2-й Клинический случай для студентов

  • Автор темы Автор темы lilechka
Алексей, я не говорил, что Вы не правы. У нас дискуссия, а не лекция, поэтому ваше мнение также значимо как и мнение любого другого участника.



Артемий: Согласен с Вами, но я бы не стал так рано сбрасывать со счетов остальные диагнозы и прежде всего обычную пневмонию (CAP), вызванную пневмококкоми, хламидиями или микоплазмами. Кроме того, актульным остается и туберкулез. Относительно эозинофильного пневмонита - отсутствие эозинофилии в периферической крови говорит не в пользу этого диагноза, кроме того это очень редкое заболевание (за год встречается в нашей больнице 2-3 раза, тогда как обычная пневмония 5000-10000. ПОвторюсь, что частые заболевания бывают часто а редкие - редко. Бронхоскопия на данном этапе не показана (нет исследований, показавших преимещества инвазивной диагностики CAP при помощи первичной бронхоскопии (и не с BAL как вы предлагаете, а PSB (protected specimen brush) при отсутствии структурного заболевания легкого (бронхоэктазы, муковисцедоз, зависимоть от вентиллятора). Исследование очень инвазивное и часто приводит к осложнениям. На данном этапе мы знаем только то, что данный пациент имеет инфильтраты в легких (нет кашля, нет мокроты).

KZAP: Показаний для CT или CT-angio нет. У нас есть хорошее объяснение на рентгене, почему у пациента развилась гипоксия. Если бы рентген был абсолютно чистым - я бы сделал CT-angio не задумываясь. VQ вообще out of the picture. При таком хреновом CXR результат не будет диагностическим. Я делаю VQ только при НОРМАЛЬНОМ CXR и аллергии на контраст или у беременных (ну или перед сегментэктомиями). Так, что пока CT или VQ не показыны.
 
Теперь я вижу, что неправильно прочел показатели крови. Там написано Э-1б, что я прочел как шестнадцать, тогда как по сумме процентов видно, что это неудавшаяся запятая. Тогда эозинофильный пневмонит отбрасываю.



Туберкулез мне кажется маловероятным из-за гипоксемии. Все-таки здесь что-то более острое.

Если не стоит делать BAL, то может индуцировать мокроту вдыханием распыленного физ-раствора? А ее уже исследовать на возбудителя (микроскопия, в т.ч. иммунофлуоресцентное окрашивание).
 
Я один раз видел ТЭЛА и выгдялела она совсем по-другому... Там в реанимацию кладут... У меня была мысль, что там потихоньку мелкими тромбами подтвавливает...

ИМХО, тут какая-то пневмония - то ли вирусная, то ли пневмоцистная, а может микоплазменная или хламидиозная... :(



Действительно, мысль очень привильная. Одина из наиболее частых и главное устранимых причин легочной гипертензии - хроническая тромбоэмболия, это как раз когда потихиньку мелкими тромбами. PE (pulmonary embolism) сама по себе не является показанием для госпитализации в ICU (если конечно пациент не на вентиляторе) - ключевое звено терапии антикоагуляция, которая может эффективно проводиться на обычном этаже.
 
Данный пациент был расценен как пациент с CAP (внебольничная пневмония). При этом учитывая вероятность туберкулеза и РСР пациент был помещен на респираторную изоляцию (бокс с негативным давлением и фильтром).



Перед поступлением больному проведено полное биохимическое скринирование. При этом удалось выявить что креатинин был 1,8 (без существенной динамики), anion gap -12 (нормальный), моча без изменений, почечный и печеночные профили были нормальными.



При поступлении пациентке назначено

Кислород 2 литра/мин

1. Левофлоксацин 500 мг в/в одна доза, после этого 250 мг вв ежедневно.

2. Бактрим 15 мг/кг в день перорально в 4 приема (нет необходимости давать внутривенно - биодоступность одинаковая)

3. Преднизон 40 мг два раза в день

4. Гидрохлортиазид 12.5 мг каждый день

5. Эналаприл 10 мг два раза в день

6. Норваск 5 мг один раз в день

7. Гепарин 5000 units подкожно каждые 12 часов (профилактика DVT проводится почти всем госпитализированным больным)



Была начата индукция мокроты при помощи ингаляции физ ра-ра. Мокрота была послана на PCP, бактериальную и грибную культуру, кислотоустойчивые бациллы, микроскопию. Моча была послана на антиген легионеллы.



