Спайки

[Ксюта]

Моему 11-летнему сыну на днях удалили аппендицит. Хирург, делавший операцию сказал, что в кишечнике было обнаружено множество спаек, которые пришлось рассекать. Какова причина появления этих спаек?
Что нужно сделать, чтобы предотвратить их дальнейшее появление?
Спасибо.

 

[Евгений Серафимович Побегалов]

Причиной спаек, наиболее вероятно, явился перенесенный ранее воспалительный процесс, который остался невыявленным. Эффективной профилактики образования спаек, увы, не существует. Однако, в большинстве случаев люди живут со спайками вполне благополучно и даже не знают об их существовании. Будем надеяться, что так будет и у Вашего мальчика.

 

[SAVA]

Здравствуйте !
Это информация для размышления......
Так как спаечные сращения изначально связаны с воспалительным процессом, их часто называют перивисцеритом. Под воздействием травмы запускается механизм воспалительного процесса с определенными ферментативными реакциями с участием гиалуронидазы. Повышается проницаемость базальной мембраны стенки сосудов, что приводит к экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов и фибриногена. Макрофаги в последующем дифференцируются в фибробласты, а из мезотелия брюшины высвобождаются тромбопластические вещества, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин. Фибринозные образования оседают на поврежденный участок и оказывают хемотаксическое действие на пролиферирующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибрина. В последующем фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые образуют непрерывную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия.
Синтезируемый фибробластами растворимый коллаген с помощью внеклеточного медь- и пиридоксальсодержащего фермента лизилоксидазы за счет поперечных связок превращается в нерастворимый, или сетчатый, который является основой формирования соединительной ткани. У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани превалирует над ее катаболизмом, т.е. процесс образования спаечных сращений превалирует над процессом их лизиса. При нанесении таким больным травмы в брюшной полости развивается выраженный спаечный перивисцерит. И наоборот, у людей с фенотипом медленного ацелирования замедлен биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани по сравнению с ее катаболизмом. При нанесении травмы брюшной полости этим больным спаечный процесс (даже при повторных травмах) незначительный или вовсе отсутствует. Таким образом, причиной повышенной склонности к спайкообразованию является ацетилирующая активность организма; повреждение брюшины, операция, воспаление являются неспецифическим разрешающим фактором, "пусковым механизмом" чрезмерного биосинтеза внеклеточного компонента соединительной ткани