Букет непонятных проявлений...(4)

Вот,отличное занятие на воскресенье - вспомнить немецкий :)
Teneriffe - спасибо!

Lana2
Ну как, поделим посты на перевод, или совместно?
Читаю его истрию - бедный парень...
И мне, честное слово, очень интересно исключали ли у него Бруцеллез,
потому как суставная клиника, которую он описывает - просто как с учебника писана. Ну а Иерсинии знаем что перекрёст дают.
Каким методом у него диагностирован Иерсиниоз - не пишет,
может я еще не дочитала...
Ну вот серьёзно. Это просто как классический случай острого бруцеллеза. Наитипичнейший.
 
To Teneriffe

А я вот по немецке не шпрехен. :(
Хотя Ramstain люблю, прям тащусь :D
Спасибо за инфу!!! :p
 
Я тоже не поняла как диагностировали, думаю по крови.Но здесь сильный аутоимунный процесс, там неважно даже что за возбудитель.
Я там не поняла с базис терапией..в 412 посте, это какие то медицинские критерии.
понимаешь там настоящее терапивтическое действие и базовое терапевтическое действие.если по простому наверное, вопрос лечит ли это или только поддерживает.ту панда - для поддержки крутовато
Надо потом попросить Тенерифе зацепить что то про бруцеллез именно с форумов.

вот это еще что такое Im Gegensatz zu Arthritis-Patienten werden bei Enteritis-Fällen signifikant häufiger isolierte lgA-Ak beobachtet (J. Cremer et al. 1995).
Пока непонятно что они делают для терапии неосложненных случаев но когда не вылечивается.Они назначают одно и тоже курсами?Потому что все те же названия, и даже не пишут ни дозировку ни продолжительность, потому что она видимо не обсуждется(известна).Максимум что я встречала з недели фторхинолон, видимо две все же 2(3?) недели сульф-д, а доксициклин его как обычно, при артритах надолго.Идет как обычный выбор для артрита.(тут артрита нет ни у кого)

учитываем что в Германии аб не стоят на витрине за фармацевтом, как привлекательный товар.и фторхинолоны просто так не попивают.
 
Примерный перевод вопроса - истории болезни { пост № 410 }
(поправте если есть ошибки)

Коротко представлюсь.
Меня зовут Йорг, 37 лет, живу в Дрездене.
История моей болезни длительная и противоречивая, я попытаюсь коротко описать что со мной произошло:

Июнь 2000 - госпитализирован в больницу с температурой 40 и поносом
Июнь-Август 2000 - 3 месяца лечения антибитиками без выявленного возбудителя
Сентябрь 2000 - достоверно диагностируется Иерсиниоз
Сентябрь 2000 - подозрение на миокардит (эндокардит)
Сентябрь 2000 - был в коме, находился в нейрологическом отделении интенсивной терапии
Сентябрь 2000 - суставы сильно горели и были опухшими (вдвое больше обычного размера), передвигалься с трудом на инвалидной коляске
Октябрь 2000 - перенёс пневмонию после многочисленных подозрений на менингит, реактивный артрит, и т.д
Окрябрь 2000 - Диагноз - Аутоиммунное заболевание неясного генеза
Ноябрь 2000 - Со словами "сделали для Вас всё что можно" отправили к психологам.

По сей день я мучаюсь сильными болями, которые ослабляются даже не сильными болеутоляющими.
Кожа зудит и горит, не переношу воду и текстиль.
Если раньше я мог пробежать без усталости 500 метров и больше, то теперь вынужден оставить не только профессию и спорт,
но многое другое чем я занимался.

Помощь врачей сводится к стандартным исследованиям, и говориться что я был тяжело болен, но теперь всё нормально.
Часто говориться о том, что могут помочь длительные курсы психотерапии.

Сейчас я снова был в клинике (клиника диагностики Висбаден), но и здесь все обследования были очень поверхностны.

Я просто больше не знаю к кому обратиться.
Если Иерсиниоз был диагностирован спустя 3 месяца от начала заболевания, то это уже слишком поздно?
Я боюсь что лечение было неверным и я вынужден бестолку ходить из больницы в больницу.

Я получил пенсию по нетрудоспособности, биржа труда мне помочь не смогла, больным я записан от Июня 2004 года.
Таким образом я болею уже 4 года, и дела идут всё хуже и хуже.

