Клинический случай для студентов

  • Автор темы Автор темы Gala
Да, про гемолиз я глупость сказал.

Скорее, учитывая низкое INR, следует думать о кровотечении. Пойду спать, может на свежую голову что-нибудь соображу.
 
Предложенный синдром нижней полой вены не принимается. Как правило развиваясь остро он носит катастрофический характер и сопровождается значительным отеком нижних конечностей и мошонки. Хронический вариант встречается при IVC фильтрах и протекает более стерто. Лихорадка и анемия не являются характерными симптомами данных заболеваний. Печеночная недостаточность, которая в данном случае имеет место в глаза не бросается (коагулопатия, низкий альбумин)? С чего бы это молодому пацану иметь liver failure? Ну, ладно, госпитализирован он по настоянию Артемия в ICU, перелили ему два юнита PRBCs, дали ему 500 мг левофлоксацина. На второй день посев крови не дал роста, хотя грибная культура еще растет, дали ему ибупрофен. Субъективно чувствует себя очень хорошо - хочет смотаться домой. Что делать? Как ставить диагноз?
 
Нда, веселая история... А как насчет паразитоза? Ну тоже в качестве казуистики... Лямблии, там, или описторхи какие...
 
Для Артемия:

RI<2 - гипопролиферативная анемия.



"Fecal occult blood negative"
 
А может свинцом отравился или каким органическим растворителем? Это вроде шутки... Надеюсь также что это не какое-то редкое наследственное заболевание?



Да, с ходу отгадать не получается... Попробую мыслить клинически (предупреждаю сразу - буду говорить глупости). Подведем резюме.

1. у пациента выраженная анемия (гемоглобин 5.1 при нижнее границе нормы 12). Острая или хроническая? Билирубин не зашкаливает, т.е. о гемолизе думать не приходится. О. кровотечение - нет данных по жалобам и статусу. Хроническая кровопотеря получается? Тогда гипорегенераторный вариант, т.к. ретикулоцитов маловато. Еще вот микроциты 3+ - это судя по всему много? Куда кровь делась - не знаю. Гематокрит - по-моему, он очень низкий! Почему? Можно объяснить компенсацией объма кровопотери за счет интерстициальной жидкости, т.е. разведением крови.



2. На этом фоне довольно много лейкоцитов да и тромбоцитов то же. Еще и атипичные лимфоциты!



3. Отчего печеночная недостаточность? Ферменты в норме, т.е. об остром гепатите говорить не приходится. Билирубин в норме, т.к. эритроциты не разрушаются. Я, признаться, печеночную недостаточность не заметил.



4. почему гипертрофия левого желудочка? Может быть это не связано?



Судя по всему, речь идет о хроническом заболевании. Учитывая выраженные изменения в системе кроветворения следует исключить пролиферативное заболевание.
 
Вот что мне пришло в голову после всех подсказок.



1) имеется анемия, причем гипорегенаротрная, с низким билирубином и микроцитозом. Последний указывает на нарушенный эритропоэз, дефицит железа?

Все это заставляет думать о длительном кровотечении, но поскольку в кале ничего нет, можно думать о внутреннем кровотечении. Наиболее вероятно в забрюшинное пространство. Крови там может быть сколько угодно, кроме того на это указывает периодическое вздутие живота.



2) тромбоциты в норме, коагуляция снижена и снижен альбумин. Значит причиной кровотечения может быть гипокоагуляция в результате печеночной недостаточности.



3) печеночная недостаточность ни с того, ни с сего вызывает удивление. При тайленола в анамнезе заставляет думать о парацетамоловом поражении печени. Хотя дозы небольшие, но кто его знает, сколько он на самом деле его съел (а может чем-нибудь заел).



Остальное можно считать "мусором":

лейкоцитоз, если не изменяет память, может быть на фоне кровотечения; гипертрофия ЛЖ на ЭКГ очень неспецифичный признак; атипичные лимфоциты несколько удивляют, но всякое бывает.



В общем, я бы считал нужным провести УЗИ органов брюшной полости, а еще лучше КТ, для исключения/подтверждения забрюшинной гематомы;

определение уровня парацетамола, хотя назначать ацетилцистеин скорее всего уже поздно;

далее -- биопсия печени.



К лечению добавить:

переливание замороженной плазмы для остановки кровотечения;

ацетилцистеин если еще высок уровень парацетамола в крови.



Итак, видимо "центральное звено патогенеза" -- печеночная недостаточность, возможно вызванная парацетамолом.
 
Мне все же кажется, что низкий калий, потеря веса, ознобы, ночные поты, периодическое повышение температуры - не мусор. Зачем то же он принимал Tylenol. Вряд ли с суицидальной целью.
 
Попробую еще раз подвести итоги. Обрисовался следующий круг вопросов.

1. Острое или хроническое кровотечение. Какова причина анемии? Нарушение кроветворения?

2. Острая или хроническая печеночная недостаточность. Токсического генеза или нет?

3. По крайней мере для меня остается неясной картина крови.

4. Так и остаются неприткнутыми некоторые симптомы: низкий калий, потеря веса, ознобы, ночные поты, периодическое повышение температуры и гипертрофия ЛЖ.



Хотелось бы заметить, что как о. кровотечение так и о. пченочная недостаточность имею довольно яркую клиническую картину и быстро заканчиваюся смертью, имхо.



По поводу ЭКГ.... все-таки косвенный метод исследования и толщину миокарда не видно... лучше говорить "признаки гипертрофии" ... мелькала мысль, что это вовсе не гипертрофия... Забавно, что гипокалиемии на ЭКГ не видно...
 
