герпес или дерматит?

  • Автор темы Автор темы Андрей РАМ
  • Теги Теги
    дерматит
А

Андрей РАМ

⚪
Как различить между собой герпес и контактный дерматит?

и у меня, и у мужа одинаковая картина: пузырьки на пальцах рук и ног, периодически зудят (не болят), расположенные кучно или по отдельности. Если и исчезают, то совсем ненадолго, чтобы через неделю-две появиться вновь. В других местах не бывает. Появилось это примерно год назад, последние пару месяцев усилилось. Есть ощущение, что высыпания усиливаются после поездки за город.

Мой анализ крови показал: HER Jg 1,2 1/400, CMV M резко положительно, CMV G - титр 1/400

Если это герпес, то надо ли его лечить в свете того, что я пытаюсь забеременеть, а также того, что всякое лечение избавляет не от самой болезни, а просто снижает количество рецидивов.

Если же это дерматит, то исчезнет ли он при лечении герпеса? или это совершенно разные песни?

И еще вопрос про ЦМВ: если нет никаких проявлений, надо ли мне его лечить, или просто дождаться, когда организм сам справится?
 
На мой взгляд, нужно обратиться к дерматологу или аллергологу-иммунологу. Сдать анализы из высыпаний. ПЦР на герпес или культуральный анализ.

Герпес кожи не влияет на течение нормальной беременности.

Герпес и дерматит различные заболевания, используется различные методы лечения.

ЦМВ можно полечить панавиром.
 
CMV M резко положительно

Если понимать, это как IgM CMV резко положительно, то это или острая или обострение хронической цитомегаловирусной инфекции. То же кстати относящейся к группе герпесвирусов. На фоне обострения ЦМВ вполне может и активизироваться и простой герпес.

В это случае именно фамвир будет то, что надо.

В любом случае нужна очная консультация.





ЦМВ можно полечить панавиром. На недавнем Всероссийском иммунологическом форуме общался я с разработчиками Панавира. Препарат неплохой (уже имею опыт применения) но без адекватной именно протививорусной терапии работает средненько.
 
В показаниях к применению Фамвира нет ЦМВ инфекции.

Может тогда лучше сразу по почкам ганцикловиром или валсайтом?
 
Насчет ФАМВИРА. Это прекрасный препарат, намного лучше того же Валтрекса и тем более Ацикловира. Насчет его действия, советую прочитать РЛС (регистр лекарственных средств) там черным по белому написано, что и ЦМВ также входит в спектр действия ФАМВИРА. Более, чем 5-летний опыт его применения на кафедре при цмв инфекции (проф. С.Н. Козлова) доказал его высокую клиническую эффективность."







Famciclovir

• Structure (Fig. 24): diacetyl ester of 9-(4-hydroxy-3-hydroxymethyl-but-1-yl)-6-deoxyguanine (FCV), Famvir®.

• Activity spectrum: HSV-1, HSV-2 and VZV.

• Mechanism of action: serves as oral prodrug of penciclovir (to which it is converted by hydrolysis of the two acetyl groups and oxidation at the 6-position), then acts as described for penciclovir.

• Principal indication(s): HSV-1, HSV-2 and VZV infections.

• Administered: orally at 750 mg per day (250 mg tablet every 8 h, three times a day), or 1500 mg per day (500 mg every 8 h).



Уважаемый Юрий,



Вы наверное слышали об успешном опыте применения ацикловира при папилломавирусной инфекции группой российских гинекологов (есть среди них и профессор). Довод тот же: пять лет мы применяем... и видим клинический эффект. Как мы знаем, папилломавирус не имеет тимидин киназы и следовательно ну никак, НУ НИКАК не может провести первичное фосфорилирование ацикловира, что явлется необходимым условием для запуска противовирусной реакции. Эти наблюдения российских гинекологов с позиции науки - абсолютная дичь.

Юрий, объясните мне, зачем брать западный препарат, как то фамцикловир, и пытаться самодеятельно расширить спектр его действия. Фамцикловир - миллионная молекула, на его разработку были затрачены колоссальные суммы, эффективность/неэффективность была проверена в бесчисленных клинических трайлах... и вдруг профессор Козловa, доложив 100 рублей, делает ценное дополнение, основанное на личном опыте.