Испытал ли кто-то что -либо похожее?
Что мне нужно делать, что поможет?
Я еле - еле выдерживаю это, и обезбаливающие препараты - это не решение, если они не устраняют причину.

Благодарен за каждый серьёзный ответ!

Йорг из Дрездена
 
Примерный перевод ответа Йоргу №1 { пост № 411 }
(поправте если есть ошибки)

Еще раз кое-что,что не так давно писал наш Доктор:
Обнаружение специфического для Yersinia IgG может подтвердить инфекцию, но в тоже время наличие IgG ничего не говорит о давности инфекции и об её активности.
Положительные IgG против Yersinia не допускают постановки окончательного диагноза "Иерсиниоз", поскольку не ясно, когда была инфекция,есть ли она сейчас, активна ли сейчас инфекция, или эти антитела - следствие перенесенного ранее, благополучно закончившегося Иерсиниоза.
Таким образом антитела IgG могут определяться после успешно вылеченного или перенесённого Иерсиниоза еще очень долгое время.
Высокие антитела IgA указывают на еще наличествующую инфекцию, однако и они не являются окончательным доказательством инфекции.
В последнее время для дифференциальной диагностики Иерсиниоза используется Westernblot (Вестернблот) или Immunoblot (Иммуноблот) тесты, в которых можно подтверждать антитела на Иерсинию против отдельных её составных частей (белков).
Как при тестах ELISA Блоты также проводятся отдельно для IgM, IgG и IgA антител.
Иммуноблот - очень точный подтверждающий тест с одной стороны.
С другой стороны Иммуноблот помогает определить, существует ли еще инфекция, нужна ли еще терапия, или инфекции уже нет, и серологически определяемые антитела являются следствием перенесенной инфекции.
Через 14 дней с момента заражения Yersinia, в анализах и посевах кала бактерия не определяется, в это время в крови, по тестам ELISA, скорее всего, должны были определяться IgM (острые антитела). Антитела IgG (еще пока) не должны были быть, или только слабоположительны, то же считается для антител IgA.
В течении примерно 4-6недель антитела IgM должны были бы исчезать, а антитела IgG наоборот, подниматься и оставаться высокими неопределенно долгое время.
Для антител IgA точно-так-же.
Если однако они не спадают, и не исчезают в течении времени, это указывает на хроническую инфекцию.
конец
.......................................
из другого источника (статьи):
Реактивный артрит протекает остро или суб--остро, с преимущественным поражением суставов нижних конечностей (коленные суставы и лодыжки).
Срок острой симптоматики составляет примерно 1-4 месяца.
В последствии примерно 50% пациентов имеют жалобы на суставы в течении ближайших 10 лет.
 
перевод "вот что пишит врач из Берлина,занимающийся иерсиниозом" { пост № 412 }
(поправте если есть ошибки)

Моим пациентам с достоверным Иерсиниозным артритом я склонен назначать скорее длительную антибиотикотерапию, преимущественно Доксициклин, причём по нашему опыту срок лечения должен быть как минимум 3 месяца и в достаточно высокой дозировке ( Доксициклин по 100мг * 2 раза в день).
Так как в последнее время было подтверждено"базовое терапевтическое" действие Тетрациклинов, то вопрос связан ли терапевтический эффект длительной антибиотикотерапии Доксициклином при Иерсиниозных артритах с его антимикробным (бактериостатическим) действием, или же это результат "базового терапевтического" действия самой субстанции - остаётся неясным. Однако, исходя из результатов, этот вопрос является академическим, тем не менее очень важным вопросом (из этого следует что эффект терапии при известных обстоятельствах зависит не от того, что назначается любой эффективный против Иерсиний антибиотик, а именно Доксициклин; и этот факт "базового терапевтического" воздействия Тетрациклинов мог бы объяснить, почему по результатам исследования лечение Иерсиниозного артрита другими антибиотиками, например хинолонами, (Gyrasehemmer) такими как Офлоксацин [это вобще-то фторхинолон] было не очень убедительно.
 
Всем привет от народа с http://www.rheuma-online.de :)

Там кстати немало наших товарищей тусит....не основное кол-во, но все же есть.

