- Активность
- 4
[h=2]Причины[/h]При хроническом застойном кардиоренальном синдроме II типа изменения изначально наблюдаются в сердечно-сосудистой системе, и только потом присоединяются нарушения со стороны почек. Основная причина – нарушение почечного кровотока на фоне снижения объема сердечного выброса при ряде кардиологических заболеваний: декомпенсированной гипертонии, легочном сердце, генерализованном кардиосклерозе и пр. При изменении насосной функции сердца любой этиологии выявляются общие морфологические и функциональные изменения в почках.
В основе патологического процесса может лежать:
- Слабость миокарда. Повреждение сердечной мышцы проявляется слабыми сокращениями из-за снижения внутрижелудочкового давления. В результате отмечается недостаточный выброс притекающей крови в артерии большого и малого кругов. ИБС и инфаркт миокарда в 70% осложняются уменьшением насосной функции.
- Кардиальные пороки. При декомпенсированных пороках сердечные сокращения также ослаблены, мышечной энергии не хватает на продвижение крови через суженные отверстия. Неполное смыкание клапанного аппарата приводит к частичному возврату крови обратно в сердечную камеру и венозные сосуды.
- Уменьшение вместимости полостей сердца. Ограничение емкостей кардиальных полостей из-за субэндокардиального тромбоза, фиброэластоза, утолщения стенок желудочков и перегородки с субаортальным стенозом проявляется уменьшением сердечного выброса и снижением кровотока. Наблюдается при эндокардите Леффлера, гипертрофической кардиомиопатии, других патологиях.
- Скопление жидкости в полости перикарда. Отсутствие достаточного расширения кардиальных полостей в диастолу из-за скопления жидкости в результате воспаления часто заканчивается облитерацией за счет организации фиброзного экссудата. Фиброзные массы прорастают грануляциями и сосудами, соединительная ткань постепенно грубеет, сердце оказывается погруженным в пласт коллагена. Это препятствует сократительной деятельности миокарда.
К факторам, способствующим прогрессу застойного кардиоренального синдрома, относят сахарный диабет, бронхиальную астму, гиперфункцию щитовидной железы и ряд других заболеваний. У 25% больных с кардиоваскулярной недостаточностью диагностируют хроническую обструктивную болезнь легких на фоне бронхиальной астмы, что является предвестником неблагоприятного течения патологии. Переизбыток тиреотропных гормонов увеличивает нагрузку на миокард с его последующим ослаблением.
Сопутствующие тревожно-депрессивные расстройства отражают тяжесть симптомов застойной ХСН. Они могут негативно влиять на общий процесс через поведенческие факторы, увеличивающие сердечно-сосудистый риск. К таковым относят курение, злоупотребление спиртным, малоподвижность. Доказано, что пациенты с депрессией менее привержены терапии, что может способствовать более быстрому наступлению декомпенсированной стадии ХПН при застойной почке.
[h=2]Патогенез[/h]Застойное сердце не может обеспечить достаточный выброс крови в сосудистое русло, что проявляется уменьшением почечного кровотока преимущественно в корковом слое за счет спазма артериол и венозного полнокровия. В результате нарушается клубочковая фильтрация, вода и натрий накапливаются в организме. Капиллярно-паренхиматозный блок усиливает гипоксию тканей. Резкое спазмирование внутрипочечных артериальных сосудов порождает дистрофические нарушения с вовлечением канальцевого эпителия, развитием склерозирования стромы почек.
Гиперстимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) проявляется вторичным гиперальдостеронизмом, что усугубляет гипернатриемию. Задержка натрия и воды способствует скоплению транссудата в органах и межуточной ткани, включая почку. При морфологическом исследовании визуализируются расширенные из-за гиперволемии вены и капилляры, включая клубочковые. Имеет место отек, пролиферация соединительнотканных структур, что получило название цианотической индурации. У 50% людей с сердечной почкой, особенно при гипертонической болезни, артериолы склеротически изменены.
[h=2]Симптомы застойной почки[/h]Симптомы сердечной почки появляются при выраженной кардиоваскулярной недостаточности. Основная клиника – уменьшение выделяемого количества мочи в течение суток, позывы на мочевыделение преимущественно в ночные часы (в норме дневной диурез составляет 80%, а ночной – 20%).Отеки могут уменьшаться или исчезать после сна. У некоторых пациентов повышается артериальное давление (больше – систолическое), что обусловлено активизацией РААС, увеличением объема циркулирующей жидкости, артериоспазмом. За счет задержки воды возможны жалобы на увеличение веса, чувство распирания, отеки.