Безусловно, клинический эффект фамвира (хотя он ниже чем у валганцикловира) при ЦМВ по крайней мере можно объяснить с позиции патобиологии вируса, но как быть с PK(-) ЦМВ? Ведь это будет та же история, что и с ацикловиром/ВПЧ!! Нет фермента - фамвир дорогое бесполезное лекарство, да еще и с побочным действием.



К сожалению, не располагаю информацией о том, какие именно протививо-ЦМВ препараты признаны в России официально. Знаю, что в мировой практике их в настоящее время пять:



• Ganciclovir

• Structure (Fig. 28): 9-(1,3-dihydroxy-2-propoxymethyl)guanine (DHPG), (GCV), Cymevene®, Cytovene®.

• Activity spectrum: HSV (types 1 and 2), CMV and some other herpesviruses.

• Mechanism of action: targeted at the viral DNA polymerase, where it mainly acts as chain terminator, following intracellular phosphorylation to GCV triphosphate and incorporation of GCV monophosphate at the 3′-end of the viral DNA chain. First phosphorylation step is catalyzed by the HSV-encoded thymidine kinase (TK) or CMV-encoded protein kinase (PK), which explains the specificity of ganciclovir for HSV and CMV, respectively.

• Principal indication(s): CMV infections, particularly CMV retinitis in immunocompromised (i.e. AIDS) patients (treatment and prevention).

• Administered: intravenously at 10 mg/kg per day (2×5 mg/kg, every 12 h) for induction therapy; orally at 3000 mg per day (three times four 250 mg capsules) for maintenance therapy and for prevention; intraocular (intravitreal) implant (Vitrasert*) of 4.5 mg ganciclovir as localized therapy of CMV retinitis.



• Valganciclovir• Structure (Fig. 29): -valine ester of ganciclovir (VGCV), Valcyte®.

• Activity spectrum: as for GCV.

• Mechanism of action: serves as oral prodrug of GCV, then acts as described for GCV.

• Principal indication(s): CMV infections. Oral valganciclovir is expected to replace intravenous ganciclovir in both the therapy and prevention of CMV infections.

• Administered: orally at 900 mg per day (two 450 mg tablets daily) for maintenance therapy (900 mg twice daily for induction therapy).



• Foscarnet

• Structure (Fig. 30): trisodium phosphonoformate, foscarnet sodium, Foscavir®.

• Activity spectrum: herpesviruses (HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, etc.) and also HIV.

• Mechanism of action: pyrophosphate analogue, interferes with the binding of the pyrophosphate (diphosphate) to its binding site of the viral DNA polymerase, during the DNA polymerization process.

• Principal indication(s): CMV retinitis in AIDS patients, and mucocutaneous acyclovir-resistant (viral TK-deficient) HSV and VZV infections in immunocompromised patients.

• Administered: intravenously at 180 mg/kg per day (3×60 mg/kg, every 8 h) for induction therapy of CMV retinitis; intravenously at 120 mg/kg per day (3×40 mg/kg, every 8 h) for maintenance therapy of CMV retinitis and for therapy of acyclovir-resistant mucocutaneous HSV or VZV infections in immunocompromised patients. Dose adjustments for changes in renal function are imperative.



• Cidofovir

• Structure (Fig. 31): (S)-1-(3-hydroxy-2-phosphonylmethoxypropyl)cytosine (HPMPC), (CDV), Vistide®, Forvade™.

• Activity spectrum: herpesviruses (HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, etc.), papilloma-, polyoma-, adeno- and poxviruses.

• Mechanism of action: targeted at the viral DNA polymerase, acts as chain terminator, following intracellular phosphorylation to the diphosphate form, and incorporation at the 3′-end of the viral DNA chain (two sequential incorporations needed for chain termination in the case of CMV DNA synthesis) (Scheme 9).

• Principal indications(s): officially licensed for the treatment of CMV retinitis in AIDS patients. Also shown to be effective in the treatment of acyclovir-resistant (viral TK-deficient) HSV infections, recurrent genital herpes, genital warts, CIN-III (cervical intraepithelial neoplasia grade III), laryngeal and cutaneous papillomatous lesions, molluscum contagiosum lesions, orf lesions, adenovirus infections and progressive multifocal leukoencephalopathy (PML).