Возможно некоторые зайдут к нам на чаек в близ. время. ;)
-----------------

Полезные ссылки полученные от модератора ну или кото-то в этом роде:
1.Here you can find a lot of links, may be it will help.
http://www.rheuma-online.de/a-z.html

2.Here you will find the diagnosis and therapie of 168 users of this forum, page 5, posting 66
http://www.rheuma-online.de/phorum/showthread.php?t=19835
 
Перевод "Лабораторные инструкции" { пост № 413 }
(поправте если есть ошибки)

Лабораторные данные
Диагностика Иерсиниоза и индуцированного Иерсинией реактивного артрита

Патогенные для человека Иерсинии:
Yersinia pestis (Чума)
Yersinia pseudotuberculosis (Псевдотуберкулёз)
Yersinia enterocolitica, прежде всего серовары 03 und 09 (Иерсиниоз)

Пути передачи инфекции:
Алиментарный, с едой и напитками, редко при переливании крови.

Инкубационный период:
При Иерсиниозном гастроэнтерите 1-11 дней.

Клиническая картина:
Yersinia pestis (возбудитель чумы) начинается с обширного лимфоденита в области инфекции
(в большинстве случаев паховый сгиб) вылечивается антибиотиками.
На сегодняшний день редко встречаются случаи ассоциированые с сепсисом,
пневмонией и последующим смертельным исходом.

Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica могут вызывать энтероколит с болями в животе, диарею с умеренной температурой.
Симптомы гастроэнтерита продолжаются в большинстве случаев 5-14 дней (редко несколько месяцев).
Энтеропатогенные Иерсинии могут приводить к иммуно-патологическим осложнениям, например, в 1-3% случаев к реактивным артритам.
Осложнения встречаются в период от нескольких дней до нескольких недель после симптоматики острого Иерсиниоза, (1-3 недели при реактивном артрите).
У пациентов с положительным HLA-B27 как осложнения наблюдаются инфекционные артриты, эритемы [nosodium не знаю чё такое], и дркгие симтомы ревматического круга.

Реактивный артрит протекает остро или суб-остро с преимущественным поражением суставов нижних конечностей (коленные суставы и лодыжки).
Срок острой симптоматики составляет примерно 1-4 месяца.
В последствии до 50% пациентов жалуются на опорно-двигательный аппарат (суставы) в течении 10 лет.

Острый и неосложнённый Иерсиниоз, Иерсиниозные иммунологические осложнения и хронический Иерсиниоз
Энтерит
Псевдоаппендицит
Иерсиниозный колит
Септицимия
Лимфоденапатия
Реактивный артрит
Эритема (nodosum не знаю чё такое, видимо мигрирующая эритема)
Иелит "Псевдо болезнь Крона"
Гломерулонефрит
Миокардит

Энтеритные (кишечные) формы:
Энтерит
Характерные симптомы:
Боли в животе, небольшая температура, понос, стул без крови,
диарея длится не дольше чем 2-4 недели, особенно у детей и молодых людей

Псевдоаппендицит
Характерные симптомы:
у молодых людей проявляется как "острый живот".
Боль в животе, в правом нижнем квадранте, температура.

Иерсиниозный колит
В большинстве случаев острое и серьёзное заболевание, которое встречается у взрослых
Характерные симптомы:
Диффузные [Ulzeration], воспалительные Иелиты и Колиты
У пациентов с Иелитами и колитами чаще возникают манифестные формы инфекции
(реактивный артрит, Эритема, периферическая лимфоденопатия) чем у пациентов с мягко протекающим Иерсиниозом.

Осложнения Иерсиниоза
Наступают как после перенесенного Иерсиниозного энтерита, так и без него.
Чаще у взрослых.

Септическая форма (Иерсиниозная септицимия)
Часто является следствием тяжелого Иерсиниозного колита, чаще у взрослых.
Предпосылки возникновения: Иммунодефицит, гематологические заболевания, алкоголизм, истощение, и т.д. Высокая летальность.

Лимфоденопатия
Особенно у молодёжи
Общая лимфоденопатия, спленомегалия (увеличени селезенки), потеря веса

Иммунопатологические нарушения:
Реактивный артрит
Начинается, как правило, через 1-4 недели после начала кишечных симптомов
(однако часто на кишечную симптоматику не указывается, т.е без неё)
Чаще всего поражаются суставы нижних конечностей.

25% моно-, 50% олиго-и 25% [polyartikuläre] заболеваний как правило вылечивается,
однако через 3-12 месяцев при 60-80% HLA-B27 могут развиваться хронические и рецедивирующие формы,
обнаружение персистирующих специфических для Yersinia IgA ассоциируют с персистированием
патогенных Yersinia в лимфатической ткани кишечника.

