Пиелонефрит
Пиелонефрит (pyelonephritis; греч. pyelos лоханка + нефрит) — неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани, лоханки и чашечек.
Различают острый и хронический, односторонний и двусторонний, первичный (необструктивный) и вторичный (обструктивный) П. Чаще, примерно в 80% случаев, наблюдается вторичный П., возникающий вследствие органических или функциональных изменений в почках и мочевых путях, которые ведут к нарушению оттока мочи, венозной крови и лимфы из почки. В развитии вторичного П. у детей большое значение имеют врожденные диспластические очаги в почечной ткани и микрообструкция (затруднение оттока мочи) на уровне нефрона; у беременных женщин (так называемый гестационный П.) — нарушение тонуса верхних мочевых путей вследствие эндокринных сдвигов или сдавления увеличенной маткой нижней трети мочеточника. Выделяют также клинические варианты П. при различных видах патологии, в т.ч. П. у больных сахарным диабетом, у больных с поражением спинного мозга, П. при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, П. почечного трансплантата, сенильный (старческий) пиелонефрит.
Причиной заболевания могут быть любые микроорганизмы, относящиеся как к эндогенной, так и экзогенной флоре. Белый и золотистый плазмокоагулирующие стафилококки могут послужить причиной гнойно-воспалительного процесса в неизмененной почке, тогда как другие микроорганизмы, как правило, вызывают П. лишь при наличии предрасполагающих местных факторов.
Обычно микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из очага инфекции в организме (тонзиллит, фурункулез, инфицированная рана и т.д.). Они, как правило, задерживаются в венозных капиллярах почки, откуда распространяются на интерстициальную ткань, вызывая развитие в ней гнойно-воспалительного процесса. Реже возбудители инфекции попадают в почку уриногенным путем, т.е. из нижних мочевых путей по просвету мочеточника в результате пузырно-мочеточникового рефлюкса. Из почечной лоханки микроорганизмы проникают в общий кровоток вследствие лоханочно-почечных рефлюксов и затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Очень редко возбудители инфекции из нижних мочевых путей достигают почки, продвигаясь непосредственно по стенкам мочеточника.
Развитию бактериального воспаления в интерстициальной ткани почки способствуют гипоксия почечной ткани (гипертоническая болезнь, нефроптоз, гипоплазия почки, поликистоз), гипокалиемия, нарушения пуринового (подагра) и углеводного (сахарный диабет) обменов, уродинамики (мочекаменная болезнь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аномалии развития мочевой системы, аденома предстательной железы, атония кишечника, беременность), иммунодефицитные состояния.
Хроническое течение П. обычно обусловливается уриногенным заносом бактерий вследствие нарушения оттока мочи из почки, угнетением иммунитета, нарушением кровоснабжения почечной ткани и другими факторами. Наиболее часто оно отмечается при обструктивном (30—40%), а также гестационном пиелонефрите (10—25%).
Патологическая анатомия. Обычно наблюдается очаговое и одностороннее поражение почек. При остром серозном П. отмечается отек мозгового и коркового вещества, полнокровие капилляров (рис. 1), дистрофически-некробиотические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимального поражения в стромальном экссудате имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.
При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интратубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов (рис. 2), клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов. Возможно разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков. В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры (рис. 3, а) и колонии микроорганизмов (рис. 3, б). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, который нередко осложняется гнойным паранефритом (рис. 3, в). У больных сахарным диабетом П. может осложниться некрозом почечных сосочков.
Апостематозныи нефрит, развивающийся чаще при стафилококковом сепсисе вследствие генерализации инфекции из внепочечных источников, отличается обилием мелких гнойничков преимущественно в корковом веществе (рис. 4), содержащих микробный эмбол в просвете артериол или капилляров клубочков.
В чашечках и лоханках при гнойном урогенном П. наблюдается полнокровие сосудов, гнойная инфильтрация их стенок, эрозивно-язвенные дефекты, дистрофия и десквамация эпителия (рис. 5), лимфангииты и флебиты субэпителиальных отделов.
