6 клинический случай для студентов

  • Автор темы Автор темы TatjanaSenkova
To rule out CVT a stat non-contrast MRI/V done. Here are the MRV and FLAIR images (cerebellum, occipital, paraetal) (some of them). Let us discuss what we really see and what the diagnosis could be. (images 8-11)







Вот это уровень диагностики!!! Раз, и МРВ сделали...



Сначала картинка с MRV. Насколько я понимаю принцип функционирования сосудистых программ МРТ, тромбоз вен должен выглядеть как отсутсвие сигнала от определенного участка и отводящего синуса. На данной картинке я (неопытным взглядом) этого не вижу. Единственное - возможно усилен сигнал от саггитального синуса.

Таким образом (на мой взгляд) тромбоза не видно.



На остальных картинках в FLAIRе (режим подавления сигнала от свободной воды Т2) видны большие очаги в затылочных долях, левой теменной и в обоих полушариях мозжечка. Т.о. есть зоны локльного нарушения ГЭБ и отёка на Т2.

Вопрос - что это? Очаги не вписываются в один сосудистый бассейн. (разве что ВББ, но сомнительно).

Варинанты: очаги инфаркта.

очаги острой демиелиннезации (генез?)



Хотя если предпложить тромбоз сигмовидного синуса, такая картинка, наверное,тоже получилась бы.



Интересен вариант с мигренозным инфарктом от Strausа. :rolleyes:
 
Антифосфолипидный синдром?



Ну, всё што знал, сказал... (Михалыч)
 
Не упомянуты некоторые важные инфекционные причины судорог,

например, паразиты (Cysticercosis и пр.)
 
Клинически можно было бы заподозрить осложненную мигрень, но тогда зачем пациенту очеги острой демиелинизации или отека, которые как метко заметил Михаил не соответствуют никакому бассейну. МРВ действительно не показала наличия тромбоза. По мнению наших радиологов MRI картинка патогномонична для так называется синдрома PRES (Posterior Reversable Encephalopathy Syndrome), который был описан в серии клинических случаев в журнале NEJM за 1996 год. Состояние, которое характеризуется как раз очагами острого отека мозга без демиелинизации, нарушениями зрения (которые выявились у пациенки, когда она пришла в сознание), судогами. Среди преципитирующих факторов выделяют эклампсию (что видимо и произошло в данном случае), ОПН, лечение цитостатиками (такролимус) и некоторые другие причины. Патогенетическое лечение отсутствует. Подавляющее большинство пациентов выздаравливает без каких-либо неврологических последствий. На следующее утро пациентка была в удовлетворительном состоянии, судорог больше не было, на ЭЭГ отсутствовали признаки судорожной активности, магнезия была отменена и пациентка переведена на обычный медицинский этаж на дайлантине 100 мг 3 раза в день (уровень утром был 12 (терапевтический 10-20).



Ref

A Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome

Hinchey J., Chaves C., N Engl J Med 1996; 334:494-500, Feb 22, 1996
 
Не упомянуты некоторые важные инфекционные причины судорог,

например, паразиты (Cysticercosis и пр.)



Токсо и цистецерк как правило легко выявляются на MRI. Перое как классичесок ring-enhanced lession, второе как очаги кальциноза с отеком.
 
Нашел статью, про которую вчера писал.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15023819

Arch Neurol. 2004 Mar;61(3):411-6.

Postpartum angiopathy with reversible posterior leukoencephalopathy.



Singhal AB.



Stroke Service, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston, 02114, USA. asinghal@partners.org



BACKGROUND: Postpartum angiopathy (PPA) is a cerebral vasoconstriction syndrome of uncertain cause that affects large and medium-sized cerebral arteries. Postpartum angiopathy is frequently complicated by ischemic stroke. The reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS) is a distinct clinical-radiological entity characterized by transient vasogenic edema on brain imaging. The pathophysiological features of RPLS are related to small-vessel dysfunction and breakdown of the blood-brain barrier. OBJECTIVES: To report the coexistence of PPA and RPLS in 4 patients and to discuss possible interrelationships between these 2 entities. DESIGN: Four case reports and a review of the literature. RESULTS: Four women developed a clinical-radiological syndrome overlapping PPA and eclampsia shortly after an uncomplicated pregnancy. All had acute severe ("thunderclap") headaches and hypertension. Three developed seizures. All patients had reversible angiographic narrowing of large and medium-sized cerebral arteries. Serial magnetic resonance imaging showed transient nonischemic brain lesions, resembling the lesions described in patients with RPLS. The results of extensive tests for cerebral vasculitis were negative. CONCLUSION: These cases, and the literature, suggest an interrelationship between RPLS and cerebral vasoconstriction syndromes such as PPA.
 
