Ваш регион

Москва

Сахарный диабет у детей и подростков

Сибилева Е.Н.

Сахарный диабет (по определению ВОЗ) – это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться в результате действия многих генетических экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Гипергликемия может быть обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности.

Этиология

Инсулин синтезируется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь. Инсулин – белковый гормон, физиологический эффект которого осуществляется при взаимодействии с рецепторами клеток.

Ген инсулина локализуется на коротком плече 11 хромосомы, а ген рецепторов инсулина – 19 хромосомы. Нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с рецепторами приводит к развитию сахарного диабета. Обычно эти нарушения связаны с генетическими точечными мутациями. При генетических мутациях, как правило, имеет место гиперинсулинизм.

При диабете типа 2 причиной нарушения углеводного обмена является снижение связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов. При диабете типа 1 причиной инсулиновой недостаточности является снижение синтеза и секреции инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными повреждениями.

Генетика и иммунология сахарного диабета

Наследование диабета типа 1 является аутосомнорецессивным. У большинства больных с диабетом типа 1 можно выявить различные комбинации гаплотипов антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DQ и HLA-DR. Наследование диабета типа 2 – аутосомнодоминантное. При диагностике диабета типа 1 вначале заболевания, когда оно еще находится на доклинической стадии можно выявить аутоантитела к β-клеткам и к инсулину. Появление антител отмечается задолго до манифестации диабета.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

  • Генетические: HLA DR3, DR4 и DQ
  • Иммунологические: аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), инсулину (IAA) и антигену альфа-клетки (ICA), комплементфиксирующие плазматические антитела

Патогенез

Патогенез сахарного диабета достаточно сложен, но в основе его лежит абсолютная или относительная недостаточность секреции инсулина. Относительная недостаточность обусловлена повышенным содержанием контроинсулярных гормонов, негормональных антагонистов инсулина или нарушением чувствительности рецепторов к инсулину. Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. в обычных условиях способствует накоплению глюкозы в виде гликогена, увеличивает скорость белкового синтеза, стимулирует гликогенез, приводит к накоплению энергии в виде молекул АТФ. Отсюда легко себе представить, что в отсутствии действия инсулина нарастают процессы катаболизма белка, истощаются запасы гликогена, стимулируется липолиз, снижаются запасы АТФ, т.е. возникает энергетический кризис.

Увеличение содержания глюкозы в крови вследствие гликогенолиза и неоглюкогенеза приводит к повышению осмолярности плазмы, что ведет за собой нарушение водного обмена и осмотический диурез.

Усиление липолиза при недостатке гликогена в печени сопровождается усиленным образованием кетоновых тел, что сопровождается развитием кетоза кетоацидоза. Таким образом, нарушается кислотно-основное состояние организма. Энергетическая недостаточность ведет к нарастающему дефициту калия в тканях.

Сахарный диабет сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

  1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
    • Аутоиммунный
    • Идиопатический
  2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)
  3. Другие специфические типы диабета
    • Генетические дефекты β-клеточной функции
    • Генетические дефекты в действии инсулина
    • Болезни экзокринной части поджелудочной железы
    • Эндокринопатии
    • Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
    • Инфекции
    • Необычные формы иммунно-опосредованного диабета
    • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
  4. Гестационный сахарный диабет

Диагностика

Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику: полидипсия, полиурия, похудание. При исследовании крови в ней отмечается повышение содержания глюкозы, в моче – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомы хронической гипергликемии отсутствуют, но при исследовании сахара крови случайно обнаруживается повышение содержания глюкозы, в этом случае для подтверждения диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к глюкозе.

Оральный глюкозотолерантный тест:
Перед проведением теста необходимо в течение трех дней назначить ребенку обычную диету без ограничения углеводов. Проба проводится утром натощак. Глюкоза назначается из расчета 1,75 г/кг идеального веса, но не более 75 г. Глюкоза растворяется в стакане воды и дается однократно. Исследование сахара проводится натощак через 120 минут после приема глюкозы.

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)
 

Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/%)

 

Цельная кровь

Плазма

Венозная

Капиллярная

Венозная

Норма

          Натощак

3,3 – 5,5

(59 – 99)

3,3 – 5,5

(59 – 99)

4,0 – 6,1

(72 – 110)

          и ч/з 2 ч после ГТТ

< 6,

1

(< 120)

< 7,8

(< 140)

< 7,8

(< 140)

 

Сахарный диабет

          Натощак

³ 6,1

( ³ 110)

³ 6,1

( ³ 110)

³ 7,0

( ³ 126)

          или ч/з 2 ч после ГТТ

          или ч/з 2 ч после приема пищи (постпрандиальная гликемия)

³ 10,

0

( ³ 180)

³ 11,1

( ³ 200 )

³ 11,1

( ³ 200)

          или случайное определение гликемии в любое время дня вне завис-ти от времени приема пищи

³ 10,0

( ³ 180)

³ 11,1

( ³ 200)

³ 11,1

( ³ 200)

 

Нарушенная толерантность к глюкозе

          Натощак

(если определяется)

< 6,

1

(< 110)

< 6,1

(< 110)

< 7,0

(< 126)

          и ч/з 2 ч после ГТТ

6,7 – 10,0

(120 – 180)

7,8 – 11,1

(140 – 200)

7,8 – 11,1

(140– 200)

 

Нарушенная  гликемия натощак

          Натощак

 

 
 
 
 

Ваш комментарий

 
 
Задать вопрос
Самое популярное

Когда и как потерять девственность

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Всё о температуре тела

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

10 способов сбросить 5 кг

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

О насНаши клиентыРеклама медицинских центровМаркетинг для салонов красоты и SPA
Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга
© 2000-2021 Nedug.Ru. Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения. Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]