При затруднении оттока по мочеточникам развивается пионефроз. Эпителий лоханок подвергается уплощению или в виде тонких тяжей врастает в подлежащие ткани, нередко образуя небольшие эпителиальные кисты.
Хронический П. отличается полиморфизмом изменений, отражающим характер и длительность воспалительного процесса. Его специфическими особенностями являются очаговость и асимметрия поражения.
При далеко зашедшем процессе масса почки уменьшается, корковое вещество неравномерно сужается, в связи с чем на поверхности органа образуются платообразные западения. Микроскопически при сморщивании почки наряду с обширными полями фиброза с полной деструкцией канальцев и гиалинозом клубочков, а также массивной диффузно-очаговой лимфогастиоцитарной инфильтрацией с примесью плазмоцитов выявляются значительные участки относительно сохранной паренхимы. При рецидиве воспаления среди клеточного инфильтрата всегда обнаруживается примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Наблюдается прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстициальной ткани с образованием беспорядочно расположенных крупных рубцовых полей, отличающихся от равномерного фиброза при артериолонефросклерозе и гломерулонефрите. Разрастание соединительной ткани и массивная воспалительная инфильтрация сопровождаются обструкцией дистальных канальцев и расширением проксимальных отделов нефрона — нефрогидрозом. Эпителий таких канальцев атрофируется, в их просвете накапливаются эозинофильные коллоидоподобные массы, что придает почечной паренхиме микроскопически вид щитовидной железы (так называемая тиреоидизация канальцев).
В междольковых и дуговых артериях, а также артериолах нередко наблюдается утолщение и склероз стенок с гиперплазией внутренней оболочки. Почти всегда отмечаются очаговое утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, расширение мезангия, синехии отдельных капиллярных петель, белковый выпот в просвете капсул, что рассматривается как реактивный или вторичный гломерулит. Изменения артерий и клубочков бывают особенно распространенными при П., сопровождающемся артериальной гипертензией. В целом размеры и глубина поражения почек при хроническом П. могут быть разными.
Острый пиелонефрит начинается как интерстициальное серозное воспаление. Как одну из фаз развития П. рассматривают пиелит — воспаление почечной лоханки, при котором имеется преимущественное поражение чашечно-лоханочной системы. Однако в результате лоханочно-почечных рефлюксов инфекция быстро распространяется на паренхиму почки.
В дальнейшем может развиться гнойное воспаление с разрушением почечной ткани. Различают следующие формы острого гнойного П.: межуточный гнойный пиелонефрит, апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит, карбункул почки и абсцесс почки.Симптоматика острого П. в значительной мере зависит от степени нарушения пассажа мочи. При первичном остром П. местные признаки выражены слабо или отсутствуют. Состояние больного тяжелое, отмечаются общая слабость, озноб, повышение температуры тела до 39—40°, обильный пот, боли во всем теле, тошнота, иногда рвота, сухой язык, тахикардия. При вторичном П., обусловленном нарушением оттока мочи из почки, в острой фазе наблюдается характерная смена симптомов. Как правило, ухудшение состояния больного совпадает с резким усилением болей в поясничной области или приступом почечной колики вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте болей возникает озноб, который сменяется жаром и резким повышением температуры тела. Затем температура тела критически падает до субфебрильной, что сопровождается обильным потоотделением; интенсивность боли в области почки постепенно снижается вплоть до ее исчезновения. Однако если препятствие оттоку мочи не устранено, после нескольких часов улучшения самочувствия вновь усиливается боль и наступает новый приступ острого пиелонефрита.
Течение острого П. варьирует в зависимости от состояния организма, возраста, пола, предшествующего состояния почек и мочевых путей. Различают острейшую, острую, подострую и латентную формы острого П. Не всегда отмечается параллелизм между тяжестью гнойно-воспалительных изменений в почке и общим состоянием больного. У ослабленных больных, лиц пожилого возраста, а также при тяжело протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы организма, клинические проявления менее выражены, отсутствуют или извращены. Как правило, в этих случаях наблюдаются картина общего инфекционного заболевания или сепсиса без видимых признаков поражения почек либо симптомы острого живота, менингита, паратифа и др.
