6 клинический случай для студентов

  • Автор темы Автор темы TatjanaSenkova
T

TatjanaSenkova

Предлагаю для обсуждения 2 интересных клинических случая. Обе пациентки были приняты мной в MICU с разницей в 1 неделю. Думаю, что эти два случая будут также не безинтересны неврологам и возможно акушерам. Не смотря на то, что клиническая презантация у обеих пациенток была весьма сходна диагностическая и лечебная тактика сильно различалась.



Головная боль и судороги в послеродовом периоде



Пациентка А, 34 года, латиноамериканка, 5 дней после родоразрешения путем КС доставлена в ER парамедиками в бессознательном состоянии после того, как у нее дома развились судороги. По словам мужа пациентки утром она пожаловалась на сильную головную боль (в анамнезе мигрень), которой она не придала большого значения, однако боль продолжалась усиливаться и последовала неодновратная рвота, которая не приносила облегчения. Развилось подргивание правой руки, которое прогрессировало с развитием генерализованного тонико-клонического судорожного припадка, сопровождавшегося непроизвольным мочеиспусканием. После первого припадка пациентка находилась в постиктальном состоянии на момент приезда парамедиков (7 минут), в присутсвиии парамедиков развился второй приступ, который был прерван введением Ативана вв. Пациентка доставлена в ER. В ER развился третий приступ, который также был прерван введением Ативана.

Анамнез: беременность вторая. Первая была 7 лет назад и закончилась КС по поводу вторичной слабости. Во время первой беременности отмечались отеки, протеинурия и гипертензия. Во время второй беременности гипертензии не было. Отмечалась протеинурия и отеки.

В остальном анамнез не примечательный. Пациентка не курит, не употребляет алкоголь или наркотики, работает помощником генерального менеджера компании.



При физикальном осмотре пациентка без сознания, АД=120/70, пульс 80, ЧД=16, сатурация 100% на 100% кислороде. Отмечается прикус языка. Отеки ног с обеих сторон 2+ (pitting), неврологический осмотр не выявил фокальной симптоматики, отмотр глазного дна - нормальный.



Каков в данном случае будет диф диагноз и дальнейшая тактика диагностики и лечения?
 
Я бы начал с иключения внутричерепного кровоизлияния и эклапмсии.

В любом случае, начинать надо с КТ.

А у Вас в ER ЭЭГ реально снять?



Лечение - обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей. Интубация?

Противосудорожная терапия по наличию судорог.
 
Спасибо, Александр, за очередную задачку. Решать их интересно. Только боюсь не смогу принять активное участие в обсуждении, т.к. жутко устал сейчас (даже про покет написать сил нет), завтра насыщенный день, а потом я уезжаю на несколько дней. Правда у меня есть нэт в кармане ;).



Учитывая возраст и отсутсвие в анамнезе эпилепсии я бы предположил:

1. уремия вследствие ОПН

2. метаболические и электролитные нарушения

3. инфекционное заболевание (менингит\энцефалит)

4. наличие объемного процесса

5. прием\отмена лекарств

6. симуляция



Соответственно нужно общая кровь, мочевина\креатинин, глюкоза, моча (объем выделяемой, катетер). Соответственно решить вопрос о КТ\МРТ, люмбальной пункции.



В статусе обратить внимание на возможные травмы при падении, аспирацию инородного тела, возможность развития аспирационной пневмонии.



И наверное еще чего-то я забыл...
 
1. Внутричерепное кровоизлияние (intracranial bleed). Полностью согласен с предложеным вариантом, хотя можно было бы уточнить, что все-таки будем искать скорее SAH (субарахноидальное) нежели интрапаренхимное (сразу извиняюсь за свой корявый язык). У пациентки отсутствует гипертензия и следовательно интрапаренхимальное кровоизлияние менее вероятно. Аневризма вполне могла разорваться.

2. Согласен с эклампсией. Эклампсия если мне не изменяет память может наступать до 2 недель после родов.



1. Субарахноидальное кровоизлияние (? интраперенхимальное) (Михаил)

2. Эклампсия (Михаил)
 
1. уремия вследствие ОПН. А откуда ОПН? Кстати уремия очень редко приводит к развитию судорог.

2. метаболические и электролитные нарушения. Хорошо бы уточнить. Из метаболических причин можно выделить гипонатриемию, гипернатриемию, гипофосфатемию,

3. инфекционное заболевание (менингит\энцефалит). Менингит принимаю условно - во первых нет признаков при физикальном осмотре, лихорадки и т.д. Энцефалит предлагаю рассматривать, но опять же не совсем характерная клиника, хотя энцефалит West Nile может презентироваться судорогами (у меня было 2 случая)

4. наличие объемного процесса - ипринимается

5. прием\отмена лекарств- я бы включил еще экстази, кокаин и PCP.

6. симуляция - Нет, это были не псевдосудороги.
 
