Дисбактериоз - болезнь или вымысел.

Уважаемые коллеги!

Спорите Вы по-пустому недоразумению, глубоко внедрившемуся в клиническую практику по бедности микробной диагностики в стандартной клинической бактериологической лаборатории. Вникните в ситуацию: вы товорите о дисбактериозе кишечника, а ведь в лаборатории анализируют не кишечную микробиоту (биопленку), а совсем другую субстанцию - микробную смесь фекалий - то есть ту самую "выгребную яму".

Сведения о микрофлоре кишечника, получаемые при бактериологическом анализе фекалий, ограничены по числу контролируемых видов и точности определения в силу отсутствия возможностей культурального метода исследования с одной стороны и естественных колебаний их состава в зависимости от диеты, возраста, пола и других факторов. Например, вариации в составе микроорганизмов кишечной стенки разных людей в норме не превышают 50% относительных по отдельным видам и менее 20% по сумме, тогда как в фекалиях субъективные отклонения в концентрации составляют порядок величины по суммарной биомассе и два порядка по отдельным видам. Корректная интерпретация данных в таких условиях требует по крайней мере большого опыта и интуиции. Процесс – подобный воссозданию шедевра классика литературы по содержимому его мусорной корзины.

Такая нестабильность биомассы микроорганизмов и их состава в фекалиях является следствием поддержания гомеостаза пристеночной микрофлоры. Все лишнее – избыточный рост микробов, транзиторные микробы, неусвоенный химус вместе с потоком мукоза является естественным стоком кишечника, который и формирует фекалии. То есть фекалии – тот буферный резервуар, в который осуществляется сброс излишней, непропорциональной по отношению к гомеостатичному сообществу кишечной стенки, микрофлоры и не принятых к транспорту через слизистую оболочку кишечника компонент химуса и отработанного мукоза с метаболитами микроорганизмов, не угодных макроорганизму.

Связь между патологией и дисбактериозом появиться, когда вместо фекалий будут анализировать пристеночную микробиоту.

Подробнее см. материал "Невидимый орган - микрофлора человека" - на нашей странице "Микробная диагностика" www.\microbdiag
 
Уважаемый Алексей Викторович!

Вы меня недопоняли, я о своем ехидстве, а не о вашем. Но это детали.

О Российской и западной медицине (врачах) на форуме говорилось очень много и данной дискуссии, полагаю, продолжать эту тему не обязательно.

Сообщение о летальных случаях в Канаде от антибиотико-ассоциированной диареи я привел, в первую очередь, не для критики антибиотиков. Вы правы, они пока во многих случаях необходимы, особенно, при острых состояниях. Другое дело, что ими привычными, родными, а поэтому в сознание –безопасными, явно «перекармливают» надо или не надо. В том числе и в Америке.

Приведенная информация укладывается в тему данной дискуссии о дисбактериозе. Уже писал здесь (пост 97), «по причине, что нельзя точно обозначить, где кончается норма и начинается патология западная медицина скромно этот вопрос обходит, не замечает, ведь под стандарт его не подведешь.

Но, ведь даже если прикрыть платочком микробиоценоз и его возможные клинически значимые нарушения (дисбактериоз) не исчезнут». Больные не умирают от того, чего на свете нет.

Добавлю, это факт не смогут изменить пафосные, нравоучительные выступления высоких авторитетов нашего форума, наличие дипломов и званий, коллективное бросание черных шаров и даже придание Зайцева анафеме.



P.S. Уважаемый Георгий Андреевич!

В дискуссии речь идет не о диагностике. О ней никто не спорит. Уважаемые оппоненты уверены, что, вообще, клинически значимые нарушения микробиоценоза – безграмотная чушь, «галлюцинация в воспаленном мозгу российских врачей».
 
Уважаемый Владимир Яковлевич !

От имени оппонентов хочу заметить следующее - даже эндокринологу, и тому ясно , что термином "дисбактериоз" прикрывается целый ряд состояний, требующих уточнения , в первую очередь, диагноза -от стертой целиакии до диареи , вызванной , нпрм, медуллярной карциномой ( куда забавнее , если использованием определенных типов сахарозаменителей ), на моем веку - даже с-му Швахмана , и тому , родимому, дисбактериоз поставили .Я уж молчу о диабетической энтеропатии...

