Ваш регион

Москва

Лечение нарушений ритма сердца

Корзун А.И., Фролов А.А., Подлесов А.М.
[email protected] 

Цель данной работы - отразить современные представления о лечении наиболее распространенных нарушений ритма.

Общие принципы лечения аритмий.

  • В большинстве случаев аритмия является следствием основного заболевания (вторична) и, поэтому, лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. Например: тиреотоксикоз при фибрилляции предсердий или ишемическая болезнь сердца при желудочковой экстраситолии.
  • Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.
  • Определенного успеха в лечении аритмий позволяет добиться метаболическая терапия. Однако, препараты первого поколения (рибоксин, инозие, оротат калия) - крайне низко эффективны. Более предпочтительны современные препараты (неотон, эспалипон, триметазидин, солкосерил, актовегин).
  • Классификация антиаритмических средств:

    1. Классификация E.Vaughan-Williams (1969):

  • 1 класс – средства, действующие на натриевые каналы.
  • 1А – удлинняют реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин).
  • 1B – укорачивают реполяризацию (лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид).
  • 1C – практически не влияют на реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин).
  • 2 класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебутолол).
  • 3 класс – средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы (амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий).
  • 4 класс – кальциевые блокаторы (верапамил, дилтиазем).
  • 2. Классификация Сицилианского гамбита (1994):

    Основная идея классификации – подбор препарата каждому конкретному больному индивидуально, с учетом всех особенностей того или иного лекарства. Классификация создавалась не для заучивания, ее применение упрощается с использованием компьютера. Состоит она из двух таблиц. По первой, определив механизм развития аритмии, находим уязвимые параметры и группы препаратов, которые могут на них повлиять. По второй таблице, выбирают конкретный препарат с учетом его клинических эффектов и действия на каналы, рецепторы, транспортные ферменты. Подробно с подходом Сицилианского гамбита можно ознакомиться в журнале Кардиология № 6, 1996 стр. 19 – 27.

    3. Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими свойствами.

  • холинолитики (атропин, препараты красавки) – используют для увеличения ЧСС при брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового узла.
  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) – традиционные средства урежения сердечного ритма.
  • аденозин (АТФ) – препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.
  • электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния) – препараты калия обладают урежающим действием. Действуя на патогенетические механизмы, электролиты способствуют нормализации ритма сердца.
  • дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) – успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению ЧСС.
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) – доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.
  • Немедикаментозное лечение аритмий.

  • Дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная)
  • Электрокардиостимуляция (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная)
  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного)
  • Радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, ДПП, каналов АВ-узла, петли re-entry, очага тахикардии)
  • Хирургия на открытом сердце. Применение для лечения нарушений ритма операций на открытом сердце, оправдано только при наличии другой патологии, требующей подобного вмешательства (аневризма левого желудочка, критический порок клапанов сердца и т.п.).
  • Дисфункции синусового узла.

    Внешние факторы, замедляющие функцию синусового узла:

  • парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция синусового узла);
  • эндокринное влияние (гипотиреоз);
  • изменения артерии синусового узла (атеросклероз);
  • гипотермия;
  • медикаменты (цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, алидинин,бета-блокаторы).
  • Синдром слабости синусового узла - это описательный термин, введенный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов и электрокардиографических изменений, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях. Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися:

  • синусовой брадикардией,
  • остановкой синусового узла (синус-арест),
  • синоатриальной блокадой,
  • чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахи-бради),
  • повышенной чувствительностью каротидного синуса.
  • Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

    Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А - имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация не желательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МАС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла не желательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75 – 80 в мин).

    Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции возможна имплантация электрокардиостимулятора.

    АВ блокады.

    АВ блокады бывают 3 степеней, причем 2 степень разделяется на подтипы Мобитц 1 и 2. Кроме того, АВ блокада даже 3 степени может протекать бессимптомно. Отдельно выделяют искусственно созданную АВ блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ блокады. Дистальные АВ блокады прогностически менее благоприятны. Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А - имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде 2 степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

    Наджелудочковая экстрасистолия.

    Чаще всего специализированного лечения не требуется. Основные показания для проведения антиаритмической терапии – гемодинамическая значимость и субъективная непереносимость. Во втором случае следует вспомнить о транквилизаторах и антидепресантах. Аритмия на фоне их приема не исчезнет, но существенно изменится отношение к ней больного. Подбор лекарственной терапии осуществляется индивидуально. При наличии у больного сопутствующей ИБС препараты 1 класса (кроме пропафенона) лучше не использовать.

