Букет непонятных проявлений... 😡😡

Удалось висчитать:
1.Нейтрофильный сдвиг влево лейкоцитарной формулы.
2.Лейкоцитарный индекс интоксикации ниже нормы(в среднем 0,1-0,2).
Нажмите, чтобы раскрыть...
По какой програмульке считал
И что хватило входных данных, или просто неизвестные показатели от балды закидывал?
Тоже посчитаю, посмотрим сходятся ли результаты (при условии что входных данных хватит).
 
По какой програмульке считал
И что хватило входных данных, или просто неизвестные показатели от балды закидывал?
Тоже посчитаю, посмотрим сходятся ли результаты (при условии что входных данных хватит).
Нажмите, чтобы раскрыть...

Нащет сдвига влево я без програмулек знал.

Щитал по Калифу и Диагносту.

Исходных данных вполне хватает -там надо только ОАК.

С уважением,
 
Тут еще один момент для меня прояснился:

Дело в том , что при обследовании да ЗППП, товарищей венерологов привлекли гнойноподобные выделения. Обьяснить их происхождение им не удалось т.к. они были поверхностными, то есть уерта была была стерильна по отношению к этим выделениям.

В итоге я понял что это было.
Мне сделали пластику крайней плоти и сразу же для профилактики назначили Ципринол по 250мг.
Я принимал ципринол...тем пременем швы сростались...
НО т.к. имелася инфекционный процес и на его фоне принимался антибиотик, то в лимфатической системе образовывалось большое кол-во дохлых лейкоцитов(лимфоцитов) или макрофагов(пехоты).

А на месте наложения швов лимфатические сосуды как бы выходили из замкнутойлимфотической системы. Потом когда швы начали рассасываться, лимфатические сосуды не тромбировались т.к. из них на фоне антибактериальной терапии постоянно выделялись эти самые дохлые лейкоциты(убитый личный состав).

То есть таким образом после пластики крайней плоти некоторое время был сохранен лимфотический дренаж, обрахзовавшийся полу-естественным способом. Возможно отчасти именно благодаря лимфотическому дренажу был такой потрясный эффект от небольшой дозы антибиотика.

С уважением,
 
Серега, я кстати до сих пор немогу с уверенностью сказать что иерсиний нет.

Так у меня это едиственный положительный результат из всех серологических и иммунологических исследований, хоть и значение находиться в пределах референтных.
Ну правда кандида еще засечена была....

Касательно диагностики иерсиниоза, то серологию нужно делать на парных сыроватках...для наблюдения за нарастанием титра.
Кроме того положительным считаеться титр 1:200

У меня например результат указан в у.е. (5 U\ml).
Но если предположить что 5 у.е.=0,005....то получаеться что 5у.е. равны титру 1:200.

Мдя...

С уважением,
 
Дант, а тебе интересно наверное будет почитать, систематизировали то что ты копал о влиянии гадов (в частности гр(-)) на систему кровообращения.
Нажмите, чтобы раскрыть...

:) Серега, я это все прохавал этак месяца 4-5 назад.

Посмотри реально на картину развия сепсиса.
Если предположить что может быть некий замедленный или вялотекущий не выраженный вариант всех процессов, то вписываеться асболюно все:
и проблемы с венами, и сначала цианоз тканей гипоксия с с лейкоцитарным сдвигом велво и субфебрилитетом, а потом бледность покровов, повышение гемоглобина, падение температры ниже 36,6 и т.д.(пролонгированые растянутые стадии смазаного ИТШ).

С уважением,

з.ы. разработку комплексной терапии нужно проводить именно с такой точки зрения.
 
Тут еще один момент для меня прояснился:

Дело в том , что при обследовании да ЗППП, товарищей венерологов привлекли гнойноподобные выделения. Обьяснить их происхождение им не удалось т.к. они были поверхностными, то есть уерта была была стерильна по отношению к этим выделениям.
Нажмите, чтобы раскрыть...
Моего уролога привлекли выделения из уроканала, но результат говорит сам за себя - "не выявлено".
Причину выделений уролог так же не смог объяснить.
Ни каких пластик правда я ни делал.

Серега, я кстати до сих пор немогу с уверенностью сказать что иерсиний нет.
Нажмите, чтобы раскрыть...
Тоже самое можно сказать про род токсоплазм, у меня титр касается нижней границы нормы.
А можно ли исключить хламидии, которые мы еще в самом начале топа проверяли.
А с диагностикой трихомонад,
Вот глянь, наш контингент, а что находит:
http://www.forums./showthread.php?t=15689&page=1&pp=15
Можен он просто очень широкий букет нахватал, а может….

:) Серега, я это все прохавал этак месяца 4-5 назад.
Нажмите, чтобы раскрыть...
Да я помню, я о том что как все ловко в одну статью упаковали и на блюдечке подали.
 
Достатоточно реальное описание.