Понимаете , мы в своих рассуждениях исходим из работы с нашими больными, у которых реальные проблемы подменяются бойким "фекальным диагнозом" - т.е. мы не теоретики, не от хорошей жизни о злоупотреблении этим диагнозом ( и ,соответственно, дачей пробиотиков как панацеей) заговорил ( и блестяще ) даже Василенко - младший - сын самого В.Х. Василенко ( т.е. голос наследования гастроэнтерологии по крови ) и зав кафедрой пропедевтики ММА акад. В.Т. Ивашкин ( т.е голос наследования гастроэнтерологии по академии ). Но если Вам так дорог этот фекальный диагноз с пробиотиками как решением проблемы - ну запретите решать проблему диареи с привлечением несколько большего спектра исследований, чем посев фекалий нивесть на что и чуть большим кругом идей , чем дисбактериоз.

Вы же в своих рассуждениях исходите из концепции о зомбированных врачах - невеждах , рассыпающих антибиотики направо и налево - мы просто говорим о разных вещах .
 
Уважаемая Галина Афанасьевна!

Смею напомнить, что в этой дискуссии разговор не шел о "фекальном диагнозе" или о том, что возможные другие патологические состояния ошибочно диагностируются как дисбактериоз. А ТОЛЬКО о том существуют ли вообще клинически значимые нарушения микробиоценоза кишечника, влагалища, которые A. Nissle обозвал «дисбактериоз». Любые нарушения и при дизентерии, в частности. Причем подчеркивалось, что дисбактериоз – не самостоятельная нозологическая форма, а патологическое отклонение, которое может сопровождать целый ряд заболеваний. Но простите, ведь, к примеру, болевой сидром, так же не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает многие из них. Но это ведь не повод утверждать, что его не существует, а есть - «галлюцинация в воспаленном мозгу российских врачей»
 
Первое сообщение в лискуссии

"Уважаемые коллеги!

Часто встречаю в литературе на русском языке упоминание о "дисбактериозе" и длительных, зачастую безуспешных попытках его лечения, включая применение антибиотиков. Не могли ли бы Вы пояснить мне о чем идет речь. Заранее благодарен, Владлен."

Часть вторая мерлезонского балета

"Итак, уважаемые коллеги, похоже вы не намерены остановить проведение бессмысленных обследований и лечений т.н. "дисбактериоза кишечника".

Скажите, вы продолжаете лечить большинство кишечных инфекций и случаи носительства антибиотиками?"

Третья часть -



"С гораздо большим интересом я бы прочитал ответ на несколько поставленных в этом обсуждении простых вопросов.

Например, намерены ли вы прекратить бессмысленные и дорогостоящие обследования по поводу т.н. "дисбактериоза", представляющие собой ничто иное как обман пациентов, намерены ли вы прекратить лечение большинства кишечных инфекций и носительства антибиотиками, представляющее собой ничто иное, как свидетельство профессиональной малообразованности и наносящее несомненный вред пациентам и т.д.

Заранее благодарю.

__________________

С наилучшими пожеланиями, Vladlen. "



Так о чем еще надо продолжать дискуссию ?И о чем она была ?
 
Раз уж пошли цитаты.



1. Уважаемый Vladlen!

Раз эта тема постоянно всплывает на форуме. Не могли бы Вы все же ответить на несколько простых вопросов?

Вообще –то, микробиоценоз кишечника (влагалища, ротовой полости) существует или это вымысел?

Если все же имеет место, возможно ли нарушение этого микробиоценоза или такое невероятно?

Или все дело в том, что организму наплевать какие у него там микробы копошатся?

И как такие нарушения нужно обозвать? Не нравится термин дисбактериоз? Хорошо в других странах используется dysbiosis (дисбиоз).

И, наконец, дважды предлагал рассмотреть этот вопрос под таким углом.

«Дисбактериоз – ПРОЯВЛЕНИЕ тех или иных заболеваний, но его неправильно рассматривать, как самостоятельную нозологическую форму».

Но ведь большое количество всяких других метаболических нарушений, которые не квалифицирует, как самостоятельные нозологические формы никто не отвергает и лечат, точнее помогают организму ликвидировать эти нарушения.



Или Вы все же настаиваете на формулировке: нечего лечить то, чего в природе не существует?

__________________

В. Зайцев





Уважаемый Владимир Яковлевич!

Возможно я заблуждаюсь, но мне кажется, что свою позицию по поводу " дизбактериоза у детей" я изложил вполне ясно. Этого состояния, как клинически очерченной проблемы, на сегодня не существует. В связи с этим его т.н. диагностика и лечение не оправданы, а,вероятно, и вредны, хотя бы только потому,что за этим термином зачастую скрываются недиагностированные заболевания, которые можно успешно лечить.

__________________

Vladlen.





Уважаемый Vladlen!

Не могли бы все же Вы сформулировать: в чем наши позиции принципиально не согласуются?

