Ангиотензин II играет важную роль в прогрессировании атеросклероза, показало исследование на мышах с гипертонией и гиперхолестеринемией
В последнее время достаточно часто пишется о роли ангиотензина II (АТ II) в развитии и прогрессировании атеросклеротических бляшек, однако его влияние на стабильность бляшек практически не изучалось. Д-р Lucia Mazzolai и ее коллеги (Лозаннский Университет, Швейцария) вызывали гипертонию у лабораторных мышей с дефицитом аполипопротеина Е (апоЕ-), поэтому более склонных к развитию атеросклероза, и с нормальным либо повышенным синтезом АТ II.
Как сообщается в Hypertension, у 94% гипертензивных мышей с усиленным синтезом АТ II развивались нестабильные бляшки, по сравнению с 7% среди животных с нормальной продукцией АТ II (р<0.01). Нестабильные бляшки характеризовались более тонкой фиброзной "шапочкой" (р<0.01), большим липидным ядром (р<0.
"В этой работе впервые продемонстрированы различные гуморальные эффекты гипертонии на состояние атеросклеротической бляшки", пишут д-р Alain Tedgui и д-р Ziad Mallat (INSERM U541, Париж, Франция) в редакторской статье. "Возможно, атеросклероз вызывается дисбалансом патогенных и регулирующих Т-клеток - поэтому особенно интересно будет изучить влияние АТ II на состояние регулирующих Т-клеток", комментируют ученые.
Hypertension 2004;44:277-82.
Ваш комментарий