1. Субарахноидальное кровоизлияние (Михаил)

2. Эклампсия (Михаил)

3. Лекарства/токсины/РСР/кокаин (Алексей)

4. Энцефалит (вирусный, возможно West Nile Virus) (Алексей)

5. Электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гипофосфатемия) (Алексей)

6. Менингит (Алексей)

7. Неоплазма с масс эффектом (Алексей)

8. Идеопатический судорожный синдром (Алексей)



Жду еще вариантов и мнения других участников форума. В анамнезе нет указания на наличие травмы. В отношении ЭЭГ - возможность есть, но как правило нет необходимости. После поступления в ICU пациент ставится на постоянный ЭЭГ мониторинг если есть такая необходимость или вызывается техник с передвижной ЭЭГ станцией (как правило утром). Срочность в выполнению ЭЭГ возникает при нарушнии сознания неясного генеза с подозрением на бессудорожный припадок.
 
Ну все, наверное, засел на всю ночь...

1. уремия может приводить к развитию судорог, например, при acute tubular necrosis. )

2. ну да, гипо\гипернатрийемия, гипомагний, гипокальций, гипо\гипергликемия, тиротоксический криз (thyrotoxic storm).

3.Infections An outburst of seizures is also a prominent feature of all varieties of bacterial meningitis, more so in children than in adults. Fever, headache, and stiff neck usually provide the clues to diagnosis, and lumbar puncture yields the salient data. Myoclonic jerking and seizures appear early in acute herpes simplex encephalitis and other forms of viral, treponemal, and parasitic encephalitis including those derived from HIV infection, both directly and indirectly, through toxoplasmosis and brain lymphoma, in subacute sclerosing panencephalitis, and in lipid storage diseases. In tropical countries, cysticercosis and tuberculous granulomas of the brain are common causes of epilepsy. Seizure(s) without fever or stiff neck may be the initial manifestation of syphilitic meningitis.

5.из медикаментов можно еще добавить некоторые антибиотики, особенно при их куммулировании при почечной недостаточночти. Например, цефепим (DIXIT S, KURLE P, BUYAN-DENT L, SHETH RD: Status epilepticus associated with cefepime. Neurology 54:2153, 2000.; Cefepime-induced neurotoxicity: an underestimated complication of antibiotherapy in patients with acute renal failure. Intensive Care Med. 2002 Feb;28(2):214-7. Epub 2001 Dec 04. ) Трициклинчекие антидепрессанты, бупропион, лидокаин, аминофиллин, последние 2, правда, во время введения.



Еще отравление ртутью, еще тромбоз мозговых вен.

Еще,конечно, может быть эмбол или тромб артериальный.

А так действительно похоже на разрыв аневризмы )
 
Вот еще болезнь какая-то...



McArdle's disease presenting as recurrent cryptogenic renal failure due to occult seizures.

Walker AR, Tschetter K, Matsuo F, Flanigan KM.

Department of Neurology, University of Utah, Salt Lake City, Utah 84112, USA.



Myophosphorylase deficiency (McArdle's disease) may present with episodic renal failure following exertion. We present a case of adult-onset myophosphorylase deficiency in which recurrent bouts of renal failure could not be associated with any exertional events until a tonic seizure was witnessed after the fourth episode of renal failure. In the absence of a clear exertional cause for myoglobinuria, an occult seizure disorder should be suspected.
 
Как тут интересно! Наконец-то делом займемся :)

Первое, что приходит в голову после замечаний коллег:



1. А неоплазма без (явного) масс-эффекта? Глиобластомы и т.п. Провокация в послеродовом периоде.

Соответственно, лучше МРТ с контрастом. КТ или не увидит, или будет что-нибудь загадочное.



2. Ишемический инсульт? Было что-то про послеродовую ангиопатию. Надо поискать, где-то недавно было описание нескольких подобных случаев. Сам, честно скажу, такого не видел, в детских больницах (пока) не рожают.
 
Метаболические причины маловероятны, хотя полностью их исключить нельзя до получения результатов метаболической панели. Напомню, что женщина была совершенно здорова, если не считать отеков и протеинурии (даже гипертензии не было). Демаскирование объемного процесса в послеродовом периоде можно рассматривать. Предлагаю обратить внимание на один важный диагноз, который упомянул Алексей - томбоз кортикальных вен (cortical vein thrombosis- CVT). Патология часто встрачающаяся у беременных и в раннем послеродовом периоде. При тромбозе развиваются сильные головные боли, часто небольшие или умеренные участки субарахноидального кровотечения и самое старшное -ишемические нарушения сплоть до инсульта - часто больших областей коры. Диагностика осуществляется при помощи MRV.

Пациентке былы забрана кровь на клинический анализ крови, полный метаболический профиль (электролиты, магний, фосфор, креатинин, мочевина, трансаминазы, ЩФ, протеин, альбумин, протромбиновое время, АЧТВ, анализ мочи, рентген легких, компьютерная томография головы без контраста (для исключения SAH) на мультидетекторном сканере, газы артериальной крови.