К осложнениям острого П. относятся бактериемический (эндотоксический) шок, некроз почечных сосочков, паранефрит, уросепсис (см. Сепсис), септикопиемия с образованием метастатических гнойников, острая почечная недостаточность.
Диагноз первичного острого серозного П. основывается на клинической картине, данных лабораторных и инструментальных исследований. При пальпации обнаруживают болезненность в области пораженной почки, напряжение мышц передней брюшной стенки и поясничной области, отмечается положительный Пастернацкого симптом. Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ценным диагностическим признаком является сравнительный лейкоцитоз (в крови, взятой из пальца руки и поясничной области с обеих сторон). При этом, как правило, более высокое содержание лейкоцитов обнаруживается в крови, полученной из поясничной области на стороне поражения. Важную роль играют определение степени бактериурии и лейкоцитурии, выявление в осадке мочи лейкоцитарных цилиндров, так называемых клеток Штернгеймера — Мальбина и активных лейкоцитов, а также бактериальных антигенов и бактериальных антител в крови иммуноферментным методом. Следует иметь в виду, что при остром обструктивном П. изменения мочи могут отсутствовать в течение нескольких дней.
Дифференцировать острый П. необходимо с инфекционными (сальмонеллез, грипп, крупозная пневмония, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит),
острыми хирургическими (аппендицит, холецистит, панкреатит) и онкологическими (гемобластоз, аденокарцинома почки, лимфогранулематоз) заболеваниями. При этом важное значение имеет выявление обструкции мочевых путей с помощью хромоцистоскопии, внутривенной урографии, динамической нефросцинтиграфии. Изменения мочи могут отсутствовать также при апостематозном нефрите в связи с локализацией гнойников в корковом веществе почки и поздним появлением почечной недостаточности. Развитие метастатических гнойников в других органах и присоединение поражения печени нередко маскируют первичный очаг в почке и приводят к смерти больного до наступления уремии вследствие гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии.При наличии карбункула или абсцесса почки на экскреторных урограммах кроме уменьшения подвижности почки обнаруживаются неравномерность наружных ее контуров, сдавление чашечек в зоне поражения вплоть до их «ампутации». В диагностике острого П. используют также компьютерную рентгеновскую томографию (см. Томография). При сканировании почек выявляют дефекты накопления радионуклида в очаге поражения. При ультразвуковом сканировании (см. Ультразвуковая диагностика) отмечаются увеличение размеров почки, утолщение почечной паренхимы, резкое ограничение подвижности почки при дыхании, так называемая гипоэхогенная структура почечной ткани. разрежение вокруг почки («ореол»), неравномерность ее контуров, гипоэхогенное образование (полость) при абсцессе почки или образование, равное по эхогенности почечной паренхиме при карбункуле почки. С помощью инфракрасной термографии при остром П. выявляют повышение температуры над пораженной почкой на 1,4—2° по сравнению со здоровой стороной. Как правило, при серозном остром П. мелкоточечные очаги свечения в области забрюшинного пространства отсутствуют. Усиление гипертермии, в т.ч. по площади ее распространения, а также появление множества мелких очагов гипертермии в области забрюшинного пространства являются признаками перехода серозного воспаления в гнойное.
Лечение. Больной острым П. должен быть госпитализирован. Ему необходимо обеспечить постельный режим и комплексное лечение с учетом стадии воспалительного процесса, степени нарушения пассажа мочи, функционального состояния второй почки. Антибактериальная терапия при отсутствии оттока мочи из пораженной почки не только не эффективна, но и опасна в связи с возможностью эндотоксического шока. Поэтому при нарушении пассажа мочи у больных острым серозным П. следует прежде всего восстановить отток мочи из почечной лоханки путем катетеризации мочеточника. установления стента (трубки), чрескожной пункционной нефростомии или устранения препятствия оперативным путем (пиело- или нефростомия).
При остром гнойном П. недостаточно восстановления пассажа мочи. Поэтому при апостематозном П. одновременно производят декапсуляцию почки; при карбункуле почки — его иссечение или рассечение; при абсцессе — вскрытие и дренирование гнойной полости. В случае тяжелой интоксикации и септического состояния, обусловленных диффузным апостематозным пиелонефритом, множественными карбункулами почки, при удовлетворительном состоянии второй почки показана нефрэктомия (см. Почки).