    Пароксизмальная тахикардия - наличие на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из какой-либо камеры (зоны) миокарда, следующих друг за другом с частотой от 100 (120) до 220-250 в 1 мин. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с - устойчивыми (стойкими). Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии бывают:

    1. Синусовая реципрокная.

    2. Предсердные:

    2.1. Реципрокные,

    2.2. Очаговые (фокусные),

    2.3. Реципрокные или очаговые с АВ блокадой 2 ст.,

    2.4. Многоочаговые (многофокусные),

    2.5. Парасистолические.

    3. Атриовентрикулярные:

    3.1. Реципрокные:

    3.1.1. АВ узловые,

    3.1.2. При WPW - ортодромные,

    3.1.3. При WPW - антидромные,

    3.1.4. При скрытых желудочково-предсердных соединениях,

    3.1.5. С участием волокон Махейма.

    3.2. Очаговые (фокусные).

    3.3. Парасистолические.

    Тахикардии с участием re-entry.

    Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия.

    Особенности строения у больного АВ узла (полифасцикулярное) позволяют существовать нескольким каналам проведения. При тахикардии по этим каналам замыкается петля re-entry.

    Синдром WPW.

    Феномен WPW - лечения не требует.

    При манифестирующем синдроме WPW по ЭКГ принято выделять 4 его типа по направлению дельта волны.

    Принято считать, что при типе А расположение пучка Кента парасептальное или заднебазальное, при В – правостороннее, при АВ также правостороннее (заднебазальное), при типе С - левостороннее. Однако, такая диагностика не точна и не имеет большого практического значения.

    J. Gallagher et al. (1978) предложил более детальную таблицу для определения локализации добавочных пучков по полярности дельта волны на ЭКГ.

    Примечание: (+) – первые 40 мс дельта волны положительны, (-) - первые 40 мс дельта волны отрицательны, (± ) - первые 40 мс дельта волны изоэлектричны.

    Локализация добавочных пучков: 1 – правый передний парасептальный, 2 – правый передний, 3 – правый боковой, 4 - правый задний, 5 – правый парасептальный, 6 – левый задний парасептальный, 7 – левый задний, 8 – левый боковой, 9 – левый передний, 10 – левый передний парасептальный.

    Таблица помогает определить доступ (правые или левые камеры сердца) и примерное расположение пучка Кента перед проведением радиочастотной аблации.

    Синдром WPW дифференцируют от АВ узловой тахикардии по величине интервала RP’ на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.

    При синдроме WPW выделяют:

  • пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через АВ узел, ретроградно – через ДПП),
  • пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно – через АВ узел).
  • Купирование реципрокных наджелудочковых тахикардий: вагусные приемы (синокаротидная проба, проба Вальсальвы, натужиться, покашлять, облить лицо холодной водой, надавить на глазные яблоки, вызвать рвоту, резко наклониться, ударить кулаком в живот и т.п.), последовательное болюсное введение в/в АТФ 10 - 20 - 30 мг, при неэффективности - через 2 мин - верапамил в/в медленно 5 - 10 мг (максимально до 100 мг), при неэффективности через 20 мин - прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 500 мг со скоростью 50 - 100 мг / мин. При возможности - ввести зонд-электрод в пищевод до уровня правого предсердия и произвести сверхчастую стимуляцию током 10 - 30 мА, при максимально возможной длительности стимула. При неэффективности – электрическая кардиоверсия последовательно 200 - 360 Дж.

    Плановое лечение реципрокных тахикардий – радиочастотная катетерная аблация (модификация) соответствующих проводящих структур сердца. При АВ узловой тахикардии – воздействие в зоне АВ соединения, предпочтительнее (меньше риск АВ блокады) аблация медленных путей. При WPW – аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.

    Трепетание предсердий.

    J. Wells et al. (1979) выделили 2 типа трепетания предсердий. 1 тип – активация предсердий с частотой 240 – 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F, легко купируется электрической стимуляцией. 2 тип – с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются, не прерывается стимуляцией. Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий – нет. Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий (см. фибрилляцию предсердий), поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий.