По мнению наших радиологов MRI картинка патогномонична для так называется синдрома PRES (Posterior Reversable Encephalopathy Syndrome), который был описан в серии клинических случаев в журнале NEJM за 1996 год. Состояние, которое характеризуется как раз очагами острого отека мозга без демиелинизации, нарушениями зрения (которые выявились у пациенки, когда она пришла в сознание), судогами. Среди преципитирующих факторов выделяют эклампсию (что видимо и произошло в данном случае), ОПН, лечение цитостатиками (такролимус) и некоторые другие причины. Патогенетическое лечение отсутствует. Подавляющее большинство пациентов выздаравливает без каких-либо неврологических последствий.



Дааа....

Век живи - век учись!

Я и не слыхивал про такое. Обязательно прочитаю.

(может у нас очередь на МРТ - 1 месяц, поэтому в России такого не бывает ;) )



А, кстати, по восстановлению состояния очаги на МРТ остались?





Алекс, Вам большое спасибо за интересное описание!!!
 
Повтороное МРТ еще не проводилось. Пациентка была выписана на 4 день. Повтороное сканирование запланировано через месяц. Противосудорожную тарапию отменили. На МРТ у нас тоже очередь, но экстренные случаи всегда идут вне очереди в любое время суток (это касается в частности случаев подозрения на spinal cord compressions).
 
Пациентка М 36 лет, афроамериканке пришла в ER с жалобами на сильнейшую головную боль 10 из 10, преимущественно в теменной и затылочной области, не купирующуюся обычными средствами. Боль не сопроводжалать тошнотой или рвотой. Начало боли - подострое в течение нескольких часов с постепенным усилением. В анамнезе - головные боли напряжения. Пациентка 2 недели назад родила нормального доношенного ребенка путем КС по поводжу первичной слабости родовой деятельности. Послеродовой период протекал без осложнений. В настоящее время она на приминает никаких лекарственных средств кроме поливитаминов и Тайленола. При поступлении в ER АД=120/70 пульс 90 ЧДД=18, сатурация 99% на комнатном воздухе. При физикальном осмотре - фотофобия, отсутствие менингеальных симптомов, неврологический осмотр не выявил фокальности. Осмотр со стороны остальных систем и органов нормальный. При фундоскопии - отсутствие отека зрительного нерва или ангиопатии сетчатки. Венозный пульс сохранен. Каковы будут наши дальнейшие действия в этой ситуации и какой можно предложить ДД.
 
Пациентка М 36 лет, афроамериканке пришла в ER с жалобами



Ничего кроме мигрени в голову не приходит :rolleyes: Тем более что фотофобия есть, а ничего очагового нету. Сейчас просплюсь и утром подумаю
 
Во первых, спасибо за продолжение...



Головная боль такой силы, даже с подострым развитием требует начального алгоритма диагностики, описанного в первом случае:

начать с КТ, плюс стандартный набор общих анализов. Может имеет смысл сделать КТ 4 верхних шейных позвоков.



Интересен предложенный Dr. вариант с шейной мигренью...
 
Я, конечно, понимаю, что КТ спасет мир и в конце концов надо будет сделать то, что и сказал Михаил. Но интересней все-таки по ходу дела обратить внимание на различные причины головной боли. Итак, в данном контексте (по условиям), думаю, возможны такие варианты:



1. субарахноидальное кровоизлияние (разрыв аневризмы или АВМ)

2. менингит\энцефалит все-таки

3. тромботические и эмболические инсульты вызывающие головную боль, наверное, все-таки не могут быть без очаговой симптоматики?

6. постпункционная

7. травма

8. ну, и конечно, тромбоз мозговых вен



Все остальные (вследствие опухолей, псевдоопухолей, заболевания сосудов) имеют подострое, постепенное начало. Боли по типу невралгии носят пароксизмальный характер.



Вот так называемая “crash migraine” характеризуется с внезапного начала и сильной боли, что похожа на субарахноидальной кровоизлияние.



Единственное что смущает - отсутствие неврологической симптоматики и изменений на глазном дне и наличие светобоязни.



Жду замечаний по возможности
 
Ах, она подострая была!

