Возникновение боли при раке

  • Автор темы Автор темы gir
G

gir

Люди, студенты и специалисты


Очень нужна ваша помощь в подготовке к конференции по патфизу.


Все кто занимается онкологией, а так же все кто может помочь найти материал по возникновению болей при раковых заболеваниях, а так же их механизм (Х.М.Д.). Пожалуйста, напишите в этой теме.


А основной вопрос вот в чем.


Боль при раке возникает на поздних этапах развития болезни, когда начались метастазы, сама опухоль разраслась, разрушила окружающие ткани и нервные стволы. Т.е. приобрела статус хронической.


Почему же БОЛЬ не возникает на ранних этапах заболевания???


Механизм острой боли при нарушении целостности нервных стволов (демиелинизация, прорастание и образование невром с пейсмейкерной активностью) и наличия медиаторов боли (брадикинин, субстанция Р, Н+, К+...) это все писать не надо, это ясно и соответствует опять же хроническим болям.
 
Люди, студенты и специалисты


Очень нужна ваша помощь в подготовке к конференции по патфизу.


Все кто занимается онкологией, а так же все кто может помочь найти материал по возникновению болей при раковых заболеваниях, а так же их механизм (Х.М.Д.). Пожалуйста, напишите в этой теме.


А основной вопрос вот в чем.


Боль при раке возникает на поздних этапах развития болезни, когда начались метастазы, сама опухоль разраслась, разрушила окружающие ткани и нервные стволы. Т.е. приобрела статус хронической.


Почему же БОЛЬ не возникает на ранних этапах заболевания???


Механизм острой боли при нарушении целостности нервных стволов (демиелинизация, прорастание и образование невром с пейсмейкерной активностью) и наличия медиаторов боли (брадикинин, субстанция Р, Н+, К+...) это все писать не надо, это ясно и соответствует опять же хроническим болям.
Не знаю, но, по-моему, ответ содержится в самом вопросе...


С чему же ей (боли) браться, если нет субстрата, а именно нет нарушения трофики нервных элементов?!


Например, по классификации инвазия РШМ на 1 стадии (микрокарцинома, она же микроинвазивный рак) происходит не более, чем на 3 мм, и по площади не более 1 см. Здесь нет субстрата болевого импульса, т.к. прорастает только слизистая, бедная нервными окончаниями. На более поздних стадиях происходит прорастание миометрия, что может сопровождаться болью. И так в любой локализации.


Так что повторюсь - ответ находится в вопросе и довольно прост: НЕТ СУБСТРАТА БОЛИ.


А фантазировать по этому поводу можно сколь угодно много... Но это мое мнение...


GyRuS, Вы нас известите, если что-нибудь найдете интересное на эту тему...
 
Но существуют виды рака, которые вообще не сопровождаются болями (нейроэндокринный рак) вплоть до смерти от какой-либо недостаточности (сердечной или легочной или...). Почему так происходит?
 
Но существуют виды рака, которые вообще не сопровождаются болями (нейроэндокринный рак) вплоть до смерти от какой-либо недостаточности (сердечной или легочной или...). Почему так происходит?
Извините за некомпетентность, но что такое "нейроэндокринный рак" - из АПУД-системы? Просто такой термин слышу впервые...


Мне действительно интересно...
 
Нейроэндокринный рак- его возникновение имеет несколько теорий возникновения и возникновение из клеток АПУД системы, одна из них, но не единственная. Так же я имелл ввиду нейроэндокринный рак бронхов (т.н. мелкоклеточный рак бронхов: "овсяноклеточный", "Лимфоцитоподобный").
 
Нейроэндокринный рак- его возникновение имеет несколько теорий возникновения и возникновение из клеток АПУД системы, одна из них, но не единственная. Так же я имелл ввиду нейроэндокринный рак бронхов (т.н. мелкоклеточный рак бронхов: "овсяноклеточный", "Лимфоцитоподобный").
Наверное, немного уйдем от темы, но только для того, чтобы снова вернуться.


Я так и не понял, что это такое "нейроэндокринный рак". Знаю гормонозависимые, гормоноиндуцированные опухоли.


Ладно, чтоб понять спрошу - рак эндометрия I патогенетического типа по Я. В. Бохману к твоему определению подходит?
 
Извини меня за некомпетентность в вопросах онкологии. Я не знаю такой классификации (если можешь, скинь ссылку на неё в интернете). А на счет нейроэндокринного рака могу сказать следующее. Что он относиться к МКРЛ. Возникает из клеток APUD системы, которые в эмбриональном периоде мигрируют в лёгкие из неврального гребешка. Так же существует гипотеза о том, что опухоли могут возникать из клеток бронхиальной выстилки, имеющих энтодермальное происхождение.
 
Извини меня за некомпетентность в вопросах онкологии. Я не знаю такой классификации (если можешь, скинь ссылку на неё в интернете). А на счет нейроэндокринного рака могу сказать следующее. Что он относиться к МКРЛ. Возникает из клеток APUD системы, которые в эмбриональном периоде мигрируют в лёгкие из неврального гребешка. Так же существует гипотеза о том, что опухоли могут возникать из клеток бронхиальной выстилки, имеющих энтодермальное происхождение.
А! Теперь понял - ты говоришь исключительно о раке бронхо-легочной системы. Хорошо, я постараюсь изучить этот вопрос.








Да нет в приципе такой классификации. Просто "нейроэндокринный рак" я не понял и пытался понять, что это такое. То ли это рак органов эндокринной системы, то ли это гормонозависимый рак (стимулируется гормонами), то ли гормоноиндуцированный рак (вызывается гормонами).


РЭ I типа появляется на фоне гиперэстрогении и проходит следующие стадии:


Гиперплазия эндометрия(фоновый процесс)->Атипическая гиперплазия эндометрия(предраковое состояние)->РЭ


Все это на фоне гиперэстрогении.
 
Да, Именно нейроэндокринный рак лекого(бронхов). И тут главное, что по гистотипу относиться к мелкоклеточному раку-> быстрое протекание болезни -> без болей (не считая карциноидного синдрома)-> При диагностике практически не определяется -> высокое коичество смертей при относительном благополучии.


А фоном для данного вида является хроническое воспаление/инфекция/травматизация легких. При многократных пневмониях увеичивается частота возникновения данного типа рака. Если же говорить именно о нейроэндокринном компоненте. То имеются данные о том, что данные опухоли могут продуцировать вещества, такие как: пептидный гормон, ВВ изоэнзим креатин-киназу, L-ДОФА-декарбоксилаза.
 
Прошу прощения - отсутствовал в сети.


По-моему, все просто... Субстрата боли действительно нет из-за отсутствия ноцицепторов.





Другой пример - очаговая пневмония и плевропневмония. Кто из больных будет жаловаться на боль в грудной клетке? Второй, потому что в плевре великое множество ноцицепторов...





GyRuS, сам то что думаешь?
 
Назад
Сверху