- Активность
- 882
[FLOATL=left][TABLE="width: 250"]
<tbody>[TR]
[TD]
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Н.Н. Иванец Чл.-кор. РАМН, профессор
Президент Национального Наркологического Общества
Директор ФГУ "Национальный научный центр наркологии Росздрава"
гл. специалист эксперт-нарколог Минздравсоцразвития России[/TD]
[/TR]
</tbody>[/TABLE]
[/FLOATL]
<tbody>[TR]
[TD]
[/TR]
[TR]
[TD]Н.Н. Иванец Чл.-кор. РАМН, профессор
Президент Национального Наркологического Общества
Директор ФГУ "Национальный научный центр наркологии Росздрава"
гл. специалист эксперт-нарколог Минздравсоцразвития России[/TD]
[/TR]
</tbody>[/TABLE]
[/FLOATL]
Основные принципы лечения наркоманий включают в себя добровольность, индивидуальность, комплексность и отказ от употребления наркотиков [1]. В настоящее время лечебная тактика должна строиться с учетом патогенетических механизмов формирования зависимости от психоактивных веществ (ПАВ). В отличие от клинических аспектов наркоманий, изучение которых началось еще в начале прошлого века, патогенетические звенья формирования зависимости от ПАВ во всем мире начали изучать сравнительно недавно.
Долгое время преобладал социально-психологический взгляд на данную проблему, и лишь данные, накопленные в последние два десятилетия, позволили прийти к единому мнению, что зависимость от ПАВ является также в определенной степени биологически детерминированной. Алан Лешнер, директор NIDA, много лет проработавший в Институте психического здоровья, сказал: "Если мы хотим понять, что такое зависимость и как ее лечить, мы должны осознать, что имеем дело с популяцией, мозг которой находится в фундаментально ином состоянии". Он даже сравнивает наркоманию с шизофренией: "Сегодня никто не удовлетворится констатацией того, что плохое материнство вызывает шизофрению у отпрыска; в случае наркомании нам нужно понять, что изменения мозга являются частью наркомании, и лечить наркомана с учетом этого обстоятельства" [2].
Известно, что в клинической картине всех вариантов наркоманий прослеживаются определенные периоды: интоксикация, острая абстиненция, период постабстинентных расстройств, этап формирования терапевтической ремиссии. Таким образом, лечение должно строиться с учетом периода заболевания.
Долгое время преобладал социально-психологический взгляд на данную проблему, и лишь данные, накопленные в последние два десятилетия, позволили прийти к единому мнению, что зависимость от ПАВ является также в определенной степени биологически детерминированной. Алан Лешнер, директор NIDA, много лет проработавший в Институте психического здоровья, сказал: "Если мы хотим понять, что такое зависимость и как ее лечить, мы должны осознать, что имеем дело с популяцией, мозг которой находится в фундаментально ином состоянии". Он даже сравнивает наркоманию с шизофренией: "Сегодня никто не удовлетворится констатацией того, что плохое материнство вызывает шизофрению у отпрыска; в случае наркомании нам нужно понять, что изменения мозга являются частью наркомании, и лечить наркомана с учетом этого обстоятельства" [2].
Известно, что в клинической картине всех вариантов наркоманий прослеживаются определенные периоды: интоксикация, острая абстиненция, период постабстинентных расстройств, этап формирования терапевтической ремиссии. Таким образом, лечение должно строиться с учетом периода заболевания.
Лечение наркоманий начинается с купирования острых абстинентных расстройств. Зарубежные и отечественные подходы к данному вопросу кардинально различаются. За рубежом в качестве заместительной терапии на длительный срок назначают опиатные агонисты с пролонгированным действием, такие как метадон или полученный в 1993 г. в отделении разработки медицинских препаратов NIDA лево-альфа-ацетилметадол (ЛААМ) как альтернатива метадону. Последний оказывает еще более длительное действие по сравнению с метадоном и якобы обладает менее выраженными эйфоризирующими свойствами. Таким образом, по существу практикуется постепенное, литическое, отнятие наркотика. Существует три основных варианта применения метадона у больных с разными формами химической зависимости:
- Период интоксикации, если нет признаков передозировки, лечения практически не требует. При передозировке проводится дезинтоксикационная, симптоматическая и антидотная терапия, но эта проблема в большей степени относится к области токсикологии.