На следующий день состояние без существенной динамики. Лечение было продолжено в прежнем объеме. Индукция мокроты проводилясь ежедневно утром. Ацид устойчивае бациллы или пневмоцисты обнаружены не были. В мокроте отсутствовали эозинофилы.



Не третий день госпитализации состояние больной ухудшилось. Развилась одышка 30 в минуту. Пульсоксиметр 90-92 при проведении ингаляции кислорода 40% через маску. Заказан срочный портативный рентген и пациентка была проконсультирована врачом ICU для возможного перевода вниз. На рентгене - ухудшение инфильтратов с появлением зон сплошной опасификации. Линейные ателектазы в базальных отделах. Признаков сердечной недостаточности или пневматоракса не обнаружено. Пациентка переведена в ICU, где была начата NIPPV (неинвазивная вентилляция легких при помощи обычного вентилятора в режиме BiPAP через лицевую маску с параметрами iPap=16, ePap=5, Fi02=40%). Антибиотикотерапия изменена

Левофлоксацин отменен. Назначено

Амикацин 350 мг вв каждые 12 часов (определение уровня после 3 дозы)

Пиперациллин/тазобактам (Zosyn) 2.25 грам в/в каждые 6 часов

Лечение Бактримом и преднизоном продолжено

Гепарин изменен на каждае 8 часов

Пациентке была отменена диета ввиду возможной интубации.



Через 12 часов на фоне усугубления гипоксии и появлении симптомов нарушения сознания (пациентка стала сонлива и плохо отвечала на вопросы) была проведена плановая эндокрахеальная интубация по стандартному протоколу. Перед интубацией показатели газов крови были следующие 7.30/53/61 на 60% кислорода. Начальный режим вентиляции легких AC(assist-control) 12(back-up rate)/600 (tidal volume)/60% (Fio2)/PEEP (positive end expiratory pressure)=5. После интубации пациентка пришла в сознание и показатели газов нормализовались.



Что делать дальше?
 
представляю как округлятся глаза моего начальства, если я начну выдавать такие дифф. диагнозы...



Господа, поделитесь, какой литературой Вы пользуетесь?



У американских студентов и интернов обычно весьма оттопырены карманы халатов. Халаты из-за этого не застегиваются. Там лежат: миниатюрный фармацевтический справочник, Guide to Antimicrobial therapy, The Intern Pocket Survival Guide, a главное The Washington Manual of Medical Therapeutics. С помощью последнего, а также еще одного карманного издания Practical Guide to the Care of the Medical Patient они и решают такие задачки. К сожалению, в сети не могу их найти. Ну еще Harrison, конечно.



P.S. Вот пролистала сохранившийся у меня "Practical Guide...". На первой странице напечатаны "Clinical Principles of Medicine". По моему очень важные, особенно последний:

1.Common things occur commonly.

2.When you hear hoofbeats think of horses, not zebras.

3.Place your bets on uncommon manifestations of common conditions rather than common manifestation of uncommon conditions.

4.If something looks like a duck and quacks like a duck, it is a duck.

5.If what you are doing is working, keep on doing it.

6.If what you are doing is not working, stop doing it.

7.If you don't know what to do, don't do anything.

8.Above all, never let a surgeon get your patient :)



Прошу прощения за лирическое отступление.
 
У американских студентов и интернов обычно весьма оттопырены карманы халатов. .



Not any more :)!

Теперь все эти важные пособия вместе с многочисленными клиничсекими калькуляторами перенесены на палм. Теперь они лежат себе тихонько в кармене рубашки или скрабса, ничего не оттопыривается. Кстати, книга в кармане (за исключением фармакологи, которая используется постоянно по большей части epocratus, который можно скачать бесплатно на www.epocrates.com) помогает редко. Если нужно что нибудь быстро подсмотреть - есть uptodate на любом компьютере в госпитале, которые понатыканы везде кроме туалетов.
 
Какой кошмар, только сейчас поняла, что мои воспоминания относяться уже к прошлому веку.
 
Вернемся к пациентке? Может быть это вирусная пневмония? Мне кажется, что можно взять биопсию легкого.
 
Похоже, что это респираторный дистресс синдром взрослых, развившийся на фоне какой-то инфекции. Какой -- можно будет сказать после получения культуры крови.