При выборе антибиотика необходимо учитывать реакцию мочи, нефротоксичность препарата, особенности возбудителя инфекции. Так, макролиды и аминогликозидные антибиотики эффективны в щелочной моче; ампициллин, ристомицина сульфат, нитрофураны, нитропсолин — в слабокислой: левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины, палин, таривид (офлоксацин) можно применять при любом рН мочи. Антибактериальную терапию в случае тяжелого приступа острого П. обычно начинают, не дожидаясь данных бактериологического исследования мочи.
При невозможности определить рН мочи назначают препараты, эффективные при любой реакции мочи (левомицетин в сочетании с фурагином, ампициллин, цефалексин, палин). При отсутствии эффекта антибиотики вводят парентерально. Сильный бактерицидный эффект дает сочетание полусинтетических пенициллинов с нитрофуранами, карбенициллина с налидиксовой кислотой, аминогликозидов с цефалоспоринами. Антибактериальную терапию корригируют по результатам бактериологического исследования мочи.Рекомендуется обильное питье (до 21/2 л в сутки) с учетом состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек и оттока мочи из верхних мочевых путей. Лихорадящим больным следует давать пить клюквенный морс, а в тяжелых случаях при резко выраженной интоксикации — назначать подкожные или внутривенные вливания изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Применяют капельно внутривенно реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан), 10% раствор альбумина, а также переливания плазмы, крови, антистафилококковой или антиколибациллярной плазмы, плазмы крови, подвергнутой УФ-облучению, вводят гамма-глобулин.
Используют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь, внутримышечно или внутривенно. При почечном ацидозе рекомендуется парентеральное введение 2—3% раствора гидрокарбоната натрия. В тяжелых случаях, при резко выраженной интоксикации, сепсисе применяют гемосорбцию, лимфосорбцию (см. Лимфодренирование), плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез).
Из противовоспалительных средств в первые 8—9 дней назначают ингибиторы протеолиза — аминокапроновую кислоту по 1 г 5—6 раз в сутки или контрикал ежедневно однократно по 10 000—20 000 ЕД внутривенно капельно на 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В качестве жаропонижающих средств можно использовать салицилаты (ацетилсалициловую кислоту), нестероидные противовоспалительные препараты (антипирин, анальгин, амидопирин, бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил). В отдельных случаях (при бактериемическом шоке) применяют стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон) и антикоагулянты.
С целью стабилизации проницаемости клеточных мембран и капилляров назначают аскорбиновую кислоту (внутримышечно 3— 5 мл 5% раствора), рутин по 0,05 г 2—3 раза в день. Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин (трентал). В случае гипоксии показаны ингаляции кислорода, подкожное его введение или гипербарическая оксигенация.
Питание должно быть достаточно калорийным, не обильным, без резкого ограничения приема поваренной соли. Можно рекомендовать диету № 7а, содержащую 20 г белков, 80 г жиров и 350 г углеводов, которая обеспечивает 2200 ккалорий.
При болях в почке показаны тепловые процедуры (грелки, согревающие компрессы, соллюкс, диатермия), спазмолитики (экстракт белладонны, папаверин, но-шпа, баралгин). С 14—16-го дня болезни применяют анаболические стероиды, стимулирующие синтез белка в организме, — метандростенолон (неробол); феноболин (нероболил) или ретаболил. Используют также биогенные стимуляторы, оказывающие стимулирующее действие и ускоряющие процессы регенерации, в т.ч. препараты из растений (экстракт алоэ, элеутерококка, левзеи, женьшеня), из тканей животных (взвесь плаценты, стекловидное тело, апилак, пантокрин), а также из лиманных грязей (ФиБС, пелоидин, гумизоль и др.) и торфа (торфот). Назначают витамины А, В1 и В6, фитотерапию, физиотерапию (электрофорез с йодистым калием, фонофорез с гидрокортизоном, микроволновую терапию).
Ваш комментарий