Эритема [nodosum] (не знаю чё такое)
Чаще встречается у взрослых женщин, нередко ассоциирована с реактивным артритом.
Кожные проявления появляются через 4-6 недель после инфекции (с начала заболевания видимо имеется ввиду)
Особенно затрагиваются нижние конечности (ноги)

Миокардит
незначительное или диффузное, острое воспалительное поражение миокарда
часто как сопутствующее заболевание, например, сесписа, возможно острое и хроническое течение.

Гломерулонефрит
Полиморфное, первоначально не бактериальное заболевание почек с процессом воспаления в клубочках почек,
и вторично в других частях (отделах) почек.
Клиническое течение: острое диффузное поражение, очаговое, хроническое

__________________________________________________________

Диагностика

1. Выделение бактерии (культуральный посев)
Диагностика острого Иерсиниоза базируется на обнаружении возбудителя в посеве кала.
Обнаружение бактерий возможно в промежутке от 2 до 12 недель.

2. Серологические методы
Серология является дополнением в диагностике острой инфекции, и существенно для выяснения последствий заболевания.
Особое значение придаётся определению специфических IgA:
при реактивных артритах они персестируют в большинстве случаев дольше, чем при неосложнённых формах Иерсиниоза.

Специфические антитела IgG-, IgA- и IgM- определяются тестом ELISA!

Обычные серологические исследования, такие как Widal - реакция и реакция связываения комплемента (РСК, РПГА и иже с ними)
дают лишь незначительную информацию, поэтому предпочтение сегодня отдается иммуноферментному тесту ELISA
к специфическим иерсиниозным антителам.
Высоко-специфичными для Иерсиниозного антигена является плазмидкодированный полипептид, который рассматривается
(протеины, RP; или упомянутый протеин внешней мембраны Иерсинии, YOPs)

Персистенция антител при Иерсиниозе:

Класс иммуноглрбулинов персистирующих при острой инфекции
без поздних осложений персистирущих антител при инфекции
с поздними осложнениями
IgM от 1 до 3 (редко) месяцев
IgA от 2-4 месяцов до 2-х лет
IgG от 5 месяцев до пожизненного (всю жизнь в организме болтаются)

Серология острого Иерсиниоза:

При остром Иерсиниозе (Энтерите) в большинстве случаев обнаруживаются антитела IgM-, IgA-, так-же уже может определяться и IgG.
С течением времени и инфекционного процесса исчезают антитела IgM- и IgA- ( в течении 3-6 месяцев ), в то время как IgG растёт и остается в организме
долгие годы, возможно персистирует всю жизнь. Антитела IgG персистируют у 80% пациентов перенёсших иерсиниоз (выздоровевших)

Примечательно, что в противоположность пациентам с артритом, чаще изолированные IgA наблюдаются в случаях Энтерита. (J. Cremer et al. 1995).
В случаях иерсиниозного Энтерита, антитела IgA могут втречаться рано, иногда перед появлением IgM или IgG.
Доказано, что при отрицательных IgA Иерсиний не обнаруживают также и в биопсийном материале. (J.A.A. Hoogkamp-Korstanje et al. 1992).

Серология хронического Иерсиниоза и Иерсиниозного реактивного артрита.

При реактивном артрите наряду с антителами IgG, обнаруживают прежде всего, персистирующие многие годы IgA, в то время как антитела IgM определяются изредка.

Терапия острого Иерсиниоза:
При доказанном Иерсиниозе: прежде всего, антибиотикотерапия.
у пожилых пациентов с сопуствующимизаболеваниями начинают терапию с Котримоксазола (Бисептол), Доксициклина, Хинолонов.
При осложнениях - более длительная терапия.

Терапия Иерсиниозного ревматоидного артрита:
При острых артритах
физиолечение, нестероидные противовоспалительные препараты.

При затяжном и хроническом артрите (4 недели и соответственно> 3 месяца):
Противовоспалительные и обезболивающие препараты,
в единичных случаях с тяжелым течением - стероиды (преднизолон) и при необходимости иммуносупрессоры.
Синовектомия.

Значимость длительной антибиотикотерапии обсуждается в настоящее время, и еще спорно!