У большинства больных с застойной гиперемией на раннем этапе азотемии нет, но стойкая олигурия (уменьшение диуреза до критических значений менее 200-300 мл мочи в сутки) может привести к накоплению азотистых оснований, увеличению уровня креатинина и мочевины. В этом случае появляются жалобы на выраженную слабость, тошноту, потерю аппетита. Количество мочи уменьшено, больного беспокоит изнуряющий кожный зуд. Нарастающая слабость, утомляемость и бледность объясняются анемией, что характерно для ХПН.
[h=2]Осложнения[/h]Основное осложнение застойной гиперемии – полная утрата функциональной способности почек с присоединением терминальной стадии ХПН. Ренальная дисфункция встречается у 2/3 пациентов с сердечной недостаточностью. Тяжелая форма ХПН значительно утяжеляет течение кардиоваскулярной патологии, при их одновременном прогрессировании часто наступает летальный исход. Гибели нефронов способствует ишемия почек, она же приводит к присоединению вторичной микробной флоры, что вызывает воспалительный процесс.
Ряд заболеваний (ревматизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь) сами по себе изменяют морфологическую структуру почек и их функционирование, ХСН и развитие венозного полнокровия усугубляют утрату функций. Если сократимость миокарда нарушена значительно, кроме снижения СКФ регистрируют увеличение плазменной концентрации натрийуретических пептидов. Это приводит к острой декомпенсации ХСН. У 25-70% таких больных диагностируют острое повреждение почек, что создает условия для дальнейшего прогрессирования ХБП.
[h=2]Диагностика[/h]Симптомокомплекс «застойная почка» устанавливают при оценке жалоб, сопутствующей кардиоваскулярной патологии, данных лабораторно-инструментального обследования. Не всегда можно определить, что было первоначально – хроническое заболевание сердца или почек, поэтому деление заболеваний во многом условное. Пациенту может потребоваться консультация узких специалистов: эндокринолога, уролога.
Алгоритм диагностики определяет нефролог, патологию подтверждают:
- Общий анализ мочи. В ОАМ отмечают кислую реакцию, высокий удельный вес из-за усиленной экскреции мочевины, повышенное содержание белка. Цвет урины насыщенный, темный. В осадке определяются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры в небольшом количестве. Высокая плотность мочи – основной критерий, позволяющий дифференцировать застойную почку от почечной недостаточности. В дальнейшем по мере снижения СКФ удельный вес становится низким.
- Суточная протеинурия. При однократном выявлении микро- или макроальбуминурии возникает подозрение на нарушение почечной функции, окончательный вывод делают на основании повторного исследования. Анализ мочи на суточную протеинурию у пациента с ренальной гиперемией показывает содержание белка от 1-3 г/сут.
- Определение СКФ. Оценка скорости клубочковой фильтрации проводится у всех лиц с застойной недостаточностью и кардиоренальным синдромом. Для расчетов нефрологи используют специальные формулы Кокрофта-Голта, MDRD1, MDRD2 и пр. Стойкое снижение СКФ в течение 3 месяцев (менее 60 мл/минуту) свидетельствует о хроническом заболевании почек, а СКФ менее 90 мл/мин – о хронической ренальной дисфункции.
- Визуализационные методики. На сонограммах лоцируются увеличенные в размерах почки с нечеткой дифференцировкой паренхимы. Эти изменения в ряде наблюдений преходящие, по мере компенсации сердечной недостаточности картина может нормализоваться. МРТ и КТ-ангиография в диагностике сердечной почки более предпочтительна, чем УЗДГ, так как исследование показывает состояние даже мелких сосудов, особенности кровотока.
Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, амилоидозом, инфарктом почки. Венозное полнокровие является противопоказанием к выполнению биопсии, поэтому нозологическую форму определяют с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования. Если нет выраженных клинических проявлений со стороны сердца, но у пациента диагностирована застойная почка, показано дообследование для исключения латентных патологий: подострого бактериального эндокардита, системного васкулита и др.
[h=2]Лечение застойной почки[/h]Терапевтические мероприятия направлены на максимальную компенсацию застойной ХСН, уменьшение симптомокомплекса сердечной почки. По мере активации РААС прогрессирует патологический процесс с развитием фиброза в почках и сердце, поэтому важно раннее начало терапии. Пациента с ухудшением самочувствия и отрицательной динамикой клинико-лабораторных показателей госпитализируют в стационар.
