки занимают все большее место в этиологии П. у детей, антибиотиками выбора в этом возрасте являются бензилпенициллин (суточная доза зависит от тяжести П. и составляет для детей до 3-х лет 100 000—200 000 ЕД на 1 кг массы тела, для детей старше 3-х лет — 50 000—100 000 ЕД; ее делят на 3 инъекции) и полусинтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, ампициллин, карбенициллин, комбинированный препарат ампиокс). При тяжелой П., развитии осложнений, неэффективности пенициллинов или аллергии к ним используют цефалоспорины (например, цефазолин, цефалексин), макролиды (например, олеандомицин, эритромицин), линкомицин. При П., вызванной грамотрицательной флорой, показаны аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин, амикацин (учитывая их ото- и нефротоксический эффект, назначают дозы. не превышающие указанные в инструкции). Для лечения пневмоцистной П. применяют метронидазол и фуразолидон, при микоплазменной П. эффективны эритромицин, тетрациклин, линкомицин, гентамицин, при хламидийной — тетрациклин, эритромицин. Необходимо учитывать, что детям до 8 лет не рекомендуются тетрациклины. Детям старше 3-х лет при П. можно назначать левомицетин, фузидин, а также сульфаниламидные препараты.
Лечение антибиотиками продолжают 8—10 дней. При осложнениях, затяжном течении П. проводят два курса антибактериальной терапии. При тяжелой П. одновременно назначают два антибиотика с учетом их совместимости. Метод введения антибиотика (внутримышечно, внутривенно, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. При повторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые средства (леворин, нистатин).
Одновременно с антибиотиками назначают антигистаминные препараты (например, димедрол, дипразин, супрастин, тавегил, ципрогептадин) Димедрол и дипразин оказывают атропиноподобное действие, в связи с чем их не следует использовать при сухом кашле. Рекомендуются витамины С, В1, В2, А (внутрь), они улучшают окислительно-восстановительные процессы, белковый и липидный обмен, повышают утилизацию кислорода в тканях. При гипертермии показаны жаропонижающие препараты (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота). В качестве отхаркивающих средств применяют мукалтин, бромгексин, пертуссин, настой алтея, листьев подорожника, мать-и-мачехи, корней солодки, девясила и др. При П. любой тяжести целесообразно назначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию и увеличивающий диурез. При тяжелой П. в стационаре проводят оксигенотерапию, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердечно-сосудистой недостаточности вводят сердечные (ликозиды, глюкокортикостероидные гормоны, при нейротоксикозе — жаропонижающие и противосудорожные препараты. При деструктивных и тяжелых П. с выраженной интоксикацией показан гепарин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефосфон и эссенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран. При деструктивной П. с плевральными осложнениями необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве. При улучшении состояния больного, исчезновении интоксикации назначают физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику.
Острые П. разрешаются у детей старше 3 лет за 2—3 недели, у детей раннего возраста они могут продолжаться до 4—6 недель. У детей, страдающих рахитом, экссудативно-катаральным диатезом, гипотрофией, анемией, а также у недоношенных течение П. затяжное. Летальность при П. у детей за последние годы понизилась, однако еще высока у новорожденных, особенно у недоношенных, при деструктивных пневмониях.
Дети, перенесшие острую П., находятся под диспансерным наблюдением педиатра в течение 1 года. Частота наблюдения и объем реабилитационных мероприятий зависят от возраста ребенка, тяжести перенесенной П. и остаточных явлений, с которыми ребенок выписан из стационара. Проводят массаж грудной клетки, лечебную гимнастику, витаминотерапию. При остаточных явлениях в виде бронхита, усиления легочного рисунка, утолщения плевры показана физиотерапия (щелочные ингаляции, электрофорез препаратов йода или магния); по окончании лечения необходимы контрольная рентгенография грудной клетки и анализ крови.
Дети могут посещать детские дошкольные учреждения и школу через 2 недели после выздоровления, заниматься физкультурой в школе без сдачи норм и участия в соревнованиях через 3—4 недели, профилактические прививки разрешаются через 2 месяца после выздоровления.
Если при наблюдении в течение года отмечаются признаки хронизации процесса, ребенок продолжает наблюдаться педиатром и пульмонологом как больной хронической пневмонией.
Профилактика сводится к накаливанию организма и предупреждению острых респираторных вирусных инфекций. Для предупреждения внутрибольничной П. показана госпитализация больных с острыми респираторными вирусными инфекциями в боксированное отделение.
Хроническая пневмония. В педиатрии под хронической П. понимают хронический неспецифический склонный к прогрессированию процесс в легких, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в бронхах и паренхиме легкого, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) паренхиме легкого Хроническая П. у детей может быть первичной и вторичной. Первичная хроническая П. формируется чаще у перенесших острую П. в первые месяцы жизни, при рахите III степени, длительном нахождении инородного тела в бронхе (в сегментах, длительно находящихся в состоянии ателектаза), деструктивной П. Склонность к затяжному и хроническому течению имеют П., вызванные микоплазмой, грибками. Вторичная хроническая П. развивается на фоне пороков развития легких (врожденные бронхоэктазы, поликистоз, бронхомегалия, пороки развития сосудов, секвестрация и др.) или при наследственных заболеваниях, протекающих с повреждением легких (муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния, идиопатический гемосидероз легких, синдром Картагенера, болезнь Марфана и др.).