    Купирование пароксизма трепетания предсердий: гепарин 5000 ед в/в болюсно, далее ~ 20000 ед / сутки в/в через инфузомат под контролем АЧТВ. При длительности пароксизма более 48 часов, если позволяет клиническая ситуация, Фениндион 0,015 - 0,06 г / сут под контролем протромбинового индекса 3 недели до восстановления синусового ритма и 4 недели после. При противопоказаниях к антикоагулянтам - ацетилсалициловая кислота 100 - 325 мг / сут. Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам:

    1.

    1. Прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 1000 мг со скоростью 50 - 100 мг / мин.

    1.2. Пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 - 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту.

    1.3. Хинидин 1200 мг / сут с Верапамилом 120 - 240 мг / сут.

    1.4. Дизопирамид 600 - 900 мг / сут.

    1.5. Амиодарон в/в капельно 600 - 1200 мг / сут.

    1.6. ЭИТ - последовательно 200 - 360 Дж.

    1.7. При трепетании предсердий 1 типа может быть эффективна чреспищеводная сверхчастая стимуляция.

    Если длительность пароксизма более 48 часов, то из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: Дигоксин, b -блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем), Амиодарон.

    В случае нарастания проявлений недостаточности кровообращения, неконтролируемой тахисистолии, коронарной недостаточности возможно более раннее восстановление синусового ритма. При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.

    При пароксизме трепетания предсердий на фоне WPW синдрома введение сердечных гликозидов (дигоксин), b -блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапамил, Дилтиазем) - ПРОТИВОПОКАЗАНО !

    Лечение трепетания предсердий 1 типа – радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения. Медикаментозное профилактическое лечение трепетания предсердий проводится при противопоказаниях или отказе больного от интервенционного лечения.

    Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий (см. ниже).

    Фибрилляция предсердий (ФП).

    Классификация ФП Европейского общества кардиологов (1998)

    Постоянная (хроническая) ФП – длительностью более 7 суток.

    Упорствующая (персистирующая) ФП – менее 7, но более 2 суток.

    Пароксизмальная ФП – длительностью менее 2 суток.

    Группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

    (А) – спонтанно закончившийся

    (В) – требующий фармакологической или электрической кардиоверсии

    Группа: рецидивирующие атаки ФП (не леченные).

    (А) – бессимптомный

    (В) – симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца

    (С) – симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

    Группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

    (А) – бессимптомный

    (В) – симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца

    (С) – симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

    Классификация характеризует пациента в данный момент времени. Со временем ФП может эволюционировать. Классификация тесно привязана к тактике лечения (см. ниже).

    Минимум обследования пациента с ФП.

    1. Опрос и осмотр.

    1.1. Определить наличие и характеристику симптомов.

    1.2. Определить клинический тип ФП (пароксизмальная, хроническая или недавно начавшаяся).

    1.3. Определить дату (время) первой симптомной атаки и/или дату выявления бессимптомной ФП.

    1.4. Определить частоту возникновения, длительность (самый короткий и самый длинный эпизоды), провоцирующие факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и способ его окончания (самостоятельно или упорствует) симптомных эпизодов.

    1.5. Определить наличие причинной сердечной патологии или других причин (например: употребление алкоголя, диабет или тиреотоксикоз), которые требуют лечения.

    2. ЭКГ.

    2.1. Гипертрофия левого желудочка.

    2.2. Длительность и морфология Р волны при синусовом ритме.

    2.3. Доказательства реполяризационных изменений, блокады ножек пучка Гиса, признаков перенесенных инфарктов миокарда и др.

    3. Эхокардиография (М способ и двухмерная).

    3.1. Доказательства и тип причинной болезни сердца.

    3.2. Размеры левого предсердия.

    3.3. Размеры и функция левого желудочка.

    3.4. Гипертрофия левого желудочка.

    3.5. Внутриполостные тромбы (слабо чувствительно, лучше чреспищеводным датчиком).

    4. Тест функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину).

    4.1. При впервые выявленной ФП.

    4.2. При трудноконтролируемом ритме желудочковых ответов.

    4.3. При использовании амиодарона в анамнезе.

    Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов.

    Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раз больше, чем в контрольной группе, а при ФП ревматического генеза – в 17,6 раз больше. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15 – 20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2 – 3% в год). Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: 1. недавно начавшаяся ФП, 2. первый год существования ФП, 3. ближайший период после восстановления синусового ритма. С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных случаев связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет – 36,2%.

    Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск, в среднем, на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно, 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание МНК на уровне 2 – 3 (протромбиновый индекс – 55 – 65). Другой аспект профилактики эмболических осложнений – восстановление и поддержание синусового ритма. Однако, многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент риск – польза (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены.

    Рекомендации по антикоагулянтной терапии.

    При неревматической ФП показан варфарин в дозах, поддерживающих МНК на уровне 2 – 3 (протромбиновый индекс – 55 – 65). При патологии клапанов сердца и их протезах показаны более высокие дозы варфарина (МНК – 3 – 4, протромбиновый индекс – 45 – 55), т.к. риск эмболических осложнений существенно выше. Показания для обязательного назначения антикоагулянтов:

    • Предшествующая эмболия или инсульт в анамнезе
    • Гипертензия в анамнезе
    • Возраст более 65 лет
    • Инфаркт миокарда в анамнезе
    • Сахарный диабет в анамнезе
    • Дисфункция левого желудочка и/или застойная недостаточность кровообращения
    • Размер левого предсердия (ЛП) более 50 мм, тромб ЛП, механическая дисфункция ЛП.

    Решение о назначении антикоагулянтов принимается строго индивидуально. Эффективность аспирина не убедительна, но его можно применять при противопоказаниях к варфарину или в случаях низкого тромбоэмболического риска (например, у лиц моложе 60 лет без патологии сердца).

    Восстановление синусового ритма.

    Восстановление синусового ритма целесообразно для облегчения симптомов, улучшения гемодинамики и снижения эмболического риска. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем почти у 48% пациентов. Чем дольше ФП существует, тем меньше шансов восстановления синусового ритма. Что предпочтительнее – электрическая или фармакологическая кардиоверсия – остается неясным (исследования продолжаются).

    Фармакологическая кардиоверсия.

    Если длительность существования ФП менее 48 часов, то можно восстанавливать синусовый ритм сразу, если ФП существует более 48 часов, то восстановлению синусового ритма должен предшествовать не менее чем 3 недельный курс антикоагулянтов (можно амбулаторно). С увеличением времени существования ФП эффективность фармакологической кардиоверсии снижается и электрическая становится более успешной. При поступлении в стационар рекомендуется немедленное начало гепаринотерапии. Основные препараты, применяемые для восстановления синусового ритма: ибутилид (корверт),

    пропафенон (ритмонорм, пропанорм), флекаинид (нет отечественного аналога), прокаинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Ранее дигоксин был любимым препаратом окончания ФП, пока не доказали, что его эффективность не лучше эффективности плацебо. Однако неконтролируемые исследования показывали его эффективность при недостаточности кровообращения через не прямое действие (т.е. улучшение гемодинамики, положительный инотропный эффект).

    Эффективность внутривенного флекаинида и пропафенона до 81%. Перорально назначенные флекаинид, пропафенон могут использоваться как для купирования ФП, так и для профилактической антиаритмической терапии. Так 600 мг пропафенона или 300 мг флекаинида принятые внутрь восстанавливают синусовый ритм через 3 часа у 50% больных, а через 8 часов – у 70 – 80%. Применение препаратов 1 С класса может осложниться трепетанием предсердий или тахикардией с частым желудочковым ответом (2:1 или 1:1). В таких случаях показано дополнительное назначение b -блокаторов или применение пропафенона, обладающего b -блокирующими свойствами. Препараты 1 класса не назначаются пациентам с недостаточностью кровообращения, низкой фракцией выброса или серьезными нарушениями проводимости. В таких ситуациях показаны препараты 3 класса: амиодарон 15 мг/кг веса внутривенно или 600 мг/сутки внутрь. Процент восстановления синусового ритма амиодароном колеблется по разным данным от 25 до 83%. Почти также эффективен соталол. Высокоэффективны новые препараты 3 класса – ибутилид (корверт) и дофетилид, но они используются только для купирования ФП и не могут назначаться с профилактической целью. Основной недостаток препаратов 3 класса антиаритмиков – это возможность развития, так называемой, пируэтной (torsades de points) желудочковой тахикардии.

    Если ФП вторична к гипертиреозу, то кардиоверсия откладывается до нормализации функции щитовидной железы. ФП, осложняющая сердечную и грудную хирургию, имеет тенденцию к самооканчиванию, и в этот период целесообразно назначение b -блокаторов или Са-блокаторов.

    Электрическая кардиоверсия.