В том, что даже если определенные нарушения микробиоценоза толстой кишки или там влагалища и являются клинически значимыми патологиями при ряде заболеваний, обращать на них внимание и тем более лечить, пока о них не будет упомянуто в западных стандартах, как, к примеру, о синдроме усиленного роста бактерий в тонком кишечнике (SBBO), нельзя?

Простите, а чем занимается д-р Живов, когда «лечит патологическую контаминацию влагалища» ?

Или антибиотиками лечить можно, а к примеру, пробиотиками, нельзя. Потому что статистические подтверждения отсутствуют и, вообще, по мнению Алексей Викторовича, непонятно, как они работают?

__________________

В. Зайцев



Уважаемый Владимир Яковлевич!

тут Вы делайте основную ошибку в "основном вопросе" - подменяете понятия. Откуда нам известно, что "дисбактериоз" является патологическим нарушением микрофлоры кишечника? Патологические нарушения кишечной флоры общеизвестны , например, дизентерия. Упомянутый Вами "дисбактериоз" к ним не относится

__________________

Vladlen.





Уважаемый Vladlen!

Отвечу, на Ваш предпоследний пост.

«Откуда нам известно, что "дисбактериоз" является патологическим нарушением микрофлоры кишечника?»

Да, по определению! A. Nissle обозвал так патологические нарушения микробиоценоза, а в России этот термин прижился. Под это определение подходят любые, повторяю ЛЮБЫЕ, патологические нарушения микрофлоры, вне зависимости сопровождают они острые состояния (дизентерию) или хронические заболевания.

И д-р Живов, когда «лечит патологическую контаминацию влагалища», как я уже отмечал выше, лечит именно тот самый дисбактериоз. Но столь «нецензурное» названия такого состояния вызывает у него жгучий протест.

Именно поэтому, по моему мнению, столь несуразно выглядит такая несусветная критика на форуме этого термина, на основании того, что в западной медицинской литературе он не используется.

А вот, какие нарушения микробиоценоза и у кого являются клинически значимыми, а какие колебания непринципиальны – это уже ДРУГОЙ вопрос, который требует более пристального внимания и изучения.

__________________

В. Зайцев



Так о чем же дискуссия уважаемая Галина Афанасьевна?
 
А черт его знает , уважаемый Владимир Яковлевич !

Как обычно у русских - у Вас об одном , у нас о другом. Вы не можете спать , не разобравшись в биоценозе досконально - мы расстроены тем , что не диагностируется целиакия в частности и низок уровень врачебного образования в целом .
 
Уважаемые коллеги, раз уж реанимировали нашу старую тему. Ниже - фрагмент из клинических рекомендаций по пищевым добавкам Американской ассоциации клинических эндокринологов.



"11.12 Probiotics

11.12.1. General Discussion of Underlying Physiology

and Biochemistry

The term “probiotic” refers to microorganism supplements

intended to improve health or treat a specific disease.

To be classified as a probiotic, the organism must

have scientifically proven beneficial physiologic effects,

must be safe for human consumption, must be stable in

bile and acid, and must be able to adhere to the intestinal

mucosa (372). “Prebiotics” are metabolic substrates for

probiotic agents, such as various dietary fibers, inulin, and

oligofructosaccharides. The term “synbiotics” refers to the

administration of a mixture of probiotics and prebiotics.

Probiotics protect the intestinal mucosa by competing

with pathogens for attachment sites. Probiotics also up-regulate

a specific glycosyltransferase enzyme (373). This

enzyme affects the glycoconjugate receptor on glycolipid

and protein microvillus membrane surface molecules

(373). Moreover, probiotics strengthen tight junctions and

improve mucosal immunity through crosstalk with epithelial

cells (373). Probiotics also provide maturational signals

for gut-associated lymphoid tissues. These signals

continually prime gut inflammatory responses (374).

Some probiotic strains induce proinflammatory cytokine

release, such as tumor necrosis factor-and interleukin-6

(375). Some lactic acid bacteria prevent carcinogenesis in

animals by abrogating the effects of carcinogens on proto-oncogene

activation or tumor-suppressor gene inactivation

(376).

Colonic anaerobic microflora salvage energy by

means of bacterial fermentation of undigested carbohydrate

and protein into short-chain FAs, which are trophic

to colonocyte physiology. Beneficial genera are

Bifidobacterium and Lactobacillus, and detrimental

species are Clostridium perfringens and Escherichia coli.

Abnormal gut flora results from overgrowth of various

enteric pathogens, such as Clostridium difficile, which, in

turn, results in disturbance of colonic salt and water

resorption, nutrient absorption, and gas formation.

