N
natalyp
⚪
Спасибо, Regina. Очень полезная информация.
С учетом того, что уровень цинка в крови у больных и здоровых был одинаков, следует предположить, что дефицит цинка у больных является вторичным и локальным. А позитивная роль цинковой терапии (кстати, в довольно лошадиных для длительного приема дозах) сводится к связыванию в кишечнике некоего истинного фактора астенозооспермии, всасывающегося оттуда в кровь, селективно концентрирующегося в гениталиях и вызывающего локальный Zn-дефицит со всеми вытекающими. Очевидно, этот фактор должен быть ксенобиотическим (инфектогенным?), ибо больные и здоровые едят, в принципе, одно и то же.
Из известных мне инфекционных агентов клинику истинного Zn-дефицита в деталях повторяет, разве что, клиника системного мико(уреа)плазмоза. Жаль, что в работах не приводятся диаграммы дисперсий спермографических показателей, соотнесенных с содержанием Zn в биоматериале у больных. Смотря по тому, имеется ли очаг инфекции в гениталиях, в гениталиях и кишечнике, или только в кишечнике, на графике такой зависимости можно было бы вычленить два участка - "нечувствительный" и "чувствительный" и к Zn-терапии, смотря по тому, имеется ли инфекционный очаг непострественно в зоне сперматогенеза.
Алексей, не хотите проверить эту гипотезу. при наличии достаточного количества волонтеров это очень не сложно. Зато, в случае поддтверждения - готовая революция в сфере мужского (и женского?) "атипического" бесплодия.
С учетом того, что уровень цинка в крови у больных и здоровых был одинаков, следует предположить, что дефицит цинка у больных является вторичным и локальным. А позитивная роль цинковой терапии (кстати, в довольно лошадиных для длительного приема дозах) сводится к связыванию в кишечнике некоего истинного фактора астенозооспермии, всасывающегося оттуда в кровь, селективно концентрирующегося в гениталиях и вызывающего локальный Zn-дефицит со всеми вытекающими. Очевидно, этот фактор должен быть ксенобиотическим (инфектогенным?), ибо больные и здоровые едят, в принципе, одно и то же.
Из известных мне инфекционных агентов клинику истинного Zn-дефицита в деталях повторяет, разве что, клиника системного мико(уреа)плазмоза. Жаль, что в работах не приводятся диаграммы дисперсий спермографических показателей, соотнесенных с содержанием Zn в биоматериале у больных. Смотря по тому, имеется ли очаг инфекции в гениталиях, в гениталиях и кишечнике, или только в кишечнике, на графике такой зависимости можно было бы вычленить два участка - "нечувствительный" и "чувствительный" и к Zn-терапии, смотря по тому, имеется ли инфекционный очаг непострественно в зоне сперматогенеза.
Алексей, не хотите проверить эту гипотезу. при наличии достаточного количества волонтеров это очень не сложно. Зато, в случае поддтверждения - готовая революция в сфере мужского (и женского?) "атипического" бесплодия.