Литература:
J. Cremer et al., 1995, Plasmidkodierte sekretorische Proteine von Yersinia enterocolitica als Antigene in einem IgG- und IgA-spezifischen immundiagnostischen ELISA, Klin Lab 1-2, 41: 55-59.
J.A.A. Hoogkamp-Korstanje et al., 1992, Influence of Antibiotics on IgA and IgG Response and Persiвах вах вахstence of Yersinia enterocolitica in Patients with Yersinia-Associated Spondylarthropathy, Infection 20: 53-57
J. Braun et al., Grundlagen der Therapie der reaktiven Arthritis, Wien Klin Wochenschr 1994; 106/9: 259-264.
M. Hammer et al., Yersinien-induzierte Arthritiden: Neue Erkenntnisse in Pathogenese, Diagnostik und Therapie, WMM 1990; 12: 306-311.
 
ольга100 написал(а):
Привет Ньюман. Интересная история с 03. Я думаю всеж предется сдаваться в Москве на ифа. По поводу пцр на иерсинию - это из кала или по крови? Мы такого анализа нигде в Москве не нашли.
Привет,
Я тоже раньше нигде не встречал информацию о ПЦР на иерсению. Но как только лаборанты заикнулись об этом, я попросил их перепроверить и действительно они нашли у себя в "холодильнике" ПЦР-системы на Иерсению-энтерокколлика (по крови). Поскольку сыворотки моей у них навалом - пусть поставят, интересно что там выйдет.
У тебя-то что там, есть реальная польза от лечения?
 
Newman
Ого!! Это где, в каком городе нашли в холодильнике ПЦР систему на Иерсинию по крови?? Было бы замечательно если Мск...
 
Panda! Lana!девочки спасибо за перевод.Много работы проделали!Умницы!!!
Pande! HLA B27 und Morbus Bechterew
95% der Patienten mit M. Bechterew haben den Gewebemarker HLA-B27, ein HLA Klasse I-Molekül, welches nur bei etwa 7-8% der Gesunden vorkommt. Die HLA-Klasse I-Moleküle sind Oberflächenmoleküle, welche auf fast allen Körperzellen vorhanden sind und eine wichtige Rolle bei der Infektionsabwehr und der Unterscheidung des Immunsystems zwischen "fremd und eigen" spielen. Ähnlich wie die Blutgruppen bleiben sie bei jedem Menschen das ganze Leben gleich, sind aber von Individuum zu Individuum unterschiedlich. HLA-B27 kommt in manchen Familien gehäuft vor.

Das HLA-B27-Molekül hat eine dreidimensionale Form, in der es, anders als andere HLA-Moleküle, bestimmte Bakterien, insbesondere die Erreger von Durchfall und Harnröhrenentzündungen (Yersinien, Salmonellen, Chlamydien u.a.) einschließt und sie damit für die T-Lymphozyten erkennbar macht. Die T-Lymphozyten sind spezielle Zellen , die bei der Immunabwehr eine wichtige Rolle spielen. Dem medizinischen Laien sind sie sicherlich im Zusammenhang mit Aids bzw. einer HIV-Infektion bekannt geworden.

Die T-Lymphozyten sind jedoch nicht in der Lage, die eingeschlossenen Bakterienbestandteile wirksam zu eliminieren, so dass es auf diese Weise zu einer chronischen Entzündung kommt. Tatsächlich wurden bei Patienten mit M. Bechterew und anderen verwandten Erkrankungen, durch HLA-B27 aktivierte, sogenannte zytotoxische T-Lymphozyten gefunden, die solche chronischen Entzündungen verursachen können. Die chronische Entzündung, welche aus ungeklärter Ursache vor allem die Wirbelsäule betrifft, führt zu einer allmählichen Verknöcherung der Weichteile zwischen den Wirbelkörpern und zur Zerstörung der betroffenen Gelenke.

Aber nicht nur diese Krankheitserreger scheinen für die fehlerhafte Immunreaktion beim M. Bechterew verantwortlich zu sein, sondern auch die ganz normalen Keime der Darmflora scheinen dabei eine Rolle zu spielen. So sind transgene Mäuse, das sind Mäuse, die durch gentechnische Methoden ein menschliches HLA-B27 Gen tragen fast völlig gesund , sofern Sie in einer keimfreien Umgebung aufwachsen. Werden diese Mäuse jedoch mit den üblichen Umgebungskeimen konfrontiert und bilden sie somit die normale Darmflora aus, entwickeln sie das Vollbild eines M. Bechterew. Daraus lässt sich schließen, dass HLA-B27 dazu führen kann, dass sich das Immunsystem in diesem Fall mit den ganz normalen Keimen der Darmflora auf eine Weise auseinandersetzt, die zu einer chronischen Entzündung führt.