    Рекомендуемая начальная энергия для наружной кардиоверсии – 200 Дж (75% случаев использования такой энергии успешны для восстановления синусового ритма), а в случае неэффективности – 360 Дж. Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов – без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии.

    Помимо наружной кардиоверсии, возможно проведение внутренней (внутрисердечной) низкоэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии. Она эффективна (70 – 89%) при неэффективной наружной, не требует общей анестезии и вызывает меньшее число осложнений.

    Антикоагулянты при восстановлении синусового ритма.

    Введение антикоагулянтов начинают сразу при поступлении больного в стационар. При длительности ФП более 48 часов антикоагулянты показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма.

    Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) – высокочувствительный метод выявления тромбов левого предсердия (ЛП), однако, есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее, предлагается следующая стратегия:

    • Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не детектируются, то кардиоверсия выполняется СРАЗУ (фармакологическая или электрическая).
    • Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее…
    • Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то это – противопоказание для кардиоверсии.

    Оговоримся лишь, что сейчас завершается многоцентровое корпоративное исследование о пользе ЧП ЭХО при восстановлении синусового ритма.

    Профилактика рецидивов ФП после кардиоверсии.

    Несмотря на любую проводимую терапию, имеется высокий риск рецидивов, что подтверждается многочисленными исследованиями (см. табл.).

    Таблица. Уровни рецидивов для различных атиаритмических препаратов, описанные в литературе.

    ПРЕПАРАТ РЕЦИДИВЫ

    (средний % и разброс %)

    ИССЛЕДОВАНИЯ*

    (количество)

    Без препаратов 69% (44 – 85) 10
    Хинидин 59% (46 – 89) 11
    Дизопирамид 51% (46 – 56) 3
    Пропафенон 61% (54 – 70) 3
    Флекаинид 38% (19 – 51) 3
    Соталол 58% (51 – 63) 3
    Амиодарон 47% (17 – 64) 4

    * - отобраны только исследования, объединяющие пациентов с хронической ФП, которые наблюдались, по крайней мере, 6 месяцев после кардиоверсии.

    У всех антиаритмических препаратов достаточно много побочных эффектов. Неплохо себя зарекомендовал пропафенон (ритмонорм), хотя есть исследования (CASH) в которых он увеличивает летальность у лиц, перенесших остановку сердечной деятельности. Комбинация препаратов 1 С класса с b - или Са-блокаторами остается неизученной. Высоко эффективен соталол, и даже в случае рецидива он ограничивает частоту сокращений желудочков. Соталол можно комбинировать с дигоксином. Амиодарон назначается в случаях неэффективности всех других методов профилактики, и после оценки функции органов, которые могут пострадать от его назначения (щитовидная железа, печень, легкие и т.д.).

    Каким пациентам и когда назначать профилактическое лечение?

    Здесь еще раз подтверждается прикладное значение приведенной классификации (см. выше).

    1 Группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

    (А) – спонтанно закончившийся

    (В) – требующий фармакологической или электрической кардиоверсии

    У больных, попадающих в 1 группу, длительное фармакологическое лечение не оправдано.

    2 Группа: рецидивирующие атаки ФП (не леченные).

    (А) – бессимптомный

    Роль антиаритмической терапии в предотвращении рецидивов ФП и профилактике инсультов не определена.

    (В) – симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца

    Показано эпизодическое лечение для купирования ФП или замедления желудочкового ритма при приступе, как альтернатива постоянной профилактической антиаритмической терапии.

    (С) – симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

    Назначение блокаторов калиевых и натриевых каналов для длительной профилактики пароксизмов оправдано.

    3 Группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

    (А) – бессимптомный

    (В) – симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца

    (С) – симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

    Третья группа – это лица резистентные к антиаритмической терапии. Им показаны препараты, действующие на АВ проведение (дигоксин, b -блокаторы, Са-блокаторы) для контроля частоты сокращения желудочков или не медикаментозные методики (см. ниже).

    Части больным имеет смысл подбор купирующей терапии (можно на фоне профилактической) для амбулаторного купирования пароксизма (фармакологической кардиоверсии) больным самостоятельно сразу после начала ФП.

    При назначении антиаритмической терапии важно помнить о проаритмогенном эффекте антиаритмиков. Так препараты 1 А и 3 классов увеличивают интервал QT и могут провоцировать пируэтную желудочковую тахикардию. Препараты 1 С класса часто индуцируют мономорфные желудочковые тахикардии. Кроме того, нашумевшие исследования CAST 1 и 2 показали увеличение смертности при приеме препаратов 1 класса постинфарктными больными и больными с хронической недостаточностью кровообращения.