В таком случае больную надо оставить на ИВЛ с минимальным FiO2, поддерживающим достаточную оксигенацию, и продолжать антибиотикотерапию.

В диагностическом плане мне не очень понятно, что еще можно сделать. Разве что послать кровь на SARS, но тактику это не изменит.
 
Большое спасибо, Яна, за лирическое отступление!

Я все забываю похвалиться, что с недавних пор являюсь счастливым обладателем карманного компьютера!



По поводу пациентки, напрашивается мысль о САРСе... Что делать - не знаю. Увеличить дозу преднизолона и добавить рибавирин? У нас САРС не встречается, поэтому особо не интересовался...
 
Мысль о SARS возникала и унас, однако эпидемически случай не укладывался в критерии. Тем не менее анализ на коронавирус был сделан и оказался отрицательным.



После того, как пациент был стабилизирован на вентиляторе была проведена КТ с контрастом. Она показала картину, типичную для ARDS (как метко заметил Артемий это ни что иное, как ARDS). Участки ground glass (полной опасификации) сосодствовали с участками нормальной легочной ткани. Отсутствие поражения других органов делает причину ARDS как результата тяжелой системной инфекции (SIRS, sepsis) маловероятной. Blood culture были негативными, хотя и повторялись несколько раз в течение госпитального курса. Кроме этого на CT были отмечены участки фиброза больше в субплевральных отделах. Проведенная бронхоскопия не выявили патогенного организма. Удалось исключить альвеолярный протеиноз и альвеолярную геморагию. Пациентке была предложена открытая биопсия легкого (при помощи торакоскопии). На момент обсуждения пациентка находилась в состоянии крайней тяжести. Оксигенацию удавалось поддерживать только на 100% кислорода при PEEP 18. Пациентка была без сознания. Проводимая антибактериальная терапия была продолжена, было эмпирически начало противотуберкулезное лечение и липосомальный амфотерицин. Дозы стероидов была увеличена до 60 мг метилпреднизолона каждые 8 часов в/в. На 10 день пребывания в отделении интенсивной терапии состояние резко ухудшилось с развилась электрическая активность буз пульса (PEA) или в старой терминологии электро-механическая диссоциация. При физикальном осмотре отмечалось набухание шейных вен и отсутствие дыхания над правой половиной грудной клетки. Заподозрен напряженный пневмоторакс. Пациентка была кодирована согласно алгоритмам ACLS, правосторонная chest tube была поставлена в экстренном порядке. После декомпрессии состояние стабилизировалось. Повторное сканирование подтвердило диагноз и дополнительно выявило пневмоторакт меньшего размера с левой стороны. Tidal volume был снижен до 300 мл, пациентка была парализована при помощи нимбекса и седирована при помощи дипривана. Основная терапия была продолжена. После кода пациентка находилась на постоянном капельном введении норэпинефрина (Levophed) для поддержания среднего артериального давления более 60. Параметры вентиляции были изменены для удержания Plato Pressure менее 30. Оксигенация оставалась субоптимальной на фоне 100% кислорода. Через 3 недели пребывания в блоке интенсивной терапии у пциентки развилась ventilator associated pneumonia, сопровождавшаяся повышением температуры тела и лейкоцитозом. Повторная бронхоскопия выявила Pseudomonas A. и Acinetobacter Boumani в титрах более 1000 (при PSB). Антибиотикотерапии изменена согласно профилям чувствительности (Тобрамицин, Имепенем). Прекращена терапия антимикотиками и противотуберкулезными препаратами. После улучшения состояния и стабилизации пациентке запланирована биопсия легкого от которого семья отказалась. Пациентка находилась без сознания и через 4 недели после поступления у нее развилась картина септического шока и развитием острой почечной сердечной и печеночной недостаточности. Начата терапия Xigris. К сожалению, состояние проожало ухудшаться и наступила асистолия на фоне полиорганной недостаточности. Попытки реанимации были безуспешными. Констатирована смерть.



При вскрытии обнаружены гистологические изменения в легких, характерные для поздней фаза острой интерстициальной пневмонии (Hamman-Rich).
 
Уважаемый alex_md, хочу узнать Ваше личное мнение. Не считаете ли вы, что поздняя фаза острой интерстициальной пневмонии явилась следствием 3 х недельной неподвижности.

А одышка ранее была проявлением аспириновой астмы?
 

ПОПУЛЯРНОЕ

Назад
Сверху