В соответствии с классификацией хронической П. у детей, принятой Пленумом научного Совета по педиатрии АМН СССР совместно с Пленумом президиума правления Всесоюзного общества детских врачей (1981), различают две ее формы — с деформацией бронхов (без их расширения) и с бронхоэктазами. Тяжесть болезни определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью рецидивов, наличием осложнений. Выделяют также периоды болезни: обострение и ремиссию. Указанные в классификации формы хронической П. характеризуются не только морфологическими изменениями в бронхах, но и разной степени пневмосклерозом. Некоторые исследователи считают необходимым выделить третью форму хронической П. — пневмосклеротическую, при которой ведущим признаком является поражение паренхимы легкого (пневмосклероз и затяжные рецидивы воспаления), а поражение бронхов минимальное. Такая форма П. чаще развивается после затяжных интерстициальных П. (например, при сепсисе, пневмоцистозе, цитомегаловирусной инфекции). При определении тяжести хронической П. наряду с клинико-рентгенологическими проявлениями необходимо учитывать также физическое развитие ребенка.
Клиническая картина хронической П. в период обострения напоминает клинику острой П., однако температура тела может быть нормальной или субфебрильной, а изменения в крови минимальны. Выражен кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, определяется укорочение перкуторного звука над пораженными сегментами, мелкопузырчатые или разнокалиберные влажные хрипы. Характерно постоянство локализации хрипов как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии.
Для хронической П. с деформацией бронхов (без их расширения) в периоде ремиссии состояние больного может быть удовлетворительным, кашель с мокротой отсутствует, хрипы в легких не выслушиваются. При неполной ремиссии могут отмечаться кашель с мокротой по утрам, непостоянные хрипы, которые после откашливания мокроты исчезают. Для хронической П. с бронхоэктазами в периоде ремиссии характерны почти постоянный кашель по утрам, шейная мокрота, интоксикация. При пневмосклеротической форме хронической П. явления бронхита после обострения быстро (через 1—2 недели) исчезают, но могут длительно сохраняться субфебрилитет, мелкопузырчатые хрипы в легких, астенический синдром, гипоксия. При хронической П. с распространенным поражением легких (более 6 сегментов) развивается легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце.
Лечение обострения хронической П. такое же, как и острой П., но учитывая хроническое течение, антибиотики следует подбирать по чувствительности к ним микробной флоры. При выраженном поражении бронхов можно применять аэрозоли антибиотиков, отхаркивающие средства, обязательны противогрибковые и антигистаминные препараты, витамины. При пневмосклеротической форме особое внимание обращают на предупреждение прогрессирования пневмосклероза. Назначают препараты йода внутрь (1% раствор йодида калия), электрофорез препаратов йода и магния, глюкокортикостероидные гормоны (внутрь по 1—1,5 мг/кг и) расчета на преднизолон в течение 2—3 недель с последующим снижением дозы). Для уменьшения легочной гипертензии показан эуфиллин по 5—7 мг/кг в сутки, при декомпенсации легочного сердца — сердечные гликозиды, кокарбоксилаза. панангин или другие препараты калия, витамин B15.
Дети, страдающие хронической П., находятся под диспансерным наблюдением участкового педиатра, периодически консультируются пульмонологом. Частота наблюдения, объем проводимых исследований и лечения зависят от тяжести заболевания и частоты обострений. Важны правильная организация режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, ежедневные занятия лечебной гимнастикой. При выраженном бронхите, сохраняющемся в периоде ремиссии, показаны отвары отхаркивающих трав, массаж грудной клетки (лучше вибрационный), постуральный дренаж, щелочные ингаляции. В период ремиссии проводят санацию внелегочных очагов хронической инфекции. Покачано лечение в местных санаториях. Оно наиболее эффективно при предварительной санации зубов и носоглотки. Оперативное лечение показано лишь при локализованных оронхоэктазах.
При диспансерном наблюдении и рациональном лечении прогноз при хронической П. с деформацией бронхов (без их расширения) и при пневмосклеротической форме благоприятный: у большинства больных с локализованным процессом (поражение менее 6 сегментов) прекращаются рецидивы воспаления, восстанавливается нормальная функция дыхания. Сохраняющуюся деформацию бронхов и умеренный пневмосклероз (при отсутствии рецидивов воспаления) можно рассматривать как исход хронической пневмонии.
При наличии бронхоэктазов полное выздоровление невозможно, но удается прекратить прогрессирование процесса, добиться более длительных ремиссий, улучшить функцию легких и сердечно-сосудистой системы, ликвидировать отставание в физическом развитии. Ряд исследователей сообщают об обратном развитии цилиндрических бронхоэктазов при целенаправленном лечении, если их формирование было связано главным образом с дилатацией бронхов за счет потери их тонуса, а не с деструктивными изменениями.
Дети, больные хронической П., снимаются с учета при отсутствии обострении в течение 3 лет. При наличии обострений хронической П. дети по достижении 15 лет передаются под наблюдение терапевта.
Профилактика хронической П. у детей состоит в раннем правильном лечении острых П. и состояний, способствующих затяжному течению и хронизации воспалительного процесса в легких, в закаливании детей.
Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 200, М., 1987; Молчанов Н.С. и Ставская В.В. Клиника и лечение острых пневмоний. Л., 1471, библиогр.; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 198, 234. М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 146, 1984; Сильвестров В.П. и Федотов П.И. Пневмония, М., 1987; библиогр., Стукс И.Ю. Этиологический диагноз и этиотропная терапия острых инфекций, Томск, 1980, библиогр.; Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых инфекций, с. 100, Л., 1977.
Ваш комментарий