4303. Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Васильев В.В.. Клинико-морфологические особенности латентных форм хронических гепатитом В и С у лиц, инфицированных Toxoplasma gondii. Эпидемиол. и инфекц. болезни. 2003, N 2, с. 22-26. Рус.; рез. англ.. RU. ISSN 1560-9529
У 101 пациента с латентными формами хронических гепатитов проведено изучение клинико-морфологических особенностей течения заболевания на фоне латентной формы токсоплазмоза (контрольная группа - 31 пациент с латентным токсоплазмом без ХГ). Установлено, что латентные сочетанные формы инфекции вирусами гепатитов и Toxoplasma gondii характеризуются персистирующей лимфаденопатией и нарушениями функционального состояния желчевыводящих путей, которые обусловлены инфицированием токсоплазмами.
 
"А собачка, раскусывая их, заглатывает яйца внутрь и через свое влажное дыхание рассеивает их на расстояние до 5 метров (кошечка до 3 метров). Яйца остриц, упавших с шерсти, сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев и через пыль, игрушки, ковры, нательное и постельное белье, руки попадают в рот. Заболевание может длиться десятилетиями."
 
Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Наиболее частые ее проявления — длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит, мезаде-нит, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50—90% больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты и увеиты, не-вынашивание беременности (у 10—20% больных).

Для выявления инфицированностииспользуютвнут-рикожную пробу с токсоплазмином и серологические реак-иии (чаще РСК). Поскольку инфицировано около 20—30% всего населения, положительные специфические реакции малоинформативны для диагностики. Отрицательные реакции (особенно внутрикожная аллергическая проба) позволяют исключить токсоплазмоз. Основное диагностическое значение принадлежит клиническим данным. Необходимо дифференцировать от других хронических заболеваний (ревматизм, хронический тонзиллит, бруцеллез и др.).
 
ИМХО надо вообще провести:

1.Кож. пробу Бюрне.
2.Кож. пробу с токсоплазмином
3.Кож. пробу с туляримином.

С уважением,
 
Хехе феноменально.

The production of experimental cholecystitis by endotoxin.

Kaminski DL, Feinstein WK, Deshpande YG.

Department of Surgery, St. Louis University School of Medicine, Mo.

Acute acalculous cholecystitis (AAC) is a severe inflammatory disorder of the gallbladder. It occurs primarily in patients acutely ill from other disorders and is related to sepsis and shock. We previously found that platelet-activating factor (PAF), a phospholipid autacoid purported to be a mediator of the shock response, produced AAC. This study was performed to determine the effect of intravenous lipopolysaccharide (LPS) on feline gallbladders. Anesthetized cats underwent LPS administration with and without administration of a cyclooxygenase inhibitor and PAF antagonist. Gallbladder inflammation was evaluated by quantitation of luminal water transport and tissue myeloperoxidase levels. In an attempt to understand the mechanisms of the response, gallbladder perfusate and tissue prostanoid and PAF levels were quantitated as were serum PAF levels. LPS administration resulted in alteration of the normal absorptive pattern of the gallbladder mucosa to exsorption of fluid into the gallbladder lumen, increased tissue myeloperoxidase levels and increased serum PAF levels. This was associated with increased gallbladder tissue and perfusate prostanoid levels and increased perfusate PAF levels. Indomethacin prevented the pro-inflammatory changes in the gallbladder produced by LPS. The PAF antagonist, alprazolam, increased gallbladder prostanoid production when administered alone and with LPS. The administration of LPS resulted in the production of acute changes in the gallbladder consistent with cholecystitis. These changes being prevented by a cyclooxygenase inhibitor suggests that development of AAC may be related to the release of systemic and local pro-inflammatory substances
 
infections caused by parasites, except Entamoeba histolytica,have been described. Bacterial pathogens, like Helicobacter,Arcobacter, and Campylobacter species organisms, induceinflammation primarily by release of cell-wall associatedlipopolysaccharide (LPS) and lipoteichoic acid (LTA) byenterococci and other gram-positive organisms, which areless common causes of liver and biliary tract infection.
 
Тут переплетается многое. У женщин чаще встречается холецистит так как у них немного другая система с простагландином. LPS может вызвать холецистит, в т.ч. из общей хронической инфекции. Холецистит вызывает простагландин и общее недомогание. Токсоплазма влияет на синтез простагландина. В желчном пузыре встречаются новые виды бактерий зоонозы провоцирующие хроническое воспаление. И проч. и проч.
У всех здесь дискенизия желчного пузыря - или от нейровоспаления или от токсоплазмы или от бактериальной инфекции. Усталость - тут уже простагландин. Функционирует все через желчный пузырь - поэтому все тут такие желчные люди.

Необходимо выполнить ЛАЛ и кожноаллергический на Токсоплазму.
 

Интересуются также

ПОПУЛЯРНОЕ

Назад
Сверху