• Administered: intravenously (Vistide®) at 5 mg/kg per week during the first 2 weeks, then 5 mg/kg every other week, with sufficient hydration and under cover of probenecid to prevent nephrotoxicity. Can also be administered topically as a 1% gel or cream.

• Fomivirsen

• Structure (Fig. 32): antisense oligodeoxynucleotide composed of 21 phosphorothioate-linked nucleosides, ISIS 2922, Vitravene®.

• Activity spectrum: CMV.

• Mechanism of action: being complementary in base sequence, it hybridizes with, and thus blocks expression (translation) of, the CMV immediate early 2 (IE2) mRNA.

• Principal indication(s): CMV retinitis (in AIDS patients).

• Administered : intraocularly (intravitreally).



Юрий, согласен, Фамвир прекрасный препарат, как впрочем и валтрекс и ацикловир, но ни один из них не применяется при ЦМВ. И теперь мы знаем почему.



Панавир, с моей точки зрения, не прошел должных клин.испытаний и после мощной раскрутки, популярен в России из-за цены и патриотических чувств.
 
У нас разрешены: ганцикловир, фоскарнет, цидофовир, панавир, Специфические анти-ЦМВ-иммуноглобулины: Цитотект, Мегалотект.

В остальном согласен с товарищем Студенцовым.
 
Вы наверное слышали об успешном опыте применения ацикловира при папилломавирусной инфекции группой российских гинекологов (есть среди них и профессор). Довод тот же: пять лет мы применяем... и видим клинический эффект. Как мы знаем, папилломавирус не имеет тимидин киназы и следовательно ну никак, НУ НИКАК не может провести первичное фосфорилирование ацикловира, что явлется необходимым условием для запуска противовирусной реакции. Эти наблюдения российских гинекологов с позиции науки - абсолютная дичь.



Уважаемый Евгений Евгеньевич!

Я уже как-то высказал предположение (чем очень сильно Вас рассердил), что наблюдаемый клинический эффект ацикловира при папилломавирусной инфекции группой российских гинекологов может быть связан отнюдь ни с прямым воздействием препарата на ПВЧ, что действительно «НУ НИКАК».

Папилломавирусная инфекция - представитель оппортунистической инфекции, проявляющей себя только на фоне определенной иммунносупрессии, которая, в частности, может провоцироваться наличием герпетической инфекцией (разных видов, а ни только ЦМВ). Вам наверняка встречались исследования из которых следовало, что наличие в организме других представителей внутриклеточных инфекций резко повышает вероятность манифестных, рецидивирующих форм ПВЧ-заболеваний. В частности, обширное исследование под руководством Дженнифера Смита из IARC показавшее существенное влияние генитального герпеса на риск развития рака шейки матки у женщин с папилломавирусной инфекцией.

Естественно, это лишь предполагаемая причина наблюдаемого клинического эффекта ацикловира при папилломавирусной инфекции (если он действительно существует), но ведь её исключить нельзя. Может быть, определение – «абсолютная дичь» - слишком категорично?
 
Граждане, личный опыт обладает низкой степенью доказательности. Тем более на личный опыт могут влиять интересы определённых компаний, которые, к примеру, оплачивают испытания.

Известно, что даже плацебо в определенном проценте случаев отлично лечит герпес, ЦМВ и даже ПВЧ.
 
"... словно рассеянный взор отличника,

не отличает очки от лифчика..."



Уважаемый Владимир Яковлевич,



Я не забыл Ваш комментарий. Отношение к нему не изменилось. Необходимо отличать очки от лифчика, особенно когда ты руководитель научной группы и профессор. Упомянутая группа гинекологов занимается мракобесием, и повторю еще раз- проводимые ими исследования - "ДИЧЬ" (и не только с папилломавирусом). Владимир Яковлевич, зачем защищать идиотские работы? Из принципа быть оппонентом? Так сказать: "А баба-Яга против!".





Известно, что даже плацебо в определенном проценте случаев отлично лечит герпес, ЦМВ и даже ПВЧ.



Тем более, что эти инфекции обладают способностью саморазрешаться.
 
Уважаемый Евгений Евгеньевич!