- Только для детоксикации;
- Для детоксикации и длительного поддерживающего лечения;
- Подобно инсулину для больных диабетом - пожизненно.
Также продолжают использоваться клонидин - агонист a2- адренорецепторов - или селективные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов (бупренорфин) самостоятельно или в комбинации с антагонистом опиатных рецепторов (налоксон). В России эти средства, за исключением клонидина, не используются. Производится одномоментное, критическое отнятие наркотика (исключая барбитураты). Острый опийный абстинентный синдром в основном купируют симптоматически.
Клофелин (клонидин, гемитон, катапрессан) - агонист a2-адренорецепторов ЦНС, широко известен и применяется повсеместно. Он успешно подавляет соматовегетативные расстройства при опийном абстинентном синдроме, практически не влияя на психопатологические нарушения, расстройства сна. Отрицательным побочным эффектом в данном случае является его действие на гемодинамику. Обычно клофелин применяют в комбинации с анальгетиками, снотворными, анксиолитиками, аналептиками, тиапридом, позитивно влияющим именно на психопатологические расстройства в рамках абстиненции и обладающим анальгетическим эффектом и другими атипичными нейролептиками [4].
С целью разработки новых патогенетических методов лечения опийного абстинентного синдрома были изучены лекарственные средства из группы нейропептидов, в частности препарат холецистокинин, нормализующий нейрохимические процессы в мозге, свойственные абстинентному синдрому. Холецистокинин (панкреозимин) значительно снижает выраженность и сокращает длительность абстинентных проявлений. Наиболее быстро и эффективно купируются болевой синдром, вегетативные нарушения и соматические расстройства, несколько позже - астенические и неврологические нарушения. Аналогично действуют такус (церулетид) - декапептид и дельторан - пептид, вызывающий дельта-сон. Кроме того, они постепенно нормализуют уровень дофамина и активность ферментов биосинтеза катехоламинов, причем эти изменения кореллируют с клинической картиной. Эти препараты назначают в развернутых стадиях опийного абстинентного синдрома, внутривенно медленно, длительность лечения в среднем составляет около 4 сут, количество побочных явлений незначительно, они легко устранимы, возможна комбинация этих препаратов с корректорами поведения и снотворными средствами. Осложнений не наблюдалось [4].
Недавно появились результаты экспериментальных исследований, посвященных изучению влияния тетрациклического антидепрессанта миансерина на синдром отмены морфина у животных. Было показано, что миансерин усиливает метаболизм и выброс норадреналина, а также может являться антагонистом рецепторов серотонина 5-НТ в периферических тканях и ЦНС. Оказалось, что предварительное введение миансерина значительно ослабляло симптомы отмены, вызываемые налоксоном [5].
Проведенное клиническое испытание миансерина при опийном абстинентном синдроме подтвердило его эффективность и сравнительную безопасность [6].
Было установлено, что ингибитор протеолитических ферментов апротинин в значительной степени редуцирует алгические, сенестопатические и вегетативные нарушения в рамках острого опийного абстинентного синдрома. Чем более выражены алгические и вегетативные нарушения, тем быстрее наступает улучшение состояния. Апротинин вводят путем внутривенных капельных инфузий в дозах 10 000 - 30 000 ед. однократно или 2-3 дня подряд в зависимости от достигнутого эффекта [7]. Отсутствие противопоказаний и осложнений открывает широкие перспективы применения лекарства в клинике.
Читать продолжение статьи...