Естественно, перед тем как начать переливание эритромассы был забран iron profile. Результаты стали известны на следующий день.

Iron 25 ( 25-170), железосвязывающая способность 120 (200-450), Feritine 1241 (18-350), Transferine saturation 12% (12-57). Был поставлени диагноз: anemia of chronic disease (анемия как следствие хронического заболения). По многочисленным просьбам участников дискуссии была произведена компьютерная томография груди, живота и таза c внутривенным контрастом.



Выявлено: увеличение медиастинальных, парааортальных и паховых лимфоузлов, узел в легком 2 см, 6 см масса в печени. Признаков кровотечения, обструкции, абсцессов не обнаружено. Отмечены множественные склеротические очаги поражения костей.

Что дальше?
 
Естественно, переливание FFP (замороженной плазмы) а данном случае не показано. Коагулопатия не носит критический характер, данных за кровотечение нет никаких. Больному был назначен витимин К без существенного эффекта с целью подготовки к биопсии печени. При имеющихся показателях светрываемости (INR 1.7) проведение core-biopsy (при помощи толстой иглы), направляемой при помощи CT было не возможно.
 
Ну вот! А биопсия печени-то зачем? Мы ж еще диагноз не поставили :)

Я вот тут подумываю об аспирации костного мозга, но пока молчу. Но и то, имхо, безопасней...



По этим ссылкам есть почти все лабораторные показатели:

http://www.orc.ru/~bgab/medicine/n/index.html

http://medicine.minipress.ru/Practica/appendix7.htm#З.



А тут очень забавный поиск:

http://www.primer.ru/cgi-bin/norms/default.asp
 
Пожалуйста, точнее: форма , локализация, плотность, наличие перегородок в образовании в печени?

И еще: какой грибок растет в культуре? случайно не aspergilus ?
 
А кто-нибудь объяснит почему у него гипертрофия левого желудочка? А гриб наверное еще не вырос... Что-то я все-таки сомневаюсь по поводу печеночной недостаточности...
 
С анемией определились -- anemia of chronic disease, хотя уровень гемоглобина довльно низкий, что позволяет заподозрить сочетанный генез (уровни В12 и фолиефой кислоты были нормальными). Высокий феритин позволяет исключить кровопотерю, кроме этого имеет негативный анализ на скрытую кровь в стуле. Внутренне кровотечение в данном случае очень маловероятно ввиду того, что коагулопатия носит легкий характер (большое количество пациентов нормально функционируют при INR 4-5 например после протезирования клапанов). Опасными становятся цифры INR 7-10-15, которые требуют помимо отмены антикоагулянтов еще и назначения витамина К. Возврящаясб к теме дискусии по результатами компбютерной томографии выявлено новообразование в печени (без перегородок или полостей, без некроза или кальцификации), новообразование легкого и генерализолванная лимфоаденопатия. Трепан-биопсия костного мозга была выпонены и не показала наличия бластов. Биопсия печения в данном случае бузусловно была-бы показана как кончательный диагностический тест.
 
Локализация новообразования могла бы уточнить сомнения в пользу рака (рак печени растет в сторону duodenum и чаще располагается в правой доле), гепатоцеллюлярный рак можно подтвердить анализом на АФП (Реакция Абелева - Татаринова). Другие виды рака, к сожалению, данной пробе не отвечают.

Про грибок я, конечно, спросила без объяснений. Дело в том, что одной из причин первичного рака считают афлотоксин грибов аспергилюс. Трудно представить, что сам грибок все еще находится в организме...но коль уж есть какой-то грибок, интересно знать, что это. Возраст пациента тоже, конечно, не в пользу опухолевого новообразования печени (по крайней мере по нашим руководствам), однако... против фактов не попрешь :)

Снижение свертываемости и дефицит витамина К, а также поражение костей и других описанных локализаций отвечают гематогенной диссеминации. Так что в качестве рабочей гипотезы предлагаю Рак печени. Т3, N2, М1.
 
Хочу сразу исправить одну неточность в моем сообщении. Когда я писал, что грибковая культура еще растет -- это означает, что результат еще пока отрицательный. Для того, чтобы сказать, что роста в грибковой культуре нет -- нужно подождать как минимум 2 недели. Относительно рака печени у нас тоже была такая мысль. Тем не менее гепатоцеллюрный рак как правило является следствием цирроза, возникшего в результате хронического гапатита С (реже В). Время, проходящее в момента заражения до появления рака исчисляется десятилетиями. Так, что если предположить гепатоклеточный рак, то в данном случае должно было иметь место внутриутробное заражение (кстати ни В ни С гепатитов у данного пациентоа обнаружено не было). В качестве диф диагноза можно также рассматривать другие солидные опухоли с метастазированием в том числе в кости. Действительно, ключевым моментом в диагностике данного пациента является биопсия новообразования в печени. После разговоров с interventional radiology было решено постараться улучшить показатели коагуляции (нам предложили в каестве порога INR 1.6 - у пауиента на момент решения вопроса о CT-guided biopsy INR-1.7). Не смотря ная введение витамина К и 6 доз FFP (Fresh Frozen Plazma) INR так и не снизилось. было предложено выполнить тонкоигольную биопсию, что и было проделано. К сожалению образец оказадся недиагностическим. После консультации с хирургами была выполнена биопсия новообразования печени при помощи лапароскопии. На гистологии - nodular sclerosis. В настоящую момент пациент получает химиотерапию и радиотерапию по поводу болезни Ходжкина.
 
Назад
Сверху