Тогда предлагаю варианты нарастающего кровоизлияния, тромбоз и наличие опухолевого образования, последнее учитывая ГБ напряжения в анамнезе. Припоминается мне и псевдотумор и ГБ при пониженном давление... Эх... :(
 
Коллеги, Алексей очень неплохо изложил дифференциальный диагноз при головной боли с острым или подострым началом. Применительно к данноу ситуации хотелось бы немного специфики относительно послеродового периода.





1. субарахноидальное кровоизлияние (разрыв аневризмы или АВМ)

Полностью согласен и думаю, что единственным, или почти единственным способом диагностики на современном этапе является именно СТ.

2. менингит\энцефалит все-таки

Вполне возможный диагноз - смотри обсуждение предыдущего случая.

3. тромботические и эмболические инсульты вызывающие головную боль, наверное, все-таки не могут быть без очаговой симптоматики?

Менее вероятная ситуация. Тромботические строки вообще исчезающе редки в этоу возрастной категории, а те, которые есть все происходят на фоне чего-то другого (васкулита, APS и т.д., заболевания соединительной ткани с тенденцией к тромбообразованию)

6. постпункционная

Как правило развивается через несколько часов после удаление катетера. Интересно, что частота постпунскционной головной боли выше при комбинированной анестезии, хотя мне приходилось видеть ее и при перидуральной (как не понятно, хотя есть некоторые догадки :)). Часто пациентам с постпункционной головной болью приходится делать тн. blood patch, который купирует боль к течение 10-15 минут на фоне вв жидкости. У этой пациентки постпункионная боль исключена ввиду отдаленности события.

7. травма

Нет анамнеза, хотя рассматривать нужно

8. ну, и конечно, тромбоз мозговых вен

В данной клинической ситуации я бы поставил тромбоз на второе место после САК ввиду типичности клинической ситуации.

Естественно в качестве основного диагноза я бы рассматривал мигрень, которая нередко начинается в послеродовом периоде. Женщина мало спит, это наслаивается на имеющие место гормональные изменения и изменение сосудистого тонуса.

Мой диф диагноз был таким:



1. Мигрень

2. САК

3. тромбоз кортикальных вен

4. Все остальное (инфекция, травма, опухоль, инсульт, невралгия)



Для того, чтобы продолжить обсуждение, предлагаю высказаться на тему того, какое исследование показано данной пациентке. Не думаю, что здесь возможен однозначный ответ. Предлагаю следующие варианты:



1. КТ и если отрицательно, то успокоить пациентку и отпустить домой с наркотическими анальгетиками

2. КТ и если отрицательно, то госпитализировать на обычное медицинское отделение и осуществлять контроль боли введением вв морфина или внутримышечного гидроморфона (Дайлаудид).

3. КТ и если отрицательно, то ЛП. Принять на обычное медицинское отделение и лечить как в пункте 2.

4. ЛП без КТ и если нет крови и/или признаков инфекции, то отпустить домой с наркотиками

5. КТ, если отрицательно, то МРТ/МРВ для исключения тромбоза кортикальных вен.

6. КТ не показано так как нет очаговой симптоматики, судорог или нарушения сознания. Дать наркотики и отпустить домой.

7. МРТ/в без КТ для ускорения процесса диагностики

8. КТ для исключения САК, и эмпирическое назначение гепарина вв под контролем PTT (50-70) ввиду невозможности исключить тромбоз.

9. Другое
 
Предлагаю 5 вариант - КТ для исключения САК, МРВ для исключения тромбоза, при всех отрицательных LP - исключчение инфекционных поражений и pseudotumor (хотя последнее вря дли после осмотра окулиста). Я бы ещё сделал Рг шеи для исключения дискогенной природы болевого синдрома.



Думаю, что боль 10/10 не позваляет отпустить пациентку домой до полного исключения органических причин.

МРТ для ускорения смысла делать не вижу. т.к. выявляемось острых кровоизлияний слишком низка. Можно было бы сделать LP потом МРТ/В, но зачем?





Алексею: шейная мигрень - выделяют т.н. неврологи-вегетологи из ММА. В зарубежной литературе не нашел. Характеризуеся атипичной локализации боли, типичной для мигрени. Т.е. вместо гемикрании - боли в затылке и шее.

КТ - на настоящий момент основа диагностического поиска в неврологии. Может это и механистический подход, но он на прядок повышает точность диагностики особенно острых кровоизлияний.
 

ПОПУЛЯРНОЕ

Назад
Сверху