Схему подбирают индивидуально с учетом рекомендаций кардиолога и нефролога после оценки результатов обследования. Выбор препаратов зависит от функционального класса сердечной недостаточности, степени поражения почек, сопутствующей патологии. Один из важных аспектов комплексного лечения – соблюдение диеты с максимальным ограничением поваренной соли менее 3 г и жидкости до 1,5 л в сутки в период активной диуретической терапии. Пациента ежедневно взвешивают для контроля скрытых отеков, считают количество выпитой воды и выделенной мочи, проводят динамическую тонометрию.
[h=3]Консервативная терапия[/h]К препаратам с доказанной эффективностью, снижающим уровень смертности и замедляющим прогресс застойной ХСН, относят ингибиторы АПФ/ БРА, антагонисты альдостерона, бета-блокаторы. По показаниям применяют комбинации нитратов и гидралазина, средства для стабилизации метаболизма миокарда и пр.
Основные препараты действуют следующим образом:
- Ингибиторы АПФ и БРА. Клинические рекомендации по нефрологии для пациента с застойной сердечной недостаточностью относят блокаду РААС к мероприятиям первой линии, лежащим в основе кардио- и нефропротекции. Цель приема АПФ – выключение фермента, способствующего синтезу активного ангиотензина, который повышает давление. БРА также снижают АД, но работают с помощью устранения чувствительности рецепторов к ангиотензину.
- Диуретики. Для нормализации кровообращения не менее важно нейтрализовать минералокортикоидные рецепторы, для этого назначают антагонисты рецепторов альдостерона (калийсберегающие диуретики): спиронолактон, эплеренон. Их основное действие – вывод лишней жидкости и натрия при сохранении калия. Перед тем, как назначить то или иное средство, оценивают скорость клубочковой фильтрации. Фуросемид и торасемид применяют в качестве мочегонных средств при низкой СКФ.
- Бета-блокаторы. Лечение бета-блокаторами замедляет прогресс патологии, вызывает восстановление (ремоделирование) отделов сердца, улучшает функциональные возможности. На фоне приема препаратов уменьшается тахикардия, тормозится апоптоз и кардиотоксическое воздействие катехоламинов, опосредованно замедляется активность РААС. По показаниям бета-блокаторы могут использоваться в комбинированной терапии.
Операции при застойной ХСН и кардиоренальном синдроме включают:
- Ресинхронизацию. Ресинхронизирующая терапия помогает уменьшить функциональный класс ХСН. Искусственная синхронизация работы всех отделов сердца достигается путем имплантации кардиостимулятора. Основное показание – механическая асинергия желудочков и нарушение функции внутрижелудочковых структур.
- Прочие операции. При определении причины ХСН возможна коррекция дефекта с помощью оперативного лечения. При стенозе выполняют АКШ, но исследования не показали особых преимуществ операции в сравнении с медикаментозной терапией. Устранение митральной регургитации позволяет уменьшить клинические проявления у тщательно отобранных пациентов, отдаленный прогноз изучен недостаточно. Трансплантация сердца подходит для некоторых больных с терминальной стадией ХСН.
Существуют исследования, подтвердившие уменьшение массы тела за счет избавления от лишней жидкости в течение 48 часов после УФ при хронической СН. В другом исследовании оценивали состояние пациентов после проведения УФ и при назначении диуретиков без УФ. Получены данные, что количество осложнений (пневмония, бактериемия) больше в группе больных после ультрафильтрации. У испытуемых также было выявлено повышение креатинина сыворотки крови. Большинство нефрологов придерживается мнения, что УФ может назначаться для повышения эффективности диуретиков, но в составе комбинированного лечения.
[h=2]Прогноз и профилактика[/h]Исход при ХСН серьезный (неблагоприятный), застойная почка с прогрессированием ХПН утяжеляет прогноз. Чем выше функциональный класс сердечной недостаточности, тем больше вероятность летального исхода: при IV ФК летальность в течение 6 месяцев составляет 44%, при нетяжелой ХСН только 50% пациентов переживает 4-летний рубеж с момента установления диагноза. Внедрение современных методов лечения позволило уменьшить смертность при тяжелой СН на 35%.
Профилактика подразумевает приверженность к здоровому образу жизни. С превентивной целью даже здоровым людям следует регулярно контролировать уровень сахара и холестерина, артериальное давление, а при выявлении ХСН и нарушении почечной функции мониторировать уровень мочевины, креатинина, альбуминурии. Если врач назначил прием препаратов, необходимо четко следовать рекомендованной схеме, не менять группы и дозировки лекарств самостоятельно.