Все анализы оказались нормальными за исключение газов крови. 7.30/30/350 (на 100%). Метаболический ацидоз ожидался в постиктальном периоде. Компьютерная томограмма головы - норма.



Пациентке начато вв введение магния сульфата (4 грамма наргузочная доза за 20 минут, после этого 2 грамма в час и проверкой уровня магния через 2 часа после нагрузки и после этого каждые 4 часа). Пациентка принята в ICU и поставлена на рутинный плюс EEG мониторинг. Введено 1000 мг фосфенитоина (Cerebyx). Интубация не проводилсть ввиду того, что пациентка пришла в сознание,хотя и оставалась очень сонлива.



Можем ли мы на этом этапе исключить или добавить что-либо к нашему диф диагнозу? Предлагаю исключить все метаболические нарушения. Нужно ли проводить ЛП на этом этапе и если да, то что будем там искать.

Каков следующий шаг диагностики? В частности нужно ли исключать тромбоз кортикальных вен?
 
Уже исключить по всей вероятности, можно все формы кровоизлияния (кстати, действительно, я, в основном, САК имел ввиду). Если грамотная трактовка КТ, то и обширный ишемический инсульт тоже можно исключить.



/В эктренной диагностике внутричерепных поражений КТ предпочтительней, т.к. МРТ на ранних стадиях течения кровоизлияний практически не информативна(хотя сейчас появились программы быстрых последовательностей, значительно сократившие время обнаружения сигнала от свободной крови). Опухоль можно заподозрить и по масс-эффекту)/



КТ- полная норма, или есть признаки отёка мозга?

Что на ЭЭГ?



Уважамый Алекс, не могли бы Вы расшифровать показатели газов крови?



Пунктировать надо, поскольку диагноз не ясен. Это следующий этап после КТ в алгоритме диагностики.

И тромбоз синусов и кортикальных вен тоже надо исключить.



Интерес вопрос лекарственных интоксикаций и наркотиков.

Нужен анализ крови на них.
 
1. 7,30 – pH крови, норма 7,40, т.е. имеется ацидоз.

2. 30 – напряжение углекислоты, норма 40, т.е. есть гипокапния и, стало быть, ацидоз метаболический.

3. 350 – наверное, имелось в виду напряжение кислорода, оно существенно выше обычного, т.к. забор крови шел при дыхании 100% кислородом.

У больной умеренная гипервентиляция на фоне метаболического ацидоза (вероятно лактат-ацидоз на фоне судорог). Но это все вторично.

По диагнозу мыслей нет. :(
 
To rule out CVT a stat non-contrast MRI/V done. Here are the MRV and FLAIR images (cerebellum, occipital, paraetal) (some of them). Let us discuss what we really see and what the diagnosis could be. (images 8-11)

http://photofile.ru/default/do.php?sp=&sn=&id=2950246#sm



Addendum:

Urine toxicology screen negative

EEG - nonremarkable



I would invite Dr. Studentsova to comment on these images.
 
Эх, скрал "пару" часиков у моего сна...

Что-то я совсем запутался с этой уремией, ну да ладно - отложим до лучших времен.

Тем более что уровень креатина в норме и диурез адекваный. Раз "все показатели" в норме, то и электролитные расстройства "отпадают".

Кровоизлияние в мозг почти всегда имеет внезапное начало и прогрессивное ухудшение, неврологические дефициты. На КТ видны почти все очаги размером более 1 см (т.е. меньше маленького). Значит на "кровоизлияние в мозг" не похоже.

Субарахноидальные кровоизлияния значительного размера видны на КТ почти всегда, небольшого размера в 90% случаев. Остается 10% на небольшие кровотечения и тогда всегда информативна люмбальная пункция, где будет более высокое давление и эритроциты с лейкоцитами в соотношении как в крови. Нужно делать? + в цереброспинальной жидкости должны "отражаться" инфекционные заболевания.



Раз пациентка в сознании, то данные об употреблении химических веществ можно узнать у нее самой. Сомневаюсь, что в таких обстоятельствах она будет это скрывать. Думаю, Мюнхаузен после родов не бывает... :)
 
А что если это просто очень злая мигрень (где-то встречал даже термин мигренозный инсульт), усиленная гормональной перестройкой после родов.
 
Из того что встречалось в описаниях - это безболевая форма мигрени в сочетании с кратковременными нарушениями чувствительности, повторными приступами при отсутствии очагов в головном мозге. А также "мигрень базилярной артерии", которая проявляется эпизодами спутанности сознания и дезориентации, вплоть до потери, летаргией, головокружением, атаксией, двусторонним нарушением зрения. У детей мигрень может проявлятся нарушениями сознания по типу абсансов или приступами повторяющейся рвоты (кстати, была тут мамаша и задавала очень похожий вопрос про рвоту у ребенка, а вот http://forums./showthread.php?t=9008).
 
Назад
Сверху