Lactobacillus GG can survive the digestive process, is not

killed by gastric pH or bile (377), and can persist in the

colon for more than a week (378).

11.12.2. Claimed Benefits and Controlled Clinical Trial

Data

With a 15-g daily dose of oligofructosaccharide or

inulin, Bifidobacterium becomes the dominant genus in

feces (379). Several small experimental studies have

yielded positive and negative results of probiotics on

antibiotic-associated diarrhea (380-386). Lactobacillus

GG treatment has been used successfully for the management

of recurrent Clostridium difficile colitis (387).

Recently, however, this result has been challenged in a

randomized, placebo-controlled trial involving 267 adult

hospitalized patients in whom Lactobacillus GG failed to

decrease the rate of antibiotic-associated diarrhea (388).

Vanderhoof et al (389) found a significant decrease in

antibiotic-associated diarrhea with use of Lactobacillus

GG in a randomized, placebo-controlled study of 188 children.

Symptoms resulting from secondary lactose intolerance

in adults may also be alleviated after correction of gut

dysbiosis, slowing of gastric emptying, and partial fermentation

of lactose after probiotic use (374).

Both Lactobacillus rhamnosus strain GG and

Lactobacillus acidophilus strain La1 enhance phagocytosis

in humans (390,391). Besides stabilizing indigenous

gut microflora, probiotics also reduce the duration of

rotavirus shedding (386), reduce the increased gut permeability

resulting from rotavirus infection (392), and

increase IgA-secreting cells in response to rotavirus

(393,394). Moreover, probiotics can reduce the generation

of local gut cytokines and reverse immunologic abnormalities

found with food allergies (395), rheumatoid arthritis

(396), and atopic eczema (392).

In two controlled studies by Malin et al (396,397) of

14 children with Crohn’s disease and 9 children with juvenile

chronic arthritis, Lactobacillus GG therapy for 10

days was associated with an increased gut IgA immune

response. In a double-blind, randomized, placebo-controlled

study of 40 patients with ulcerative colitis, a

mixed-organism probiotic (VSL-3: 4 strains of lactobacilli,

3 strains of bifidobacteria, and 1 strain of Streptococcus

salivarius) prevented flare-ups of chronic pouchitis (398).

This effect is thought to be due to the ability of antibiotic

and probiotic treatment to increase tissue interleukin-10

levels and to decrease proinflammatory cytokines,

inducible nitric oxide synthase, and matrix metallopro-teinase

activity (399).

Probiotics have also been found to reduce atopy by

(1) modifying the structure of potentially harmful antigens

and thus decreasing their immunogenicity, (2) controlling

excess formation of IgE and development of helper T cell

subtype 2-skewed immune responsiveness, and (3) reducing

interleukin-4 elaboration (392,393,400).

In a recent metareview of 143 human clinical trials

involving more than 7,500 subjects between 1961 and

1998, no adverse events were associated with probiotic

use, generally at doses of 10 6 to 10 9 colony-forming units

daily for up to 1 year (401). In rare cases of Lactobacillus

bacteremia, the source has not been identified as food or

translocation of native colonic flora (402)."
 
В общем, иногда помогают, иногда нет. Но во всяком случае -- не вредят. Уровень доказательности С.



И еще цитата из derbi, которая повисла в воздухе: "Меня интересует, что делают иностранные коллеги на том этапе, на котором наши исследуют фекалии и кормят ребенка бактериями."

Ну исключают целиакию, ферментопатии, вспоминают о российском невежестве, а дальше?
 
Уважаемые участники дискуссии!

Обсуждение недостоверности диагностики по фекалиям или насколько сохраняется эффективность различных пробиотиков, когда они добираются до толстой кишки, ИМЕЕТ СМЫСЛ только после ответа на ГЛАВНЫЙ вопрос дискуссии: дисбактериоз - реальное патологическое нарушение или это лишь «галлюцинация в воспаленном мозгу российских врачей».

В частности, даже в приведенной уважаемым Антоном Родионовым информации клинические испытания (американские) проводились по поводу антибиотикоассоциированной диареи. Поэтому первый же вопрос, который из этой информации вытекает: если дисбактериоз - несуществующая безграмотная чушь, то с чего бы этой диареи, от которой даже умирают, существовать?
 
Уважаемый Владимир Яковлевич,

В ""авторитетном британском медицинском издании British Medical Journal", действительно, в июне этого года опубликована статья:

David Spurgeon

Canadian hospitals fight a rise in infections with Clostridium difficile

BMJ, Jun 2004; 328: 1457 - 0.

