Я
Янинa
⚪
В основе развития вторичной катаракты лежат воспалительные процессы, которые потенцируют синтез медиаторов и способствуют их проникновению через гематоофтальмический барьер. В ответ на образование медиаторов воспаления усиливается клеточная пролиферация. Провоспалительные цитокины и ряд внеклеточных белков выступают в роли факторов роста. На фоне патологического течения послеоперационного периода и сниженной резистентности организма отмечается повышенный риск активации инфекционных агентов. Это влечет за собой чрезмерную стимуляцию репаративных процессов и синтез соединительной ткани в зоне задней капсулы. Фиброзная трансформация носит иммунозависимый характер. Ответной реакцией на синтез антигенов хрусталика является формирование тканеспецифического иммунного ответа.
Согласно другой патогенетической теории, образование пленки вторичной катаракты – это адаптационная реакция глазного яблока на имплантацию интраокулярной линзы (ИОЛ). При внедрении линзы активируется моноцитарно-макрофагальная система, поскольку организм воспринимает имплантат как инородное тело. Оседание фибробластов на поверхности ИОЛ в последующем приводит к формированию плотной соединительнотканной оболочки. Интраоперационное повреждение радужки стимулирует дополнительный переход пигментных клеток в область линзы. Компоненты клеток (в большей степени протеин) играют роль в образовании прелентальной мембраны и помутнении задней капсулы.