Mit der Assoziierung zum Antigen HLAB-27 gibt es übrigens auch noch einige andere, von daher verwandte Erkrankungen: Psoriasis Arthritis (Schuppenpflechte mit Gelenk- und Wirbelsäulenbeteiligung), Morbus Crohn (Entzündung des unteren Dünndarms), Colitis ulcerosa (chronische Dickdarmentzündung), Morbus Reiter (Entzündung von Harnröhre und Bindehaut) und die juvenile chronische Arthritis.

HLA-B27-assoziierte Iridozyklitis
Auch ohne jede Gelenk- oder Wirbelsäulensymptomatik kann es bei HLA-B27 positiven Patienten zu immer wiederkehrenden Entzündungen der Regenbogenhaut des Auges (Iridozyklitis) kommen. Erfahrungsgemäß kann man in schwereren Fällen mit einer Therapie mit Sulfasalazin (Azulfidine, Pleon) die Häufigkeit und Schwere der Schübe reduzieren.

Schuppenflechtsarthritis (Psoriasisarthropathie) mit Wirbelsäulenbeteiligung
Die Schuppenflechtsarthritis kann vor allem bei HLA-B27 positiven Patienten auch die Wirbelsäule incl. das Iliosacralgelenk betreffen. Im Röntgen findet man dann aber sehr charakteristische Veränderungen, die sich recht gut vom M. Bechterew unterscheiden lassen.

HLA-B27 und das Risiko, krank zu werden
HLA-Moleküle hat jeder Mensch auf der Oberfläche kernhaltiger Zellen. Diese HLA-Moleküle haben wichtige Funktionen in der Kommunikation zwischen den Zellen untereinander. Im Falle einer Infektion werden mittels HLA-Molekülen die Bakterien oder Viren den Immunzellen (Abwehrzellen) präsentiert, damit diese die Infektion wirksam bekämpfen können. HLA-B27 ist nur eines dieser vielen verschiedenen HLA-Moleküle, die ein Mensch besitzen kann. In Europa sind 6-13% aller Menschen positiv für HLA-B27 (in Berlin 9,3%). HLA-B27 zu besitzen ist also etwas durchaus Normales und macht für sich genommen nicht krank. Im Gegenteil, viele experimentelle Untersuchungen zeigten, dass Grippeviren besonders gut bekämpft werden von Menschen, die HLA-B27 positiv sind.



Andererseits ist aber auffällig ist, dass überdurchschnittliche viele Patienten mit SpA positiv für HLA-B27 sind: etwa 90% der AS-Patienten und 40-70% der Patienten mit anderen SpA sind HLA-B27 positiv. Dennoch macht HLA-B27 allein keine Diagnose. Nur wenn andere SpA-typischen Symptome/Zeichen vorliegen, kann ein positiver HLA-B27 Befund die Wahrscheinlichkeit erhöhen, wirklich an einer SpA erkrankt zu sein. Welche Rolle HLA-B27 bei diesen Erkrankungen spielt, ist noch ungeklärt. Wenn eine SpA vorliegt, hat der HLA-B27 positive Patient statistisch gesehen ein größeres Risiko, eine Wirbelsäulenbeteiligung mit entzündlichem Rückenschmerz und auch AS zu entwickeln. Ferner muß er mit einem eher chronischen und eher schwereren Krankheitsverlauf rechnen.



An AS sind etwa 0,1- 0,9% der allgemeinen Bevölkerung erkrankt. Geht man davon aus, dass 9% der Bevölkerung HLA-B27 positiv sind, erkranken von 100 HLA-B27 positiven Menschen lediglich 1 bis maximal 10 an einer AS.