    Отдельной разновидностью ФП является синдром тахи-бради, когда одновременно с фибрилляцией предсердий присутствует синдром слабости синусового узла (СССУ). В таких случаях первоочередным является лечение синдрома слабости синусового узла. Ранняя диагностика и лечение СССУ у многих больных позволяет избежать дальнейшего появления и развития ФП. На начальных этапах развития синдрома тахи-бради при отсутствии показаний к имплантации ЭКС оправдано назначение препаратов учащающих ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуации пролонгированные дигидропиридиновые кальциевые блокаторы.

    Таким образом, необходимо взвешивать коэффициент риск – польза в каждом случае назначения лечения индивидуально.

    Контроль частоты сокращений желудочков при ФП.

    Критерии эффективного контроля частоты сокращений желудочков (ЧСЖ) по данным суточного мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна составлять от 60 до 80 имп./мин., при умеренной нагрузке – от 90 до 115 имп./мин. Результатом контроля ЧСЖ является редуцирование обусловленной тахикардией кардиомиопатии и снижение продукции нейрогуморальных вазоконстрикторов.

    С целью фармакологического контроля ЧСЖ применяют:

  • Сердечные гликозиды (дигоксин и др.).
  • Не дигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем)*.
  • b -блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.).
  • Другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).
  • Для немедикаментозного контроля ЧСЖ используют:

  • Трансвенозную радиочастотную модификацию АВ проведения.
  • Трансвенозную радиочастотную абляцию АВ соединения с имплантацией ЭКС.
  • Хирургические методики (операции на открытом сердце: хирургической изоляции предсердий, “коридор”, “лабиринт”).
  • * - Са-блокаторы противопоказаны при WPW, так как они, замедляя АВ проведение, улучшают проведение по дополнительным путям.

    В случае протекания тахикардии с гемодинамическими расстройствами предпочтительнее выполнить электрическую кардиоверсию (восстановить синусовый ритм).

    Немедикаментозные методы лечения ФП.

    Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП.

    Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией £ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

    Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, “коридор”, “лабиринт”. Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути (“коридора”, “лабиринта”) от предсердий к АВ узлу. Главный их недостаток то, что они выполняются на “открытом” сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на “открытом” сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП.

    Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 – 5 лет назад) – это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады) и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции “лабиринт”). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

    Основной вывод – лучшая тактика лечения больных ФП еще не найдена!

    Наджелудочковая очаговая тахикардия.

    Для купирования используют средства подавляющие активность пейсмекеров: сердечные гликозиды по схемам быстрого или среднего насыщения, пропранолол, верапамил, амиодарон. Плановое лечение состоит из радиочастотной катерной аблации аномального очага пейсмекерной активности или (при неуспешности операции или отказе от нее больного) подбора купирующей (при редких пароксизмах) или профилактической антиаритмической терапии.

    Желудочковые нарушения ритма.

    Желудочковая экстрасистолия.

    Классификация экстрасистол:

    1. По локализации - синусовые, предсердные, из АВ соединения, желудочковые.
    2. По времени появления в диастоле - ранние, средние, поздние.
    3. По частоте - редкие (менее 5 в 1 мин), средние (от 6 до 15 в 1 мин) и частые (более 15 в 1 мин).
    4. По плотности - одиночные и парные.
    5. По периодичности - спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).
    6. По скрытому характеру экстрасистолии - скрытые экстрасистолы.
    7. По проведению экстрасистол - блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении, сверхнормальное проведение.

    Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

    0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования.

    1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.

    2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.

    3. полиморфные желудочковые экстрасистолы.

    4А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы.

    4Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы.

    5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

    В предыдущей классификации B. Lown & M. Wolf (1971) к 5 классу относили ранние (R на T) желудочковые экстрасистолы, как наиболее прогностически не благоприятные. Позднее выяснилось, что ранние экстрасистолы не несут прогностической нагрузки.

    В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется. Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии (см. ниже).

    Желудочковая тахикардия - частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с - устойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают:

     
     
     
     

    Ваш комментарий

     
     
    Задать вопрос
    Самое популярное

    Когда и как потерять девственность

    Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

    Всё о температуре тела

    Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

    10 способов сбросить 5 кг

    Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

    О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
    Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
    © 2000-2021 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]