В этой статье речь идет о вполне определенном заболевании - псевдомембранознoм колите или C.diff. колите (колите, обусловленном Clostridium difficile, а вернее ее токсинами).

Хотите называть это заболевание дисбактериозом - называйте, если уж Вам так полюбился этот термин. Только зачем?



По поводу вопроса "что делают иностранные коллеги на том этапе, на котором наши исследуют фекалии и кормят ребенка бактериями". Я так поняла, что поскольку это делается почти во всех "клинических" ситуациях как-то стул слишком жидкий, слишком густой, слишком желтый, слишком коричневый, слишком частый, слишком редкий, слишком плохо пахнет, слишком хорошо пахнет, то в большинстве случаев ничего не делают. Утрирую, конечно. А действительно, на каком этапе "наши исследуют фекалии"?
 
Уважаемая Яна!

Так что же это такое, как не вариант патологического нарушения микробиоценоза кишечника, которое в России, с легкой руки A. Nissle, принято называть дисбактериоз? Почему Вы замалчиваете указанную причину роста Clostridium difficile?

А внимание я на этом акцентирую лишь из-за коллективной яростной кампании развернутой на форуме против такого нарушения. «Выгребная яма российского клинического невежества». «Галлюцинации в воспаленном мозгу российских врачей» и т.п.

И главное доказательство такой кампании: подсчет количества упоминаний термина дисбактериоз в западной медицинской литературе!!!

К сожалению, аналогичные кампанейщины на форуме не редкость.
 
Так что же это такое, как не вариант патологического нарушения микробиоценоза кишечника, которое в России, с легкой руки A. Nissle, принято называть дисбактериоз? Почему Вы замалчиваете указанную причину роста Clostridium difficile?





О антибиотикассоциированной диарее и инфекции Clostridium difficile:



http://www.iacmac.ru/cmac/2002_4_1/full/022_text.htm



Особо интересна цитата ( а так оно и есть в большинстве случаев при исследовании "на дисбактериоз"):



"Большинство лабораторий в нашей стране не проводит бактериологическое исследование на C.difficile".



Исследование "на дисбактериоз" же не делают только очень ленивые лаборатории...
 
Ах, Владимир Яковлевич, если бы русские терапевты называли дисбактериозом псевдомембранозный колит, то у Владлена не возникло бы никаких вопросов и дискуссии бы не было. Но цитируемый вами академик РАМН Борис Семенов считает, что дисбактериозом страдает до 90% городского населения РФ. Сложно предположить что все 90 -престарелые госпитализированные люди, длительно получающие антибиотики (а это основные пациенты с c.diff. колитом), к тому же как оказалось, c.diff. даже и не определяют. Так что почему фекалии этих 90% не нравятся академику и почему фекалии остальных десяти - нравятся - остается неизвестным. И почему фекальный анализ этих 90% требует лечения чтобы соответствовать фекальному анализу остальных десяти тоже не очень ясно.
 
Исследование "на дисбактериоз" же не делают только очень ленивые лаборатории...



Уважаемый Alex!

Вы опять о «фекальной диагностике»? Готов плечом к плечу вместе со всеми бросать в эту диагностику камни. Может тогда меня тоже «одобрят».

Но зачем же подменять понятия? Ещё раз напоминаю: не о диагностике и даже не о методах лечения эта дискуссия, хотя бы согласно её названию.



Из работы, которую Вы рекомендовали:

Патогенез

Ключевым фактором в развитии ААД является нарушение состава эндогенной микрофлоры кишечника [25]. (т.е. согласно определению ДИСБАКТЕРИОЗ - В.З.) Значение влияния этого фактора особенно хорошо видно на лабораторных (экспериментальных) моделях инфекции. Обычно лабораторные животные резистентны к колонизации кишечника C.difficile. Однако повреждение микроэкосистемы кишечника при назначении антибактериальных препаратов приводит к воспроизведению типичной патоморфологической картины ПМК.

P.S. Яна, Вы нарочно? Неужели по десятому разу надо писать, что есть дисбактериоз и как он связан, например, «с псевдомембранозным колитом».

Атеросклероз коронарных сосудов не есть инфаркт миокарда, но Вы же не будете утверждать, что эти патологии не связаны?
 
Атеросклероз коронарных сосудов не есть инфаркт миокарда, но Вы же не будете утверждать, что эти патологии не связаны?Если пользоваться методом аналогий, IMHO следовало бы упомянуть не атеросклероз, а "нейроциркуляторную дистонию" - тот же виртуальный диагноз, легко применимый к любому участку сосудистого русла.
 

Интересуются также

ПОПУЛЯРНОЕ

Назад
Сверху