Я тоже люблю Бродского. Да и сравнение с Баба-Ягой не из худших, т.к. судя по первоисточникам, при всем своем безобразии, старуха была деятельная, а в переводе с индийского, даже мудрая женщина.

Но это ни как не объясняет, категоричное отрицание вероятности, что воздействие на какое-то звено ассоциированной инфекции может снижать патогенность другого представителя этой микстинфекции, для которого препаратов прямого воздействия ещё не изобрели.
 
Уважаемые коллеги, публикуя информацию о фамвире я прекрасно понимал какую реакцию оно вызовет. Дополнительно сообщаю, что наша академия (медицинский центр академии) и НИИ дерматовенерологии принимали участие в мультицентровых исследованиях фирмы "Новартис" по применению фамвира при генитальном герпесе. Так что, все особенности и условности таких исследований и политики фирмы мне известны. В частности представителям фирмы Новартис задавался вопрос и о применени Фамвира в педиатрии и.т.д. Ответ был следующий- фирме это не надо (слишком хлопотно).



Насчет отсутствия эффективности фамвира при ЦМВ не согласен.

Я писал уже в форумах неоднократно, что механизм действия противовирусных препаратов до конца не изучен и сами создатели их не до конца знают почему они работают против той или иной инфекции. В это свете мнение В.Я. Зайцева имеет под собой определенную основу.

Поясняю на примерах:

1. Рибавирин - препарат изначально никогда не предназначавшийся для лечения гепатита С используется в гепатологии. Причем до сих пор никто не знает почему он лучше работает вместе с интерфероном, а при моноприменении эфективность равна практически нулю (все объяснения настолько расплывчаты и неконкретны, что их можно критиковать сколько угодно)

2. Эпивир (3ТС, Зеффикс) - самое эффективное на данный момент средство при вирусном гепатите В изначально создано для лечения ВИЧ инфекции. Заметьте, препарат для терапии ретровирусной инфекции применяется для лечения ДНК содержащего вируса.

3. Амантадин (Ремантадин) - старейший препарат. Еще в институте нам говорили, что он работает только при вирусах гриппа. Ныне есть масса публикаций о применении его при терапии гепатита С в комбинации с ИФН или ИНФ+РИба+ремантадин. Есть масса работ о том что он эффективен и масса работ, что он бесполезен.



Одно но! Все эти средства многократно испытаны в многочисленныех исследованиях и эффективность их доказана. Хотя до сих пор (прочтите материалы консенсусов) ученые пишут, что не до конца изучили почему они работают.

Эффективность Фамвира никто так тщательно не проверял. Самое интересное, что в споре со мной используется патогенетический подход за который г-н Зайцев получил так много черных шаров. Ну нет у него тимидинкиназы и все тут....

А почему не принять во внимание, что есть эффект, который не до конца выявлен, ну не все же упирается в тимидинкиназу. Возможно тщательные клинические исследования докажут обратное.



P.S. Кто-то же был первый врач, который дал больному с гепатитом С "рибавирин" -препарат для лечения респираторных вирусных инфекций



Юрий, объясните мне, зачем брать западный препарат, как то фамцикловир, и пытаться самодеятельно расширить спектр его действия.

г-н Студенцов объясните мне зачем брать Ламивудин, Рибавирин etc. и пытаться расширить спектр их действия?
 
Уважаемый Юрий!

Продолжение этого разговора попало в дискуссию «Оппонент, который вызывает ( или вызывал бы) уважение». Здесь же хочу только отметить, что лично мне режет ухо выражение - «эти инфекции обладают способностью САМОразрешаться». Как будто вирусы могут что-нибудь «само», отдельно от макроорганизма. Да и лекарственная терапия порой рассматривается как бы отвлечено от многоплановой физиологии организма, который, в любом случае, ГЛАВНОЕ действующее лицо при заболевании и лечении. В этом, по моему мнению, как уже ни раз отмечал, ключевая загвоздка многих обсуждений.

P.S. К слову, в этой дискуссии, я как раз и привел гипотетическое предположение, когда, к примеру, и ацикловир может способствовать «саморазрешению» от ВПЧ. Хотя, естественно, это лишь предположение, но перед «мракобесием», нужно быть полностью уверенным в его невозможности.
 

ПОПУЛЯРНОЕ

Назад
Сверху