Непосредственное формирование язвы происходит в
результате нарушения физиологического равновесия между
« агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок,
заброс желчи) и « защитными» факторами (желудочная и
дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное
состояние местного кровотока, защитное действие некоторых
интестинальных гормонов, например секретина. В формировании язв в желудке
наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой
оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему
воздействию кислого желудочного сока. В механизме же
развития язв в выходном отделе желудка и особенно в
двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором
явяется усиление агрессивности кислотно- пептического
фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные
изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.
Генетический вклад в язвообразовании желудка и 12 п. кишки изучается. Бактерии, вегетирующие в желудке, описаны у человека еще в начале XX
столетия, но роль H. pylori в развитии язвенной болезни установлена лишь в 1980- х гг.
Впервые H. pylori была высеяна в лаборатории в 1982 г. Маршаллом (Marshall) и
Уорреном (Warren).
Существует несколько механизмов повреждающего действия H. pylori на слизистую
оболочку. Непосредственное прилипание микроорганизмов к эпителиальным
клеткам, аммиак, выделяемый в результате деятельности фермента уреазы, и
бактериальные цитотоксины могут повреждать мембраны эпителиальных клеток.
Другие бактериальные ферменты разрушают защитный слизистый барьер, в
результате чего соляная кислота оказывает свое агрессивное действие на
незащищенную слизистую оболочку. Последующее присоединение местной и
системной воспалительной реакции приводит к более глубокому повреждению
стенки желудка.
Так что, диета в этиологии язвенной болезни не является решающим. Соглашайтесь на ничью.