Vererbbarkeit des Merkmals HLA-B27 positiv siehe unter Epidemiologie
 
Возбудитель Диагностика
Adenovirus KBR
Adenovirus KBR
Amöben IHA
Bordetella pertussis ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK KBR
Borrelien ELISA: IgM-AK IgG-AK
Borrelia burgdorferi Westernblot: IgM-AK IgG-AK
Brucellen KBR
Campylobacter jejuni/ intest. KBR
Candida ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK IHA
Chlamydien (LPS-Gruppenantigen) ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK KBR
Chlamydia trachomatis IFT: IgM-AK IgA-AK IgG-AK
Chlamydia pneumoniae IFT: IgM-AK IgA-AK IgG-AK
Coxsackievirus KBR
Cytomegalievirus ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK KBR
Diphtherie-Toxin (Impftiter) ELISA: IgG-AK
Echinococcus Gruppenag ELISA: IgG-AK
Echinococcus multilocularis ELISA: IgG-AK
Echovirus KBR
Enterovirus Gruppe (Coxsackie, Echo) ELISA: IgM-AK IgG-AK
Epstein-Barr-Virus (EBV) ELISA: VCA.IgM-AK VCA-IgG-AK EBNA 1-IgG-AK
Epstein-Barr-Virus (EBV) Westernblot: IgM-AK IgG-AK
FSME-Virus ELISA: IgM-AK IgG-AK KBR
Gonokokken KBR
Hantavirus Typ Puumala IFT:
Hantavirus Typ Hantaan IFT:
Helicobacter pylori ELISA: IgA-AK IgG-AK
Helicobacter pylori Westernblot: IgA-AK IgG-AK
Herpes simplex Virus I/2 ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK KBR
Hum. Herpes Virus 6 (HHV6) IFT: IgM-AK IgG-AK
Influenza Virus A/B KBR
LCM-Virus KBR
Legionellen ELISA: IgM-AK IgG-AK
Leptospiren KBR
Listerien KBR
Masern-Virus ELISA: IgM-AK IgG-AK KBR
Mumps-Virus ELISA: IgM-AK IgG-AK KBR
Mycoplasma pneumoniae ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK KBR
Parainfluenzavirus I-3 KBR
Parvovirus B I9 ELISA: IgM-AK IgG-AK
Parvovirus B I9 IFT: IgM-AK IgG-AK
Parvovirus B I9 Westernblot: IgM-AK IgG-AK
Picornavirus Pool KBR
Pseudomonas aeruginosa-AK ELISA: IgG-AK
(alk. Protease, Elastase, Exotoxin A)
Q-Fieber KBR
Röteln-Virus ELISA: IgM-AK IgG-AK HAH
Röteln-Virus IFT: IgM-AK IgG-AK
Rotavirus KBR
Resp.-Syncytial Virus KBR
Salmonellen WIDAL
Sandfliegenfieber-Virus KBR
Staphylokokken ASTA
Streptokokken AST ADNB AHT
Tetanus-Toxin (Impftiter) ELISA: IgG-AK
Treponema pallidum (Lues) TPHA: FTA-Abs. Kardiolipin-KBR CMT/VDRL IgM-AK (WB)
Toxoplasma gondii ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK DIFA (Suchtest)
Toxoplasma gondii IFT: IgM-AK IgG-AK
Toxoplasma gondii ISAGA: IgM-AK
Varizella-Zoster-Virus ELISA: IgM-AK IgA-AK IgG-AK KBR
Yersinien (Y. pseudotub./Y.enterocol.3+9) Westernblot: IgA-AK IgG-AK KBR

Sonstige Untersuchungen:
Screeningtest auf reaktive (bakt.) Arthritis (Salmonellen, Campylobacter, Chlamydien, Yersinien, Borrelien) ELISA: IgA-AK IgG-AK
RSV-Antigen-Direktnachweis ELISA: aus Nasopharyngealsekret, Bronchialsekret
 
Teneriffe написал(а):
Возбудитель Диагностика
Это типа план сдач народа, с того немецкого форума..... :)
Ну нам такого , у нас в России, ближайшее время не светит.
Хотя картина стала бы более ясна, сдай я это... :rolleyes:
Тысячи на две евриков , наверно, такой наборчик потянет в Германии.
 
To Ольга100, Panda, Lana2

Да уж!!!

Получается Боре из Уфы особого смысла ехать нет в Германию! Так как в принципе такими темпами можно будет найти готовые схемы лечения или удалённо консультироваться с доком из Германии - пусть даже на платной основе. Непонятны могут ли быть проблемы из-за иерсиниоза в МПС или в ротовой полости или горле - фарингит. :eek:
Ведь все необходимые анализы он сможнт сдать в Москве.
Девчёнки, вы прсто молодцы! Спасибо вам. :rolleyes:
 
Назад
Сверху